目的:探讨持续血液灌流（HP）对敌草快（DQ）中毒患者可溶性CD14亚型（sCD14-st）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平的影响及其意义。方法:选择河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部2018年5月至2021年8月收入院的急性DQ中毒患者86例，按随机数字表法分为间断HP组（40例）和持续HP组（46例）。所有患者入院后均给予基础治疗，24 h内均给予持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗；间断HP组在此基础上于2 h内行HP治疗，每次持续2 h，8 h 1次，连续3次；持续HP组在此基础上行持续HP治疗，直至尿液中无DQ成分。所有患者均在治疗前及治疗3、12、24 h及2、3、5、7 d检测血清NGAL水平，同时在治疗前及治疗24 h、3 d、7 d检测血清sCD14-st、血乳酸（Lac）、动脉血氧分压（PaO 2）、血肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白细胞介素-18（IL-18）水平。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者28 d生存结局。 结果:治疗前，两组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、PaO 2、SCr、CK-MB及IL-18水平比较差异均无统计学意义。随治疗时间延长，间断HP组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、SCr、CK-MB和IL-18水平均呈先升高后降低趋势，血清NGAL、sCD14-st、CK-MB和IL-18水平均于治疗24 h时达峰值，Lac和SCr水平均于治疗3 d时达峰值，且持续HP组治疗各时间点上述指标水平均明显低于间断HP组〔治疗24 h：NGAL（μg/L）为345.90±30.75比404.24±38.79，sCD14-st（ng/L）为1 941.88±298.02比2 656.35±347.93，CK-MB（U/L）为30.67±9.11比43.28±8.06，IL-18（ng/L）为139.49±16.29比177.98±27.85；治疗3 d：Lac（mmol/L）为2.98±0.26比3.72±0.49，SCr（μmol/L）为125.01±24.24比156.74±28.88；均 P<0.05〕；但两组间治疗各时间点PaO 2水平比较差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线显示，持续HP组患者28 d病死率明显低于间断HP组〔26.09%（12/46）比52.50%（21/40）；Log-Rank检验： χ2＝7.288， P＝0.007〕。 结论:持续HP治疗能有效降低DQ中毒患者的血清sCD14-st和NGAL水平及28 d病死率，疗效良好。

目的:探讨血浆置换(TPE)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对儿童严重脓毒症并多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗价值。方法:本研究为前瞻性随机对照研究。纳入2019年2月至2023年2月安阳市妇幼保健院收治的严重脓毒症并MODS患儿70例。按随机数字表法，将患儿分为联合组与CVVH组(各35例)。CVVH组采用CVVH治疗，联合组采用TPE联合CVVH治疗。观察2组抗生素使用时间，并采用 t检验进行比较。对2组治疗前及治疗48 h、72 h的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)以及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、可溶性受体(sFLT)水平进行分析，多时点整体比较采用重复测量方差分析，两两比较采用 LSD- t检验。记录2组患儿28 d生存率，并采用 χ2检验进行比较。 结果:联合组治疗48 h及72 h的PT、TT、APTT均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h、72 h的FIB分别为(2.15±0.42) g/L、(2.89±0.27) g/L，高于CVVH组的(1.84±0.31) g/L、(2.49±0.20) g/L(均 P<0.05)。联合组抗生素使用时间为(11.33±1.16) d，短于CVVH组的(13.54±1.92) d( t＝5.828， P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清HMGB1、TLR4、sFLT水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组28 d存活率为94.29%，高于CVVH组的77.14%( χ2＝4.200， P＝0.040)。 结论:TPE联合CVVH能改善严重脓毒症并MODS患儿的凝血功能、炎症因子水平，其可能通过调节HMGB1、TLR4、sFLT水平达到治疗目的，改善短期预后。

对上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心儿科重症监护病房收治的2例早期移植物肝脏失功能患儿临床资料进行回顾性分析，探讨血浆置换联合连续性静脉-静脉血液透析滤过替代疗法在此类患儿中的临床意义。例1原发病为胆道闭锁，例2原发病为尼曼匹克病，2例患儿肝移植术后均出现移植物肝脏失功能和多脏器功能不全。术后2 d启动间断血浆置换联合连续性静脉-静脉血液透析滤过方案，经1周干预后2例患儿均成功逆转了急性期的多脏器功能不全，肝功能得到恢复。儿童肝移植术后可尝试非生物型人工肝技术，这一技术有助于肝功能的恢复并可改善继发的多脏器功能不全。

目的:比较连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）+双重血浆分子吸附（DPMA）+血液灌流（HP）方案和CVVH+HP或CVVH +血浆置换（PE）方案救治重度胡蜂蜇伤患者的疗效及安全性。方法:采用多中心、历史队列研究和优效性检验的方法。自2020年7月至2022年10月，连续筛查5家研究中心医院重症监护病房（ICU）收治的重症胡蜂蜇伤患者，招募进入CVVH+DPMA+HP组（干预组）。采用倾向性评分方法，收集2016年1月至2020年6月各研究中心收治的重度胡蜂蜇伤病例，与干预组进行1∶1匹配，建立历史对照组。历史对照组按其实际的血液净化方案，分为CVVH+HP组和CVVH+PE组。主要观察指标为治疗后3 d和7 d的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）；次要观察指标包括并发症、ICU住院时间、总住院时间和全因死亡事件。采用多因素Cox比例风险回归法分析患者预后。结果:经过倾向性得分匹配，干预组与两个历史对照组分别有56例患者匹配成功。匹配后，各组在年龄、性别、基础病、生化检查指标和危重症评分等基线指标方面比较差异均无统计学意义。治疗后，3组APACHEⅡ评分均明显降低，干预组下降更快；接受DPMA治疗〔风险比（ HR）＝1.04，95%可信区间（95% CI）为1.02~1.08， P＝0.00〕及体温（ HR＝1.02，95% CI为1.00~1.03， P＝0.02）、血中肌酸激酶（CK； HR＝0.98，95% CI为0.96~1.00， P＝0.05）和肌红蛋白（MYO； HR＝2.88，95% CI为1.24~6.69， P＝0.01）水平降低是使APACHEⅡ评分降至目标值（15分）的独立危险因素。各组间出血并发症、滤器或灌流器血栓形成、血压降低、导管相关感染和过敏反应的发生率比较差异均无统计学意义。 结论:CVVH+DPMA+HP方案能显著降低重症胡蜂蜇伤患者的APACHEⅡ评分，效果优于CVVH+HP和CVVH+PE方案，且安全性较好。

人工肝是治疗肝衰竭的有效方法之一。肝衰竭患者病情危重、病情个体化差异较大，人工肝治疗肝衰竭的具体方案应个体化。常用的非生物型人工肝模式包括单纯血浆置换、双重滤过血浆置换、血浆透析滤过、双重血浆分子吸附系统、分子吸附再循环系统、血液透析滤过、连续性静脉-静脉血液透析滤过、组合模式人工肝治疗等。在人工肝治疗后，应从患者症状、实验室检查指标、生存率等方面对其疗效做出恰当的判断。

目的:敌草快（diquat, DQ）是一种被广泛应用的除草剂，其毒性强，人口服纯品6~12 g可致死。DQ中毒因无特效治疗方法，临床病死率仍较高，其依然是临床救治的热点与难点。然而，关于强化血液净化治疗应用在DQ中毒救治过程中的相关文献尚未见报道。方法:本文总结并回顾性分析本院急诊科2017年1月1日至2021年12月31日收治的15例DQ采用强化血液净化治疗（强化血液灌流联合连续静脉-静脉血液滤过）患者的资料。结果:本文报告15例DQ中毒，4例为未成年女性，4例为成年女性，7例为成年男性，年龄13~35岁；其中毒途径均口服，临床表现为肾损伤、肝损伤和肺损伤，并伴有口腔烧灼感、恶心、呕吐、消化道出血。15例患者均给予强化血液灌流、连续静脉-静脉血液滤过及药物等综合治疗。12例患者康复出院，3例患者中途放弃。所有患者进行电话随访中毒后90 d，其中14例患者存活，1例在随访中毒后30 d死亡。结论:强化血液净化（强化血液灌流联合连续静脉-静脉血液滤过）联合药物等综合治疗是救治DQ中毒患者的有效手段，并可能对降低其患者的病死率和改善预后有一定的临床意义。

目的:探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）与体外膜肺氧合（ECMO）不同连接方案对CRRT动脉端压力（PA）、静脉端压力（PV）和跨膜压（TMP）的影响，为选择适合的连接方式提供理论依据。方法:①体外实验：模拟CRRT与ECMO不同连接方案，根据CRRT动、静脉端与ECMO循环管路不同连接位置分为6种方案：方案A为与氧合器前、氧合器后连接点相连接；方案B为与氧合器后、氧合器前连接点相连接；方案C为与氧合器前、离心泵前连接点相连接；方案D为与氧合器后、离心泵前连接点相连接；方案E为与氧合器前、回输导管连接点相连接；方案F为与氧合器后、回输导管连接点相连接。每套ECMO套包在每个连接方案、不同流量下（2、3、4、5、5.5 L/min）重复测量5次，共6套ECMO套包，测量30次，比较6种方案的PA、PV和TMP。②体内研究：回顾性分析2017年8月至2021年8月在皖南医学院第一附属医院重症医学科使用ECMO联合CRRT治疗并因PA或PV过高而更改方案的患者（由方案A或B更改为方案E或F），观察更改方案前后PA和PV的变化。结果:①体外实验结果：在不同ECMO血流量下（2~5.5 L/min），方案A与B、C与D、E与F之间PA比较差异均无统计学意义；其中，方案C、D的PA均最低，方案E、F次之。在不同ECMO血流量下（2~5.5 L/min），方案B的PV均高于方案A；而在3~5.5 L/min的高流量下，方案C与D、E与F之间PV差异均无统计学意义，且方案E和F的PV绝对值均最低。由于方案A、B高流量时部分PA>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），方案C、D高流量时部分PV>350 mmHg，因此方案E、F是较为合理的连接方案。在ECMO血流量为5 L/min和5.5 L/min时，方案C、D的TMP均表现为负值（mmHg；5 L/min：方案C为-29.14±11.42，方案D为-42.45±15.70；5.5 L/min：方案C为-35.75±13.21，方案D为-41.58±15.42），提示存在透析液的反滤过；在不同ECMO血流量（2~5.5 L/min）下，方案A、B、E与F之间TMP差异大多有统计学意义，均数绝对值波动在9.89~49.55 mmHg，均在正常范围内。②体内研究结果：共有10例患者由于PA或PV过高而更改连接方案（由方案A或B更改为E或F），男性8例、女性2例，静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）7例、静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）3例，均采用连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）模式。更改方案后PA、PV均较更改方案前明显下降〔PA（mmHg）：244.00±22.58比257.20±21.92，PV（mmHg）：257.20±18.43比326.40±15.41，均 P<0.01〕，且PV较PA下降程度更明显〔差值（mmHg）：69.20±6.55比13.20±5.45， P<0.01〕。 结论:对于使用ECMO联合CRRT治疗的患者，CRRT动脉端连接于氧合器前或氧合器后、静脉端连接于回输导管连接点的方案，可明显降低PA和PV，即使在ECMO高流量运行时仍可维持CRRT正常运行。

1例48岁男性心肌梗死患者因行心肺复苏术后发生谵妄，给予丙泊酚1~2 mg/（kg·h）持续静脉泵入，共21 d。静脉泵入丙泊酚第19天，患者出现高热（体温最高40.0 ℃）、血压下降（最低90/60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），尿量减少（10 ml/h），尿液呈酱油色。实验室检查示白细胞计数（WBC）17.3×10 9/L，血红蛋白（Hb）88 g/L，降钙素原（PCT）12.76 μg/L，心肌肌钙蛋白I（cTnI）0.342 μg/L，血肌酐（Scr）239 μmol/L，肌酸激酶（CK）34 667 U/L，肌红蛋白（Myo）58 284 μg/L，乳酸2 mmol/L，真菌（1-3）-β-D-葡聚糖457.9 ng/L；血培养结果示白色念珠菌生长。诊断：丙泊酚输注综合征，脓毒症。立即停止静脉泵入丙泊酚，更换为咪达唑仑注射液（5 mg/h）持续静脉泵入，同时给予抗感染、连续床旁血液滤过等治疗。治疗3 d后，患者体温降至正常；7 d后实验室检查示WBC 5.6×10 9/L，Hb 95 g/L，PCT 0.12 μg/L，cTnI 0.023 μg/L，CK 43 U/L，Myo 151 μg/L，Scr 78 μmol/L，真菌（1-3）-β-D-葡聚糖88.9 ng/L，尿量90~100 ml/h。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目前秋水仙碱中毒尚无特效解毒药，0.8 mg/kg是其致死剂量，秋水仙碱中毒患者的预后与服用剂量密切相关，但个体差异较大。上海中医药大学附属第七人民医院收治1例秋水仙碱中毒患者，该患者38岁，男性，一次性口服80 mg秋水仙碱片（1.19 mg/kg）4 h后来院就诊，入院后立即给予洗胃、灌肠导泄，连续性血液净化治疗〔血液灌流（HP）+连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）〕，持续时间34 h 22 min，同时联合大剂量激素（甲泼尼龙80 mg、8 h 1次、静脉注射）及器官功能保护等对症处理，2周后病情缓解出院。对该病例的成功救治进行报道以供参考及借鉴。