目的 探讨小儿支原体肺炎(MP)血清B型钠尿肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与心肌损害的相关性.方法 回顾性分析2021年4月—2022年10月我院收治的113例MP患儿的临床资料,根据是否发生心肌损害分为非心肌损害组(n=77)和心肌损害组(n=36).根据不同心肌损害程度分为轻度组(n=15)、中度组(n=13)和重度组(n=8).比较心肌损害组和非心肌损害组一般资料及血清BNP、LDH、Hcy水平、不同心肌损害程度的患儿血清BNP、LDH、Hcy水平,Pearon相关性分析血清BNP、LDH、Hcy水平与心肌损害指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)]的关系,多因素Logistic回归分析影响MP患儿心肌损害的相关因素.结果 心肌损害组与非心肌损害组性别、年龄、感染部位、WBC、RBC、ALB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),心肌损害组发热持续时间、病情严重程度、MP抗体滴度、PLT、血清CRP、Scr、CK、CK-MB、cTnT、α-HBDH、BNP、LDH、Hcy水平均显著高于非心肌损害组(P＜0.05);轻度组血清BNP、LDH、Hcy水平显著低于中、重度组,中度组血清BNP、LDH、Hcy水平显著低于重度组,差异有统计学意义(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,MP患儿血清BNP、LDH、Hcy水平与CK、CK-MB、cTnT、α-HBDH均呈显著正相关(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,发热持续时间、病情严重程度、血清BNP、LDH、Hcy是影响MP患儿心肌损害的危险因素(P＜0.05).结论 MP患儿血清BNP、LDH、Hcy水平与心肌损害呈显著相关性,且是心肌损害发生的危险因素.

目的:探究何氏养巢方(简称"养巢方")提高卵巢颗粒细胞线粒体功能的机制.方法:取36只6～8周龄C57BL/6J雌鼠随机分为空白对照组,模型对照组,养巢方小、中、大剂量组和阳性对照组.均予环磷酰胺90 mg/kg单次腹腔注射以建立原发性卵巢功能不全(POI)模型后,分组灌胃21 d后处死.另取6只6～8周龄C57BL/6J雌鼠造模后获取原代颗粒细胞,分为养巢方组、PHTPP(一种雌激素受体阻滞剂)组、养巢方+PHTPP组,分别予养巢方含药血清或PHTPP或同时给予两者干预培养24 h.分别采用苏木精-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学变化;荧光素酶法检测颗粒细胞腺苷三磷酸(ATP)水平;定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数;透射电镜观察线粒体结构变化;蛋白质印迹法检测雌激素受体β(ERβ)、过氧化物异酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、线粒体转录因子A(TFAM)、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达;qRT-PCR检测Erβ、Pgc1α、Tfam、Sod2 mRNA表达.结果:模型对照组卵巢组织次级及三级卵泡较少,养巢方各剂量组及阳性对照组次级及三级卵泡较多.与空白对照组比较,模型对照组颗粒细胞ATP和mtDNA水平均下降(均P＜0.01),线粒体嵴消失或空泡化结构异常比例增加,ERβ、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均下降(均P＜0.01).养巢方中、大剂量组及阳性对照组颗粒细胞内ATP生成增多、mtDNA拷贝数增加(P＜0.05或P＜0.01);颗粒细胞内结构异常线粒体减少,ERβ、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均增加(P＜0.05或P＜0.01).体外实验中,与PHTPP组比较,养巢方+PHTPP组线粒体结构正常比例更高,线粒体ATP含量增加(P＜0.05或P＜0.01),mtDNA拷贝数增加(P＜0.05或P＜0.01);ERβ、PGC1α、TFAM、SOD2蛋白及其mRNA表达均上升(P＜0.05或P＜0.01).结论:养巢方可以通过ERβ/PGC1α/TFAM通路提高线粒体生物发生从而改善POI小鼠卵巢功能.

目的 探讨二氧化碳点阵激光治疗术后瘢痕的疗效及对炎症因子的影响.方法 选择2019年1月至2022年1月西安宝石花长庆医院收治的102例术后瘢痕患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组51例.对照组患者给予硅凝胶涂抹,观察组患者在对照组治疗的基础上联合二氧化碳点阵激光治疗,两个月为一个疗程,均治疗两个疗程.治疗两个疗程后比较两组患者的疗效、痂皮脱落时间及治疗前后的温哥华瘢痕评定量表(VSS)、视觉模拟疼痛(VAS)评分、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及简明生活质量表(SF-36)评分;术后随访6个月,比较两组患者的瘢痕复发率.结果 观察组患者的治疗总有效率为92.16％,明显高于对照组74.51％,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者的VSS、VAS评分均降低,且观察组患者的VSS、VAS评分为(15.38±2.10)分、(1.03±0.21)分,明显低于对照组的(26.12±3.37)分、(1.89± 0.33)分,痂皮脱落时间为(5.91±1.35)d,明显短于对照组的(8.26±1.61)d,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后;两组患者的IL-10、IL-17、TNF-α均降低,且观察组患者的上述指标分别为(8.21±1.25)ng/L、(12.09±2.10)ng/L、(23.14±3.20)ng/L,明显低于对照组的(10.52±2.21)ng/L、(16.28±1.96)ng/L、(30.21±2.58)ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者的躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活评分均升高,观察组患者的上述各项评分分别为(81.28±4.21)分、(86.21±5.42)分、(83.29±6.31)分、(85.28±6.77)分,明显高于对照组的(73.28±3.95)分、(76.30±4.92)分、(72.91±5.20)分、(74.29±6.21)分,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的瘢痕复发率为5.88％,明显低于对照组的19.61％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二氧化碳点阵激光治疗术后瘢痕效果理想,可减轻瘢痕症状,缓解疼痛,促进创面愈合,减少炎症反应,提高生活质量,且复发率低,具有临床推广应用价值.

目的 探讨乳腺癌组织中Ⅺ型胶原α1(COL11A1)表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)和Ki-67 的关系.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测 18 例乳腺纤维腺瘤组织和 120 例乳腺癌组织(36 例原位癌组织、84 例浸润性癌组织)中COL11A1 的表达,同时对乳腺癌组织进行ER、PR、HER-2 和Ki-67 免疫组化检测,对HER-2(2+)进行荧光原位杂交检测;分析COL11A1 表达与乳腺癌临床病理特征和多种免疫标记(ER、PR、HER-2 和Ki-67)的关系.结果 免疫组化结果显示COL11A1 主要表达于乳腺癌细胞中.在纤维腺瘤组织中COL11A1 表达呈弱阳性.COL11A1 在原位癌中表达高于浸润性乳腺癌(P<0.05).COL11A1 表达与乳腺癌患者的年龄、部位、肿块大小和淋巴结转移无关(P>0.05),而中、高分化组织的 COL11A1 表达水平高于低分化组织,差异有统计学意义(P<0.05).进一步分析COL11A1 与乳腺癌其他免疫标记间的相关性发现,在Ki-67 高表达组织中COL11A1 低表达的比例更高,差异有统计学意义(P<0.05),而其他 3 种标记与COL11A1 的表达无关(P>0.05).结论 COL11A1 在浸润性乳腺癌中表达较原位癌低,在低分化乳腺癌中表达水平较中高分化更低,且与Ki-67 表达有关,提示COL11Al表达在乳腺癌发生发展过程中是动态变化的,为乳腺癌的诊断治疗提供潜在标记物.

背景 结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)患者中女性占比高、疾病程度重、进展快,具体机制不明.目的 比较男女TSC患者的临床特点,检测雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)在TSC患者肾病变组织中的表达水平,探索雌激素对TSC2-/-小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEF)增殖能力的影响.方法 本研究分两部分,临床研究部分收集 2015年 1月-2020年 12月在解放军总医院第三医学中心泌尿外科医学部接受治疗的结节性硬化症患者资料,比较男女患者临床特征差异,免疫组织化学检测TSC患者肾血管平滑肌脂肪瘤(renal angiomyolipoma,RAML)组织中ERα的表达水平;细胞学研究部分采用MTS实验检测雌二醇和雌激素受体拮抗剂氟维司群对TSC2-/-MEF细胞增殖能力的影响.结果 本中心共诊治 145例伴发RAML的TSC患者,中位年龄 29(IQR:24～36)岁,女性(77.2%)显著多于男性(22.8%).与男性患者比较,女性患者病灶＞3 cm的比例更高(47.3%vs 27.3%,P=0.041),差异有统计学意义;女性患者进展中病灶(22.3%vs 12.1%)、RAML引起相关疼痛(10.7%vs 6.1%)、肾功能受损(5.4%vs 3.0%)和破裂出血(8.9%vs 3.0%)比例更高,但差异无统计学意义(P＞0.05).本组患者中 6例患者进行了免疫组化检测,其中 4例(均为女性)RAML组织中阳性表达ERα.MTS实验发现雌二醇能够促进TSC2-/-MEF细胞的增殖能力,而氟维司群能够抑制细胞的增殖能力.结论 女性TSC患者RAML体积更大,症状更重.ERα在部分TSC患者RAML组织中高表达,且雌激素能促进TSC2-/-MEF细胞增殖,ERα可能在TSC疾病进展中发挥重要作用.

目的:探讨白细胞介素(IL)-17A与雌激素受体α(ERα)、ERβ在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达水平及其与患者临床病理特征和预后的关系.方法:回顾性分析2018年8月—2022年8月间在无锡市妇幼保健院诊治的102例EOC患者的临床和病理资料,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测癌组织及相应病旁组织中IL-17A、ERα、ERβ mRNA的表达情况,计算ERα/β比值.分析IL-17A mRNA、ERα/β与患者临床病理特征的关系,并采用Kaplan-Meier法和Cox回归法分析IL-17A mRNA、ERα/β对EOC患者预后总生存期(OS)的影响.结果:与癌旁组织比较,癌组织中IL-17A、ERα mRNA表达水平及ERα/β水平均升高(P<0.05),而ERβ mRNA表达水平降低(P<0.05).分别以IL-17A mRNA、ERα/β的平均值0.52、3.85为分界值进行高、低表达分组,结果显示IL-17A高表达及ERα/β高比值与FIGO分期、淋巴结转移、腹水量有关(P<0.05).随访时间12～60个月,中位随访时间36个月,随访期间共38例(37.25%)患者死亡.Kaplan-Meier分析显示,IL-17A mRNA高表达者累积生存率低于其低表达者(P<0.05);ERα/β高比值者累积生存率亦低于ERα/β低比值者(P<0.05).多因素Cox分析显示,FIGO III+IV期、术后残灶>2 cm、IL-17A mRNA高表达、ERα/β高比值是EOC患者总体生存期的独立危险因素(P<0.05).结论:EOC组织中IL-17A、ERα及ERα/β mRNA上调,而ERβ mRNA水平下调,且IL-17A高表达及ERα/β高比值的EOC患者预后相对较差.

目的 探讨鸦胆子油乳注射液联合奥沙利铂治疗胃癌的临床疗效.方法 依据治疗方案的不同将72例胃癌患者分为对照组和观察组,每组36例,对照组患者给予奥沙利铂治疗,观察组患者给予鸦胆子油乳注射液联合奥沙利铂治疗.比较两组患者的临床疗效、中医症候积分、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、甲胎蛋白(AFP)]、免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)和不良反应发生情况.结果 观察组患者的疾病控制率为80.56%,高于对照组患者的58.33%,差异有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,观察组患者食少纳呆、脘腹疼痛、神疲乏力、恶心呕吐积分均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,观察组患者CEA、CA19-9、AFP水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,观察组患者CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+均高于对照组,CD8+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).治疗期间,两组患者不良反应总发生率无明显差异(P﹥0.05).结论 鸦胆子油乳注射液联合奥沙利铂治疗胃癌的疗效显著,可明显降低中医症候积分和肿瘤标志物水平,增强免疫功能,且安全性较好.

目的 探讨雌激素信号转导通路失衡在妊娠高血压疾病胎盘血管病变发生中的作用.方法 建立高血压妊娠大鼠模型,分为对照组、模型组和模型+雌二醇(E2)组.记录母体大鼠的血压(BP)和尿蛋白水平,HE染色检测妊娠高血压大鼠胎盘病理组织,采用蛋白质印迹检测各组成纤维细胞中雌激素通道蛋白[雌激素受体 α36(ERα36)、雌激素受体 α(ERα)、雌激素受体 β(ERβ)和G蛋白偶联雌激素受体(GPER)]、血管内皮因子[C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)]及TLR4通路(TLR4、MyD88、p-IRAK4和TRAF6)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组的雌激素ERα36、ERα和ERβ表达下调,而E2处理后其表达增加;此外,模型组大鼠血压及尿蛋白升高,模型组胎盘绒毛中的细胞胆细胞、绒毛数量减少,胎盘绒毛结构萎缩,部分绒毛出现纤维蛋白样坏死等,而模型+E2组病理明显好转;模型组的血管内皮因子(CRP、VEGF和eNOS)及TLR4通路(TLR4、MyD88、p-IRAK4和TRAF6)表达升高,而E2处理后其表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 E2可以改善妊娠高血压大鼠结局.E2的保护作用可以通过与ERα36结合来降低胎盘血管生成因子以及TLR4/MyD88/IRAK4/TRAF6信号转导的表达来部分发挥.

Alzheimer's disease(AD)is a neurode-generative disease with insidious onset and progressive development.In recent years,the prevalence of AD has shown a linear upward trend.At present,its pathogene-sis is not clear.Lycium barbarum polysaccharide(LBP)is one of the main effective components extracted from the dried ripe fruit of Lycium barbarum L.,a solanaceae plant.It has many pharmacological effects such as anti-aging,anti-oxidation,anti-fibrosis,anti-inflammation,neu-roprotection and immunomodulation.LBP has been widely studied in the field of prevention and treatment of AD because of its good anti-aging and neuroprotective effects.Its prevention and treatment mechanism mainly includes the following points:① Regulating the apoptosis of nerve cells.Studies have shown that the signal pathway com-posed of phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B(PI3K/Akt)participates in a series of processes such as the growth,proliferation and apoptosis of neurons and plays an important regulatory role.LBP can reduce the number of cell apoptosis,increase the expression levels of autophagy protein Beclin1 and microtubule-associated protein 1 light chain 3Ⅱ(LC3Ⅱ),and decrease the expres-sion levels of p-Akt and phosphorylated mammalian target protein of rapamycin(p-mTOR),which indicates that Lycium barbarum polysaccharide can prevent and treat AD by inhibiting PI3K/Akt/mTOR pathway and improv-ing the autophagy level of cells.②Inhibition of amyloid β-protein(Aβ)production.Aβ is the main component of senile plaque,which is regarded as the main biomarker of AD.It is found that the neurotoxicity of Aβ plays a role by increas-ing the influx of Ca2+ mediated by N-methyl-D-aspartate receptor in the process of signal transduction in the brain,and then generating reactive oxygen species(ROS)and apoptosis signals.LBP can promote autophagy of HT22 cells by inhibiting PI3K/Akt pathway,which has a protec-tive effect on Aβ-induced toxicity.③ Inhibit the produc-tion of inflammatory cytokines.In the pathogenesis of AD,microglia are activated when they feel pathological accumulation of Aβ,and then cell surface immune and adhesion molecules such as cluster of differentiation 45(CD45),CD40,CD36 and integrins are activated,thereby recruiting Src family kinases and activating MAPK path-way,leading to over-expression of proinflammatory fac-tors.A large number of cytokines and chemokines are produced,which may lead to synapse damage and loss.For example tumor necrosis factor-α(TNF-α)can induce neuronal apoptosis and injury.The production of interleu-kin,and other cytokines and chemokines may also lead to microglia activation,astrocyte proliferation,and further secretion of proinflammatory factors and amyloid deposi-tion,thus making the neuroinflammatory cascade perma-nent.LBP can down-regulate the expression of TNF-α and IL-1β genes,reduce the level of intracellular ROS,and improve the learning and memory ability of AD patients.In this paper,the mechanism of Lycium barbarum polysaccharide in preventing and treating AD is reviewed,in order to provide basis for drug development and clini-cal application.

目的 研究雌激素受体α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介导雌激素促进甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞增殖的分子机制及相关信号通路.方法 采用免疫组化(S-P)检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10-7、10-8、10-9 mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8 mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-siRNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-siRNA对增殖的抑制作用.结果 在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4％,明显高于癌旁组织(P＜0.05).PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8 mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性.E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 ain时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-siRNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-siRNA则抑制E2的诱导效果.结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖.