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基于主成分分析研究青翘、老翘对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的作用差异
编辑人员丨1周前
从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量>老翘低剂量>青翘高剂量>青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.
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编辑人员丨1周前
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白术内酯Ⅲ介导的肌动蛋白相关蛋白2/3抑制肠上皮间质转化以缓解溃疡性结肠炎的研究
编辑人员丨1周前
目的:探寻白术内酯Ⅲ(AT-Ⅲ)的关键靶点,探究肌动蛋白相关蛋白2/3(Arp2/3)抑制溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法:采用有限酶切-质谱法(lip-SMap)筛选大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)特征蛋白,进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,确定AT-Ⅲ的关键靶点.脂多糖(LPS)与IEC-6共孵育模拟UC模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;划痕实验测定IEC-6迁移速率;蛋白质印迹法测定上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Arp2/3含量;分子对接评估AT-Ⅲ与关键靶点的结合能力.结果:基于lip-SMap获得的特征蛋白参与调控磷脂酰肌醇3激酶-丝苏氨酸激酶(PI3K-AKT)信号通路和紧密连接(TJ)信号通路;与对照组比较,LPS组中IL-6和TNF-α释放量升高(均P<0.05),迁移速率变快(P<0.05),E-cadherin和Vimentin的表达都有不同程度的影响(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+CK666+AT-Ⅲ组显著降低IL-6和TNF-α含量(均P<0.01),有效逆转LPS诱导的细胞迁移变化及E-cadherin和Vimentin表达(均P<0.05);分子对接显示,Arp2/3与AT-Ⅲ有较好的结合活性.结论:Arp2/3作为AT-Ⅲ的关键靶点,可通过上皮细胞-间充质转化(EMT)缓解LPS诱导的UC.
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编辑人员丨1周前
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微小RNA-1246靶向CXC趋化因子受体4非小细胞肺癌转移特性的机制
编辑人员丨1周前
目的:探讨微小RNA(miR)-1246靶向CXC趋化因子受体4(CXCR4)非小细胞肺癌转移特性的分子机制。方法:选取2019年7月到2021年7月河南省人民医院收集的72例非小细胞肺癌和对应癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-1246的表达水平。人非小细胞肺癌H1299细胞系随机分为miRNA对照组和miR-1246组,采用miRNA对照和miR-1246慢病毒感染,建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell和上皮间质转化分析miR-1246对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-1246的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-1246表达水平(1.07±0.19)明显高于miR-1246组(0.66±0.13),差异有统计学意义( t=15.860, P<0.05)。miRNA对照组吸光度值(1.95±0.06)明显高于miR-1246组(1.58±0.07),差异有统计学意义( t=10.090, P<0.05)。miRNA对照组划痕愈合率[(90.20±6.57)%]明显高于miR-1246组[(74.56±9.36)%],差异有统计学意义( t=3.351, P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(131.00±16.37)个]明显高于miR-1246组[(94.17±5.19)个],差异有统计学意义( t=5.177, P<0.05)。miRNA对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏素(E-cadherin)和细胞角蛋白(cytokeratins)表达水平(0.87±0.06、0.71±0.06)明显低于miR-1246组(1.27±0.04、1.23±0.15),差异有统计学意义( t=14.240、7.839, P<0.05)。miRNA对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏素(N-cadherin)和TWIST1表达水平(1.14±0.14、1.25±0.05)明显高于miR-1246组(0.81±0.05、0.92±0.03),差异有统计学意义( t=5.574、14.270, P<0.05)。CXCR4是miR-1246的靶基因。癌旁组织CXCR4蛋白表达水平(1.03±0.13)明显低于非小细胞肺癌组织(2.12±0.17),差异有统计学意义( t=15.860, P<0.05)。miRNA对照组细胞CXCR4蛋白表达水平(1.17±0.11)明显低于miR-1246组(0.80±0.07),差异有统计学意义( t=6.789, P<0.05)。 结论:miR-1246通过靶向调节CXCR4蛋白表达水平,进而参与非小细胞肺癌的迁移、侵袭和上皮间质转化过程。
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编辑人员丨1周前
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转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA通过调节核糖核酸结合蛋白2/胚胎致死性异常视觉样蛋白1促进前列腺癌发生发展
编辑人员丨1周前
目的:探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。方法:利用生物信息学方法,寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点,以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白。PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达。PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA,miR)-29b,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后,利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown,检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用。过表达circTGFBR2与ELAVL1,检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1表达,以及Transwell检测细胞迁移。组间比较应用单因素方差分析。结果:分析结果显示circTGFBR2存在多个miR-29b结合的位点,ALK5(又名TGFBR1)mRNA 3’端非编码区(3’UTR)同样存在miR-29b的结合位点,并证实PTBP2与另一个RNA结合蛋白ELAVL1存在相互作用。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激PC3细胞发现,circTGFBR2的表达高于对照组(1.83±0.02比1.03±0.02, F=2 832.200, P<0.01)。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后,RT-qPCR检测circTGFBR2的表达,可见circTGFBR2组高于对照组(176.41±1.21比1.04±0.02, F=63 426.15, P<0.01)。应用miR-29b抑制剂或circTGFBR2处理细胞后ALK5的蛋白水平明显高于对照组,应用miR-29b抑制剂同时过表达circTGFBR2后进一步增加ALK5的表达(分别为0.15±0.01、0.48±0.02、0.55±0.01、0.74±0.01, F=1268.314, P<0.01),并且SMAD2(分别为1.14±0.02、1.28±0.02、1.42±0.01、1.5±0.25, F=4.852, P<0.01)和p-SMAD2(分别为0.18±0.02、0.36±0.01、0.65±0.01、0.94±0.02, F=1663.667, P<0.01)的磷酸化水平也呈相同趋势。Pulldown-MS实验,多个蛋白质能与circTGFBR2结合,并证实PTBP2与circTGFBR2相互作用。与对照组比较,敲低前列腺癌细胞PTBP2或过表达circTGFBR2时,间质标志基因Vimentin表达高于对照组,而上皮样标志基因E-cadherin表达低于对照组,当同时过表达circTGFBR2并敲低PTBP2会逆转上述结果(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01, F=1319.52, P<0.01;E-cadherin分别为0.80±0.01、0.45±0.03、0.36±0.02、0.9±0.02, F=614.919, P<0.01)。当过表达circTGFBR2或高表达ELAVL1时,PTBP2与ELAVL1的相互作用减弱,细胞EMT的标志基因E-cadherin表达低于对照组,Vimentin及ZMYM1表达高于对照组,Transwell检测细胞迁移高于对照组,而当同时高表达ELAVL1及circTGFBR2时,上述趋势会进一步增强(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01, F=1 319.52, P<0.01;E-cadherin分别为0.93±0.02、0.76±0.02、0.43±0.02、0.27±0.01, F=1 108.46, P<0.01;ZMYM1分别为0.24±0.01、0.53±0.02、0.32±0.01、1.04±0.02, F=2 023.794, P<0.01)。 结论:circTGFBR2通过调节PTBP2/ELAVL1激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。
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编辑人员丨1周前
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胃癌上皮-间充质转化过程中微小RNA-579-3p/含锌指和BTB域4通路的作用及其机制
编辑人员丨1周前
目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA);实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达;检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达,分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419, t=9.959, P<0.01),miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2=4.500、7.714, P<0.05);miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089, t=15.780, P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056, t=7.707, P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个, t=17.92, P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150, t=9.258, P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195, t=3.320, P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154, t=5.990, P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组,而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175, t=7.990, P<0.01)的表达明显高于对照组,Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095, t=3.528, P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068, t=3.283, P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080, t=2.982, P<0.05)低于对照组,而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005, t=5.483, P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因;双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131, t=11.690, P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t=7.713, P<0.01);皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r=-0.470, P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。
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编辑人员丨1周前
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脂联素分子受体3在转化生长因子-β介导的食管-胃交界腺癌发生和转移中的临床意义
编辑人员丨1周前
目的:观察脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌组织中的表达并探讨其临床意义,特别是PAQR3表达水平与转化生长因子-β(TGF-β)通路介导肿瘤转移的相关性。方法:采用免疫组织化学检测180例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)手术组织标本中肿瘤组织及配对的癌旁正常组织中PAQR3、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3、p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平;分析PAQR3表达与患者临床病理特征和预后的关系,探讨PAQR3表达与TGF-β通路、EMT过程之间的相关性。组间比较采用单因素方差分析。结果:78.3%(141/180)食管-胃交界腺癌组织的PAQR3蛋白呈低水平表达,显著低于癌旁正常胃组织(1.1%,2/180)。癌组织中PAQR3表达水平与幽门螺杆菌感染( χ2=73.383, P<0.01)、肿瘤大小( χ2=51.207, P<0.01)、肿瘤分化( χ2=82.303, P<0.01)、静脉浸润( χ2=7.639, P<0.01)、神经侵犯( χ2=19.047, P<0.01)、浸润深度( χ2=14.572, P<0.01)、淋巴结转移( χ2=20.531, P<0.01)、远处转移( χ2=49.787, P<0.01)及TNM分期( χ2=147.120, P<0.01)均呈明显负相关;而与性别( χ2=1.326, P>0.05)、肿瘤诊断时年龄( χ2=0.815, P>0.05)均无相关。癌组织中PAQR3低表达患者的平均总生存时间显著短于PAQR3正常或高表达患者,两者差异有统计学意义( χ2=34.587, P<0.01)。癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β蛋白上调( r=-0.768, P<0.01)、p-Smad2蛋白上调( r=-0.771, P<0.01)、p-Smad3蛋白上调( r=-0.774, P<0.01)、波形蛋白(Vimentin)蛋白上调( r=-0.946, P<0.01)、Twist蛋白上调( r=-0.966, P<0.01)、Snail蛋白上调( r=-0.931, P<0.01)及SIP1蛋白上调( r=-0.932, P<0.01)呈明显负相关,与E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白下调呈明显正相关( r=0.875, P<0.01)。 结论:食管-胃交界腺癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β信号通路及EMT激活密切相关,提示PAQR3下调可能是食管-胃交界腺癌转移发生的起始因素,机制上是通过TGF-β/Smad信号通路来实现。
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编辑人员丨1周前
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LINC00665靶向miR-379-5p对肝癌细胞生物行为的影响及其机制研究
编辑人员丨1周前
目的:研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm),其中男86例,女40例,年龄25.0~72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达,CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果:与癌旁组织相比,肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)],差异具有统计学意义( P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)],HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01);(0.81±0.08)比(0.35±0.03);(0.69±0.07)比(0.22±0.02)],p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06);(0.26±0.03)比(0.78±0.08);(0.17±0.02)比(0.72±0.07)],细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%],细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%],迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个;(101±10)个比(47±5)个],差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)],转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义( P>0.05);LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)];LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)],差异均具有统计学意义( P<0.05);降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量,细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%],细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)],迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个;(48±5)个比(88±9)个],差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:在肝细胞癌HCC9204中,LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达,进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡,是肝癌的潜在分子靶点。
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编辑人员丨1周前
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1,4,5-三磷酸肌醇3激酶A调控脑胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮间质化
编辑人员丨1周前
目的:探讨1,4,5-三磷酸肌醇3激酶A(ITPKA)在脑胶质瘤细胞的表达和功能。方法:利用实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)比较SVGP12、U118和U87细胞系(购自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所)ITPKA mRNA和蛋白表达水平。将U87细胞分为对照组、对照短发卡RNA(shRNA)组和sh-ITPKA组,噻唑蓝法检测转染细胞培养24、48、72、96 h后细胞活性,平板克隆和小室迁移(Transwell)法检测克隆形成能力与细胞迁移能力,Western blot检测ITPKA、波形蛋白、N-钙黏蛋白和E-钙黏蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析或双因素方差分析。结果:U118和U87细胞中ITPKA mRNA和蛋白表达水平明显高于SVGP12细胞(mRNA水平:2.81±0.40、3.92±0.19比1.06±0.06, F=94.48, P<0.01;蛋白水平:0.57±0.05、0.66±0.03比0.20±0.01, F=161.30, P<0.01)。培养24、48、72、96 h后,sh-ITPKA组细胞活性明显低于对照组和对照shRNA组(24 h:0.14±0.01比0.19±0.01、0.20±0.02, P<0.01;48 h:0.20±0.01比0.30±0.01、0.30±0.02, P<0.01;72 h:0.26±0.01比0.37±0.01、0.38±0.01, P<0.01;96 h:0.29±0.01比0.45±0.01、0.45±0.01, F交互=17.22, F时间=713.00, F分组=662.60, P<0.01)。sh-ITPKA组细胞细胞迁移数目低于对照组和对照shRNA组(25.40±2.51比41.20±4.66、42.00±5.24, F=23.69, P<0.01)。同时,sh-ITPKA组细胞克隆形成数目明显低于对照组和对照shRNA组(120.60±11.41比215.00±18.73、221.40±14.83, F=68.15, P<0.01)。sh-ITPKA组细胞ITPKA、波形蛋白、N-钙粘蛋白表达水平低于对照组和对照shRNA组,而E-钙粘蛋白表达则高于对照组和对照shRNA组(ITPKA:0.11±0.02比0.70±0.02、0.68±0.03, F=637.00, P<0.01;波形蛋白:1.06±0.07比1.65±0.07、1.60±0.08, F=58.31, P<0.01;N-钙粘蛋白:0.88±0.04比1.15±0.07、1.20±0.03, F=31.56, P<0.01;E-钙粘蛋白:0.85±0.03比0.46±0.04、0.43±0.04, F=116.80, P<0.01)。 结论:ITPKA在胶质瘤细胞中表达升高,敲低ITPKA表达则抑制胶质瘤细胞恶性行为。
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编辑人员丨1周前
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E-钙黏蛋白在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义
编辑人员丨1周前
目的:探讨E-钙黏蛋白(E-cad)在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法:回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达,并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果:80例患者中30例(37.5%)死亡,中位无进展生存(PFS)时间为43.7个月(95% CI 46.3~62.4个月),中位总生存(OS)时间未达到。E-cad低表达率为53.75%(43/80)。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%(21/28)比42.3%(22/52), χ2=7.83, P=0.005],国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅲ A~Ⅲ B期患者E-cad低表达率高于Ⅰ B2~Ⅱ B期患者[65.9%(31/47)比36.5%(12/33), χ2=6.83, P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差,差异均有统计学意义( χ2=5.51, P=0.018; χ2=7.48, P=0.006)。多因素Cox回归分析显示,E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素( HR=1.836,95% CI 1.023~3.297, P<0.05; HR=2.439,95% CI 1.091~5.698, P<0.05)。 结论:E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。
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编辑人员丨1周前
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黄芩素对皮肤鳞状细胞癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响
编辑人员丨1周前
目的:探讨黄芩素对皮肤鳞状细胞癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响及其机制。方法:2018年6月到2019年6月,将皮肤鳞状细胞癌细胞系A431分为4组,分别采用0、10、50、100 μmol/L黄芩素处理0、24、36和48 h采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖;采用划痕实验分析细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析不同处理组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)和上皮-间充质转化标记蛋白标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果:0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞采用黄芩素处理48 h后吸光度( A)值分别为2.47±0.21、2.07±0.17、1.71±0.20和1.30±0.12。4组细胞处理48 h后 A值比较,差异有统计学意义( F=8.019, P<0.05)。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞划痕愈合率分别为(85.21±7.09)%、(72.19±6.25)%、(43.19±5.10)%和(25.10±3.81)%。4组细胞划痕愈合率比较,差异有统计学意义( F=5.099, P<0.05)。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞Ki-67相对表达水平分别为0.84±0.14、0.71±0.10、0.53±0.10和0.30±0.09。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞FAK蛋白表达水平分别为1.04±0.11、0.82±0.12、0.64±0.09和0.29±0.09。4组细胞Ki-67和FAK蛋白表达水平比较,差异有统计学意义( F=4.710, P<0.05; F=4.928, P<0.05)。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞间质标记蛋白Vimentin表达水平分别为1.28±0.15、0.97±0.13、0.64±0.12和0.33±0.10。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞上皮标志蛋白E-cadherin表达水平分别为0.83±0.09、1.32±0.14、1.89±0.23和2.17±0.16。4组细胞Vimentin和E-cadherin表达水平比较,差异有统计学意义( F=3.091, P<0.05; F=3.951, P<0.05)。 结论:黄芩素可显著抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖,迁移和上皮-间充质转化。
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编辑人员丨1周前
