目的 观察参芪地黄汤结合重组人促红细胞生成素与左卡尼汀治疗对终末期肾病患者肾功能的影响及Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)途径的调控作用.方法 选择 2019 年 10 月至 2021 年10 月在邢台医学高等专科学校第二附属医院就诊的 144 例终末期肾病患者作为研究对象.将患者按随机数字表法分参芪地黄汤治疗组和常规治疗组,每组 72 例.两组患者均行维持性血液透析,常规治疗组给予重组人促红细胞生成素和左卡尼汀治疗,参芪地黄汤治疗组加用参芪地黄汤(组成:生黄芪、桑寄生、旱莲草、猪苓、茯苓皮、生薏苡仁、丹参、石韦各 30 g,党参、山茱萸、泽兰、淮山药各 15 g,生地黄、荔枝核、蚕砂、莪术各 10 g,决明子 6g),每日 1 次,共治疗 3 个月.观察不同治疗方式两组患者治疗后的临床疗效和肾功能、微炎症状态及血清JAK/STAT途径相关蛋白水平的变化,并记录不良反应发生情况.结果 参芪地黄汤治疗组总有效率高于常规治疗组[90.28%(64/72)比 77.78%(55/72),P＜0.05].两组治疗后残余肾功能(RRF)、24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和炎症因子[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(LL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平均较治疗前明显降低,参芪地黄汤治疗组治疗后RRF明显高于常规治疗组(mL/min:4.82±1.18比 3.96±1.05),而 24h尿蛋白(mg:62.26±12.16 比 97.71±16.28)、BUN(mmol/L:16.25±3.64 比 20.65±4.13)、SCr(μmol/L:242.25±25.62 比 280.62±26.63)、hs-CRP(mg/L:5.86±1.15 比 7.78±1.32)、IL-6(ng/L:3.26±0.64比 4.62±1.13)、TNF-α(μg/L:29.23±5.64 比 32.66±6.13)含量均明显低于常规治疗组(均P＜0.05).治疗后参芪地黄汤治疗组JAK、STAT均较治疗前呈增加趋势,而磷酸化JAK(p-JAK)、磷酸化STAT(p-STAT)均较治疗前呈降低趋势(均P＜0.05),常规治疗组血清JAK/STAT途径相关蛋白水平变化不显著(均P＞0.05),故参芪地黄汤治疗组治疗后JAK、STAT均明显高于常规治疗组[JAK(μg/L):1.46±0.28 比 1.26±0.26,STAT(μg/L):1.37±0.25 比 0.99±0.24,均P＜0.05],p-JAK、p-STAT均明显低于常规治疗组[p-JAK(μg/L):0.45±0.08 比0.65±0.13,p-STAT(μg/L):0.66±0.13 比 0.82±0.28,均P＜0.05].两组患者不良反应发生率差异无统计学意义[13.88%(10/72)比 9.72%(7/72),P＞0.05].结论 在重组人促红细胞生成素与左卡尼汀治疗基础上服用参芪地黄汤可有效抑制JAK/STAT信号通路,改善终末期肾病患者肾功能以及微炎症状态,从而提高治疗效果.

目的:基于生物信息学分析糖尿病心肌病的潜在生物标志物.方法:糖尿病组及对照组小鼠心肌组织表达谱从基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)下载.应用基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能和通路.通过基因/蛋白质相互作用检索工具(search tool for the retrieval of interacting genes/proteins,STRING)和Cytoscape软件用于构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并筛选关键差异表达基因,通过人类蛋白质谱(human protein atlas,HPA)数据库筛选差异表达且在血液中可通过免疫法检测的细胞外蛋白基因.结果:共筛选出857个差异表达基因,主要富集的细胞过程为小鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate,GTP)酶介导的信号调节、大鼠肉瘤蛋白(Rat Sarcoma,Ras)信号调节、蛋白质乙酰化.最终筛选出7个差异表达基因:CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand 10,Cxcl10)、间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,Met)、巨噬细胞集落刺激因子受体(feline mcDonough sarcoma receptor,Fms)样酪氨酸激酶 1(FMS-like tyrosine kinase 1,Flt1)、促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)、白细胞介素 15(interleukin-15,Il15)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,Tfrc)、β2 微球蛋白(beta-2 Microglobulin,B2m),编码可在血液中通过免疫法检测的细胞外蛋白.结论:Cxcl10、Met、Flt1、Epo、Il15、Tfrc、B2m或许可作为糖尿病心肌病筛查的潜在的生物标志物.

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指围产期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害，可遗留不同程度的神经系统后遗症。动物研究表明，缺氧缺血性损伤后，炎性反应、氧化应激和细胞死亡途径等关键病理生理过程中存在明显的性别差异，雌性动物对亚低温、促红细胞生成素、脑源性营养因子和别嘌呤醇等治疗效果也明显优于雄性。临床研究发现男性HIE患儿病情更重、预后更差。基于性别的治疗干预很有可能在围产期脑损伤中提供更好的神经保护。本文总结了目前HIE性别差异性的相关证据，以期为临床治疗提供新思路。

目的:探究肾移植术后促红细胞生成素(EPO)作为肾功能延迟恢复(DGF)的评价指标价值及其预测肾移植预后的意义。方法:选择2013年1月至2015年1月本院收治的肾移植患者68例，按肾移植术后DGF诊断标准分为正常组(61例)和DGF组(7例)。分别于术前第1天，术后第3、5、7、9、14、21、28天采血，放免方法检测血清EPO水平。术后常规检测肝肾功能、尿常规、血常规、免疫抑制药物浓度等指标。结果:DGF组和正常组之间，每一项观察时间点的EPO水平有显著性差异，正常组均明显高于DGF组( P<0.05)。肾移植术后正常组的贫血好转的时间、程度和速度明显优于DGF组。EPO水平与贫血不呈平行关系，血红蛋白的升高，明显滞后于EPO的恢复。 结论:EPO在肾移植术后变化较大，并且检测结果与发生DGF的时间相对应，与正常恢复患者间有明显差异。提示EPO有可能成为诊断DGF的标记物。

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是常见的中老年急性视神经病变，以视盘水肿伴视野缺损为主要特征。目前NAION尚无标准治疗方案，治疗重点在于控制全身疾病及其他危险因素、减轻视盘水肿、营养神经、改善微循环等。近年来，玻璃体腔药物注射作为新的治疗手段应用于NAION治疗，其能使药物快速到达眼内靶组织，并维持较高浓度，增加疗效的同时不引起严重的全身并发症。本文主要对玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子、曲安奈德、促红细胞生成素等治疗NAION的研究进展进行综述。

目的:观察血液净化联合重组促红细胞生成素(EPO)治疗对尿毒症患者骨代谢水平的影响。方法:选择2018年1月至2019年12月本院收治的60例尿毒症患者病理资料，随机将其分为观察组(30例)与对照组(30例)，对照组患者采用血液净化治疗，观察组患者采用血液净化联合重组EPO治疗。比较两组患者治疗前后骨代谢指标变化情况、肾功能改善情况以及总有效率。结果:两组患者治疗前骨代谢指标比较，差异无统计学意义( P>0.05)，治疗后观察组患者血清全段甲状旁腺素(iPTH)、骨碱性磷酸酶(BALP)、血钙、血磷指标分别为(120.83±13.26)μg/mL、(10.03±1.84)IU/L、(1.89±0.33)mmol/L、(1.32±0.46)mmol/L，均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组患者治疗后血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平分别为(10.58±2.56)mmol/L、(255.39±84.25)μmol/L，均低于对照组的(16.48±4.26)mmol/L、(364.15±67.24)μmol/L，差异有统计学意义( P<0.05)，两组治疗前肾功能水平比较，差异无统计学意义( P>0.05)；观察组患者治疗总有效率为93.3%(28/30)，高于对照组的70.0%(21/30)，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:血液净化联合重组EPO治疗尿毒症，对患者骨代谢指标改善作用显著，有利于降低肾损伤，疗效可靠，可予以推广。

目的:研究缺氧诱导因子稳定剂罗沙司他对血液透析肾性贫血患者造血功能及铁死亡的影响。方法:前瞻性研究2018年1月至2021年1月间在本院收治的90例慢性肾病(CKD)肾性贫血患者的临床资料，按照随机数字表法分为A组与B组，每组45例，A组应用罗沙司他治疗，B组应用重组人促红素注射液治疗。观察两组治疗前及治疗2、4、8周后的贫血及铁代谢相关指标、脂质代谢相关指标、血清炎症指标及药物并发症情况，并随访半年，统计两组患者的不良心血管事件发生情况。结果:A组患者治疗后各时间点的血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞计数(RBC)及血清铁蛋白(SF)水平均较治疗前显著上升(均 P<0.05)，甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)、β2微球蛋白(β2-MG)水平均较治疗前显著下降(均 P<0.05)。B组患者治疗后各时间点的Hb、SF水平均较治疗前显著上升(均 P<0.05)，但RBC、HCT、TG、TC、CRP及β2-MG水平较治疗前比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。A组治疗后各时间点的Hb、RBC、HCT、SF水平均显著高于B组(均 P<0.05)，TG、TC、CRP及β2-MG均显著低于B组(均 P<0.05)，A组治疗后各时间点的血清GPX4、PTGS2 mRNA水平均较治疗前显著下降(均 P<0.05)，而B组治疗后各时间点的GPX4、PTGS2 mRNA水平与治疗前比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。A组治疗后各时间点的GPX4、PTGS2 mRNA水平均显著低于B组(均 P<0.05)。 结论:罗沙司他能有效调节肾性贫血患者的贫血状态，提高铁代谢，抑制铁死亡，改善脂质代谢紊乱并抑制机体炎症反应，且治疗安全性高，在治疗肾性贫血中具有良好的应用价值。

目的:探讨姜黄素对通过气道内雾化脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导SD成年大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）引起肾纤维化的影响。方法:24只雄性SD大鼠按照随机数字法分为：对照组、ARDS组、低剂量组、高剂量组，每组6只。对照组仅气道内雾化生理盐水2 mL/kg，ARDS组、低剂量组和高剂量组气道内雾化等容积的LPS 4 mg/kg，低剂量组每天灌胃姜黄素100 mg/kg，高剂量组每天灌胃姜黄素200 mg/kg。7 d后处死大鼠，比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量，蛋白印迹法（Western Blot）检测各组肾脏组织核因子κB p65（nuclear factor kappa-B p65, NF-κB p65）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1)蛋白的表达，实时定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）检测各组肾脏组织白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）mRNA、脯氨酸羟化酶3（prolylhydroxylase 3, PHD3）mRNA、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA和促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor, EPOR）mRNA表达情况，HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理的变化。多组间的比较采用单因素方差分析，两组间比较用SNK法。结果:与对照组比较，ARDS组、低剂量组、高剂量组的SOD活性、GSH水平明显降低（均 P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平明显升高，IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显上调（均 P<0.05）。肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润，肾小管水肿、Masson染色均见胶原样物质沉积。与ARDS组比较，低剂量组、高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均 P<0.05），NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均 P<0.05），HE染色肾小管水肿减轻，炎症细胞浸润减少，肾脏组织Masson染色均见胶原样物质沉积减少。与低剂量组比较，高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均 P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均 P<0.05），HE染色水肿减轻，Masson染色胶原样物质沉积减少。 结论:姜黄素可以抑制ARDS大鼠肾脏纤维化的发展，其机制可能与抑制炎症因子表达、增强抗氧化应激有关。

Erythroferrone是一种新发现的、调节人体铁稳态的重要因子，主要由成红细胞产生。Erythroferrone响应促红细胞生成素增加，并通过铁调素调节血浆铁水平及全身铁的吸收和利用，在铁代谢相关疾病的病理生理过程中起重要作用。慢性肾脏病并发肾性贫血患者存在促红细胞生成素不足和铁代谢紊乱，目前有关Erythroferrone在肾性贫血发病机制、治疗反应和预后中作用的研究尚不足。因此，深入探讨Erythroferrone在肾性贫血中的作用有助于提高对铁代谢紊乱相关疾病的认识，Erythroferrone也有望成为检测肾性贫血和评估治疗反应的一项生物学标志物。该文综述了Erythroferrone的生理功能及其在铁代谢与肾性贫血中的研究进展。

促红细胞生成素产生肝细胞受体2（EphA2）是受体酪氨酸激酶最大家族中最广泛表征的成员，被认为是调节恶性肿瘤进展的关键因素。EphA2在胶质瘤中高表达，对胶质瘤的发生、发展起到重要的作用。文章就EphA2的结构、功能及其在脑胶质瘤中的表达情况、在胶质瘤细胞迁移、维持胶质瘤干细胞、血管生成中的作用及靶向治疗进行综述。