目的 做好鲁中地区农村防范一氧化碳中毒工作,提升农村地区冬季防范一氧化碳中毒工作能力.方法 2022年冬季—2023年春季,采用全员调查法,对淄博市每个区县所有村居实现全覆盖摸底排查,使用统一的调度统计表,对农村地区燃煤取暖住户开展实地走访、现场调查、交流座谈,并收集相关文献资料,分析农村地区冬季防范一氧化碳中毒工作现状和存在问题.结果 淄博市农村冬季燃煤取暖住户总数为25.64万户.全市居民冬季燃煤取暖主要分布在广大农村地区,仅沂源县、高青县、淄川区3个区县燃煤取暖户数就占到了全市燃煤取暖总户数的74％以上.因境内山地较多,村居多而分散,集中供暖管道施工难度大,淄博市村居集中供暖普及受到极大阻碍.城镇化率与燃煤取暖户数占比呈负相关(r=-0.64,P＜0.05),即城镇化率越高,农村燃煤取暖户数占比越少.淄博市各区县农村地区已部署开展防范一氧化碳中毒工作,为群众安装一氧化碳报警器、开展安全宣传引导、开展隐患排查治理,但仍存在农村群众安全防范意识缺乏、隐患排查治理不到位、应急处置能力薄弱、政府部门安全监管机制不健全等问题.结论 应针对发现问题对标整改,从强化安全宣传教育引导、提升群众安全防范意识、开展隐患排查治理、提升应急处置能力、健全安全监管机制等方面施策,全面提升淄博市农村地区冬季防范一氧化碳中毒工作能力.

目的:探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法:24只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L），低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各组大鼠饲养180 d后，观察氟斑牙发生情况；收集24 h尿样，氟离子选择电极法检测尿氟含量；大鼠麻醉后处死取肾脏组织，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾皮质病理学改变；免疫组织化学染色法观察大鼠肾皮质内质网应激凋亡通路相关蛋白[肌醇依赖性激酶1α（inositol-requiring enzyme 1α，IRE1α）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、C-Jun氨基酸末端激酶（C-Jun N-terminal kinase，JNK）及磷酸化JNK（phosphorylated-JNK，P-JNK）]的表达水平。结果:对照组大鼠未检出氟斑牙，低氟组大鼠氟斑牙发生率为2/6，中氟组为5/6，高氟组为6/6。与对照组[（5.707 ± 1.190）mg/L]比较，低、中、高氟组大鼠尿氟[（17.028 ± 3.006）、（34.378 ± 12.045）、（94.759 ± 31.773）mg/L]均较高（ P均< 0.05），且高氟组明显高于低、中氟组（ P均< 0.05）。HE染色可见，与对照组比较，中、高氟组大鼠肾皮质区肾小管及肾小球细胞体积增大，细胞排列紧密，细胞质嗜酸性增强。免疫组织化学染色结果显示，对照组和低、中、高氟组大鼠肾皮质JNK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（ F = 0.07， P > 0.05）；高氟组大鼠肾皮质IRE1α、ASK1、P-JNK蛋白表达水平与对照组和低、中氟组比较均较高（ P均< 0.05），且中氟组IRE1α、ASK1蛋白表达水平均明显高于对照组及低氟组（ P均< 0.05）。 结论:长期过量氟摄入可导致大鼠肾皮质损伤，其损伤机制可能与内质网应激凋亡通路IRE1α-ASK1-JNK的活化有关。

虫螨腈是广泛应用于农业的一种杀虫剂，急性虫螨腈中毒患者死亡率高，目前尚无有效治疗方法。口服虫螨腈中毒可导致心脏、脑、肌肉、视网膜等多器官损害，临床治疗应早期清除体内毒物，以改善预后。本文报道3例虫螨腈中毒患者死亡资料并检索文献，探讨虫螨腈中毒的机制及治疗方法。

目的:探讨常染色体隐性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease，ARPKD)的临床特点和分子发病机制。方法:对1例常染色体隐性多囊肾病患儿的产前超声、临床特点及家族史进行分析。采用全外显子组测序对患儿进行基因变异分析，筛选候选基因变异位点，PCR结合Sanger测序对变异位点进行验证。结果:患儿系早产儿，新生儿呼吸窘迫，极低出生体重儿，代谢性酸中毒，先天性肾病综合征。全外显子组测序检测到该患儿 PKHD1基因(NM_138694)exon 32：c.3885T>A(p.Tyr1295*)和exon 49：c.7812_7816dupTGATA(p.Thr2606Metfs*63)复合杂合变异，经PCR结合Sanger测序验证发现其母亲携带c.3885T>A变异，其父亲携带c.7812_7816dupTGATA变异。 结论:PKHD1基因c.3885T>A(p.Tyr1295*)和c.7812_7816dupTGATA(p.Thr2606Metfs*63)复合杂合变异可能是该ARPKD患儿的致病原因。

目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

氟中毒发病机制复杂，具体机制尚无定论。环境中的有毒物质诱导表观遗传修饰改变对人类健康的影响是一个备受关注的新兴领域。近年来，研究者们发现，氟化物能诱导多种表观遗传调控的改变，并参与地方性氟中毒的发生发展。本文对目前在细胞培养、动物模型和人群研究中氟化物暴露与表现遗传修饰机制相关重要发现进行综述，重点从DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、非编码RNAs以及基因组印记等表观遗传调控模式探讨氟中毒发病机制，以期为地方性氟中毒的分子遗传学机制研究提供新的思考方向。

急性一氧化碳中毒（ACOP）是有害气体中毒之一，具有高发病率和死亡率，其临床表现涉及多器官系统而缺乏特异性。高压氧（HBO）是ACOP有效的治疗选择之一，并作为减少长期后遗症的一种手段。作者针对HBO治疗ACOP的作用机理、疗效、方案等研究进展进行综述。

随着我国地方性氟中毒（地氟病）、地方性砷中毒（地砷病）防治措施全面落实，按照世界卫生组织（WHO）饮用水推荐标准和我国日人均氟允许摄入量与饮用水砷含量限值标准，我国居民进入了低氟、低砷剂量暴露的时代。但是，迄今国内外对低氟、低砷剂量暴露的远期健康效应的研究不多，更忽视了对非靶器官的研究，结论也不尽一致，亟须开展系统的研究，予以阐明。据此，本文提出了建立低氟、低砷暴露人群队列，系统开展低氟、低砷暴露健康远期效应及其机制研究和向"一带一路"国家推广中国防治经验的建议，旨在为我国新形势下地氟病、地砷病防治策略与措施的制定提供科学依据。

目的:探讨输尿管-肠道膀胱扩大成形术(AUEC)的长期疗效和安全性。方法:回顾性分析2003年1月至2022年6月于中国康复研究中心接受AUEC的262例下尿路功能障碍患者的资料。男193例，女69例；中位年龄24(4，67)岁，中位病程12.0(0.2，56.0)年，患者术前肌酐91.5(68.1，140.0)μmol/L。320根输尿管存在高等级上尿路扩张积水(UUTD)；216根输尿管存在膀胱输尿管反流(VUR)，其中14根输尿管为低压反流；低等级VUR输尿管为22根(10.19%)，高等级VUR输尿管为194根(89.81%)。术前影像尿动力学检查结果示最大膀胱容量为102(47，209)ml，最大逼尿肌压力为33.0(15.5，50.5)cmH 2O(1cmH 2O＝0.098kPa)，膀胱顺应性为6.4(3.0，12.3)ml/cmH 2O。所有患者均行AUEC。手术方法：截取一段乙状结肠，将乙状结肠沿对系膜缘剖开，按"去管化"原则折叠缝合成"U"或"S"形的肠补片，同时行输尿管成形和再植，再将肠补片与剖开的膀胱瓣吻合形成扩大的新膀胱。门诊或电话随访，比较患者手术前后肌酐、最大膀胱容量、最大逼尿肌压力、膀胱顺应性、输尿管反流和上尿路扩张情况，并对术后并发症进行评估。 结果:患者术后中位随访时间为57.4(4，151)个月。术后1~3个月患者最大膀胱容量和膀胱顺应性分别增加至术前的303.9%和189.9%，最大逼尿肌压力降低至术前的63.6%；术后6~10年患者最大膀胱容量和膀胱顺应性增加，分别为术前的490.2%和627.9%，最大逼尿肌压力降低至术前的25.8%。术后UUTD患者显著减少，术后1~3个月高等级UUTD为116根(116/398，29.2%)，术后4~6个月为51根(51/274，18.6%)，术后6~10年为4根(4/76，5.3%)，均较术前显著降低( P <0.001)。术后VUR持续缓解，术后1~3个月393根(393/402, 97.8%)输尿管无VUR，术后6~10年73根(73/76，96.1%)输尿管无VUR，无VUR的比例均明显高于术前( P<0.001)。患者术后1~3个月肌酐下降至79.0(65.0，128.2)μmol/L，较术前有下降趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)，其余术后各时间点肌酐水平与术前比较差异均无统计学意义( P>0.05)。术后并发症主要包括代谢性酸中毒26例(9.9%),膀胱输尿管吻合口狭窄15例(5.7%)，反复尿路感染16例(6.1%)，尿路结石20例(7.6%)，需手术干预的肠梗阻8例(3.1%)等，均经治疗后好转。 结论:AUEC治疗高等级、伴抗反流机制受损的VUR，以及高等级、伴膀胱输尿管连接部狭窄、输尿管梗阻的UUTD安全有效，术后并发症经治疗后均好转。该术式可以有效增加膀胱容量和顺应性，重建抗反流机制，解除上尿路梗阻，在充分保护残留肾功能、防止肾功能进一步恶化等方面发挥重要作用。

中毒是指各类毒物经不同途径进入人体，引起组织脏器损害的疾病。甲酸甲酯是某些有机合成物的原料之一，其结构式为HC(O)OCH 3，无色有香味的极易挥发液体，毒性作用大，短时间小剂量接触即可发病，对呼吸道、眼、鼻有较强的刺激作用。主要表现为恶心、呕吐以及胸部压迫感，严重者还可出现呼吸困难、化学性支气管炎和肺水肿 [1]、急性呼吸窘迫 [2]诱发全身缺血缺氧等症状，此种病例临床极其少见，如不及时救治，可导致患者迅速死亡，在得到及时救治后可获得良好疗效。本文报道1例成功救治以吸入甲酸甲酯中毒导致急性呼吸窘迫综合征的诊治过程进行总结，旨在临床工作中提高对该类毒物致病、临床表现、作用机制、救治方法以及临床转归的认识，为救治该类疾病提供一定的临床经验。