目的 探讨免疫细胞分化对脓毒性ARDS肺泡-毛细血管屏障损伤的影响.方法 基于转录组数据构建脓毒性ARDS的WGCNA网络,并筛选ARDS相关基因(ARDS-related genes,ARGs).基于单细胞测序数据构建脓毒性ARDS分化轨迹和细胞通讯,并筛选免疫分化相关基因(immunodifferentiation-related genes,IDRGs).Lasso 回归分析构建 ARDS 的免疫相关风险评分(risk Score,RS).ESTIMATE、CIBERSORT 和 ssGSEA 评估免疫微环境.Metascape、GSVA 和 GO 富集分析展示信号通路和生物学过程.结果 免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞通过24条信号通路进行细胞通讯.由DSTN、SNRPA和FGL2组成的RS在正常、单纯脓毒症和脓毒性ARDS的患者中差异表达,涉及免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫浸润和免疫功能.脓毒性ARDS相关免疫细胞包含记忆B细胞、浆细胞、CD8+T和M0.DSTN与M0负相关(r=-0.29,P＜0.05),SNRPA 与 CD8+T 正相关(r=0.28,P＜0.05),FGL2 与记忆 B 细胞正相关(r=0.32,P＜0.05).RS组间差异表达的免疫细胞包括CD4幼稚型T细胞、CD4记忆激活T细胞、调节T细胞、γ-δ T细胞、M0、激活的树突状细胞.富集分析提示DSTN、SNRPA和FGL2的差异表达影响了免疫细胞的分化、免疫功能的激活、抗原的呈递,以及肌动蛋白丝的解聚/切断.结论 DSTN、SNRPA和FGL2通过调控免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫性肺泡-毛细血管屏障损伤,是预测脓毒性ARDS进展的潜在标志物.

基于肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)/磷脂酯肌醇 3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号轴研究赤芍-附子药对对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠的治疗作用及对肝细胞再生的影响.采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)+D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常对照(NC)组、模型(vehicle)组、赤芍-附子药对(SFYD,5.85 g·kg-1)组、促肝细胞生长颗粒(HGFG,4.05 g·kg-1)组.苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察大鼠肝组织病理变化.全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanineamino transferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transa-minase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL).ELISA 法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平.免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞增殖相关抗原(antigen identified by monoclonal antibody,Ki67)及细胞周期蛋白(cell cycle protein B1,CyclinB 1)阳性表达.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HGF、结合蛋白Gab1(grb2 associated binding protein 1,Gab1)、PI3K、Akt、磷酸化 PI3K(phosphorylation PI3K,p-PI3K)、磷酸化 Akt(phosphorylation Akt,p-Akt)mRNA 及蛋白表达水平.结果显示,与vehicle组比较,SFYD组大鼠肝组织病理评分降低,肝功能及炎症反应改善,PCNA、Ki67、CyclinB 1荧光表达增强.同时与模型组相比,SFYD组HGF、Gab1蛋白表达上调,PI3K、Akt磷酸化激活.以上研究表明赤芍-附子药对通过减轻肝细胞炎症损伤以及促进肝细胞再生来达到抗肝衰竭的效应,其具体调控机制可能与激活HGF/PI3K/Akt信号通路有关.

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制.体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20 μmol·L-1组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2 μmol·L-1)组.CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe2+含量.为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20 μmol·L-1LIG 组、si-NC 组、si-FtMt 组、si-FtMt+20 μmol·L-1LIG 组.免疫荧光和 Western blot 法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe2+含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达.研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe2+含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe2+含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤.

提出系统性红斑狼疮(SLE)的病机演变可以概括为四个阶段:邪伏初期,病机潜伏;伏毒积聚,病情渐显;邪毒致损,病势凶猛;因损致虚,病程迁延.根据伏毒病机演变过程对SLE进行辨治:邪伏阶段表现为伏湿郁热,方用三仁汤加减;毒发阶段表现为热毒炽盛,方用犀角地黄汤合清瘟败毒饮加减;毒损阶段表现为毒损脏腑,方用青蒿鳖甲汤加减;正虚阶段表现为气血阴阳俱虚,方用燮理十全膏加减.

常见的小儿脑损伤主要包括新生儿缺血缺氧性脑病、创伤性脑损伤、脑瘫、脑出血等,这类疾病在临床上较难治疗,可引起不可逆的损伤,导致严重的后遗症.脑损伤发病机制复杂,普遍认为神经炎症、缺血、细胞凋亡是引起脑损伤的关键因素.基于小儿大脑未成熟时有强大的神经重塑性,故小儿脑损伤已成为再生医学上有吸引力且有发展前景的研究方向.来自人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUMSC-Exos)在无细胞治疗方面隐藏着巨大的潜能,在不久的将来是替代细胞和药物治疗的新策略和新突破.本文将以hUMSC-Exos通过介导不同的信号通路及表达因子等分子机制减少神经炎症、促进神经再生、刺激血管生成、抗细胞凋亡修复脑损伤的过程展开综述.

目的:调查分析山东省临沂市某校小学一年级学生近视的流行现状及其影响因素,为小学阶段的近视防控提供科学依据.方法:采用整群抽样法,对临沂市某校小学一年级的995名学生开展问卷调查,问卷由家长协助填写,运用SPSS 20.0软件进行数据的统计分析,单因素分析采用卡方检验,多因素分析运用Lo-gistic 回归分析.结果:在参与调查对象中,男生523名,女生472名,总体近视率为8.2％;少数民族占2.1％(21/995).单因素分析结果显示,近视与不近视的学生幼儿园时电子产品的使用、躺着看书或电子产品、眼保健操、学习过预防近视知识及预防近视宣传知识知晓率差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,知道散瞳药物对眼睛无损害的学生发生近视的风险更低,不知晓良好的用眼习惯和分年龄管控其使用电子产品时间的学生发生近视的风险更高.结论:山东省临沂市研究地区小学生近视比例相对较低.应重点关注用眼习惯不良和幼儿园电子产品使用时间过长的小学生视力情况,进一步加强预防近视知识宣传教育.

"病脉证并治"是张仲景《伤寒杂病论》原创的中医诊疗模式,是理论指导实践的典范.通过回溯"病脉证并治"的起源、形成、诊疗模式的确立,以及辨证论治的提出与广泛运用发展史,认为"病脉证并治"起源于先秦"病-药"模式,秦后期出现了经方家"病-方-药"模式及医经家"病-脉-治"模式.东汉为"病脉证并治"模式的构建时期,形成了"以病为纲、脉证为目、治病求本"的病证结合诊疗模式,确立了一套辨识与治疗疾病本质的临床思维程序.后世医家在张仲景"病脉证并治"模式基础上进行拓展与发挥,直至明清时期辨证论治的提出,现代辨证论治模式的确立,当代演变为辨证论治基础上的病证结合模式,故认为辨证论治模式是当代对"病脉证并治"模式进一步的演变与发展.

目的 探讨应用游离小腿同一供区多块腓浅动脉穿支皮瓣修复手部多处热压伤狭长创面的效果观察.方法 自2019年5月至2021年11月,我们共收治了5例手部多处热压伤患者,一期清创,二期切除热压伤坏死皮肤后,残留创面13块,创面分布为示中环指创面3例、示中指创面1例、中环指创面1例,缺损面积为3.3 cm × 1.8 cm～11.8 cm ×2.8 cm,其中1例创面游离同侧小腿3块腓浅动脉穿支皮瓣修复,2例创面游离对侧小腿3块腓浅动脉穿支皮瓣修复,2例创面游离同侧小腿2块腓浅动脉穿支皮瓣修复.术中将皮瓣腓浅动脉穿支及其伴行静脉、皮下静脉与受区优势侧指动脉及皮下静脉端端吻合.皮瓣切取面积为3.5cmx2.0cm～12.0cmx3.0cm.记录皮瓣存活情况、供区愈合情况,随访观察供受区恢复情况.结果 术后皮瓣均存活良好,未发生血管危象,其中4例皮瓣供区均一期缝合,伤口 Ⅰ期愈合,仅留线性瘢痕;1例供区行腹部取皮植皮覆盖.术后愈合良好.术后随访时间为6～18个月,皮瓣色泽、质地优良,弹性良好,外形饱满.2例患者术后6个月皮瓣稍显臃肿,行皮瓣修薄整形术.小腿供区无明显瘢痕增生,外形良好,功能无影响.结论 游离小腿同一供区多块腓浅动脉穿支皮瓣修复手部多处热压伤狭长创面,具有供区损伤较小、一处供区可修复多个创面、皮瓣质地好的特点,临床效果满意.

基于清代名医黄元御"枢轴运动"理论,认为胃痞病核心病机为中轴枢机运转不利,中土气机升降失常,分别从误下伤阳、肺气不降、中气虚衰等角度阐述胃痞病发病机制,临证时以健运中土,行脾胃升降之机,复阴阳清浊之位为主要理念.并列举下气汤、半夏泻心汤、甘草泻心汤、生姜泻心汤及旋覆代赭汤5首临床常用方剂阐释以"枢轴运动"理论为指导的胃痞病辨治思路,以期为临床诊疗提供参考.

缺血性卒中是致死致残的重症疾病之一.缺血性卒中患者预后不理想的重要原因之一是缺血级联反应造成的脑组织损伤.因此,积极的脑细胞保护治疗对改善缺血性卒中的预后至关重要.近年来,国内外大量临床前和临床研究证据层出不穷.基于更多新治疗靶点的涌现以及更多治疗方式的突破,结合最新卒中治疗学术产业圆桌会议的内容,本声明对缩小目前缺血性卒中研究临床转化鸿沟的探索、脑细胞保护的临床研究,以及如何有助于实现更多治疗方式的临床转化做一科学声明,旨在推进缺血性卒中脑细胞保护临床前及临床研究的开展,进一步改善缺血性卒中患者的临床预后.