目的:探究T盒子转录因子（T-box transcription factor，T-bet）、GATA结合蛋白-3（GATA-binding protein 3，GATA-3）在慢性鼻-鼻窦炎（chronic sinusitis，CRS）黏膜组织中的表达及与丝裂原活化蛋白激酶p38（mitogen activated protein kinase p38，p38MAPK）/核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、炎症因子表达的相关性。方法:选择2015年6月~2017年6月西安医学院第一附属医院99例鼻内镜手术患者作为研究对象，52例CRS患者为鼻窦炎组，47例鼻中隔偏曲患者为对照组，采集患者鼻黏膜组织，检测T-bet、GATA-3 mRNA、Th1、Th2细胞因子、p38MAPK/NF-κB通路蛋白、炎症因子的表达量，分别分析T-bet与白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、p38MAPK、IL-19，GATA-3与IL-4、p38MAPK、IL-19的相关性。结果:鼻窦炎组患者鼻黏膜组织中T-bet、GATA-3 mRNA表达量分别为2.91±0.42、2.19±0.28，Th1细胞因子IL-1β、IFN-γ、TNF-α表达量分别为（3.82±0.53）ng/ml、（8.62±1.05）ng/ml、（5.52±0.69）ng/ml，Th2细胞因子IL-4、IL-5表达量分别为（1.98±0.32）ng/ml、（2.81±0.39）ng/ml，炎症因子IL-19、IL-20R1、IL-20R2、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2，MMP-2）、MMP-9、TGF-β1、IL-25、IL-33、人类软骨糖蛋白-39（Human cartilage glycoprotein-39，HCgp-39）的表达量分别为（1.91±0.25）ng/ml、（1.21±0.15）ng/ml、（0.95±0.09）ng/ml、（269.42±30.63）pg/ml、（348.56±50.15）pg/ml、（6.98±1.43）ng/ml、（338.12±38.75）pg/ml、（256.45±30.42）pg/ml、（5.42±0.56）ng/ml，p38MAPK、NF-κB蛋白表达量分别为（1.89±0.31）ng/ml、（438.56±50.42）pg/ml，均明显高于对照组，T-bet与IL-1β、p38MAPK、IL-19，GATA-3与IL-4、p38MAPK、IL-19呈显著正相关（ r=0.525、0.511、0.482、0.472、0.452、0.445， P均<0.05）。 结论:CRS黏膜组织中的T-bet、GATA-3表达量增加，可促进Th1和Th2的过度分化和细胞因子的大量合成和分泌，并且可通过激活p38MAPK/NF-κB信号通路启动炎症因子的表达，诱导炎症反应。

子宫中肾样腺癌是一类新近报道的子宫恶性肿瘤，伴有卵黄囊瘤成分的病例较少报道。本文报道1例59岁女性患者，因“绝经后阴道流血7个月”就诊，盆腔磁共振成像（MRI）提示恶性肿瘤，子宫内膜癌可能，2022年9月23日行宫腔诊刮术。镜下肿瘤细胞由2种成分构成，一部分肿瘤呈腺管状、乳头状及实体状生长，腺腔内见嗜伊红分泌物，免疫组织化学细胞角蛋白（CK）7、GATA3、甲状腺转录因子1（TTF1）、CD10阳性；另一部分肿瘤呈网状、微囊状，间质呈黏液样，免疫组织化学CK7、甲胎蛋白、Glypican-3、SALL4阳性，突变扩增阻滞系统PCR（ARMS-PCR）检测显示KRAS基因第2号外显子G12D点突变，诊断为子宫中肾样腺癌合并卵黄囊瘤成分。2022年10月8日行根治性手术，术后病理见腹主动脉旁淋巴结、左右盆腔淋巴结和膀胱腹膜反折处肿瘤转移。子宫内膜癌分子分型结果为非特异性分子谱。术后行BEP（地塞米松5 mg+博来霉素15 mg+依托泊苷100 mg+顺铂56 mg）方案化疗。该肿瘤生物学行为高度恶性，治疗以手术+化疗为主。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。

骨质疏松症是一种严重危害老年人健康的疾患。目前临床上治疗骨质疏松的药物主要有骨矿化促进药、骨吸收抑制药和骨形成促进药，可供选择种类仍然有限，亟待更多的基础研究成果向临床转化。本文将阐述骨质疏松基础领域新的潜在的治疗靶点和相关机制的研究现状：(1)骨质疏松发生发展的病理生理机制：骨重塑过程中的免疫调节(RANK/RANKL通路和WNT通路)；(2)单克隆抗体生物制剂研究(抗骨硬化蛋白Romosozumab)与骨质疏松；(3)细胞因子(骨形态发生蛋白、转化生长因子-β、生长激素和胰岛素样生长因子-1)与骨质疏松；(4)转录因子(GATA4、SFRP1、Tph1和DDK1)与骨质疏松；(5)干细胞与骨质疏松；(6)其他："骨骼-肠道菌群"调节轴和miRNAs等。

目的:探讨全基因组测序筛选非小细胞肺癌(NSCLC)敏感甲基化位点的肺癌早期预警体系的构建。方法:本研究选择2014年3月至2016年11月在江南大学附属医院肿瘤科接受NSCLC手术切除的患者。实验分为两组：正常组织、非小细胞肺癌组织，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)和核糖核苷还原酶调节因子1(RRM1) mRNA的表达；通过全基因组测序检测NSCLC细胞甲基化在基因上分布，使用测序数据进行胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)甲基化图谱分析(CpG甲基化分析)，组蛋白修饰数据分析组蛋白修饰和DNA甲基化之间的关系，通过蛋白质免疫检测正常组织和非小细胞肺癌组织中组蛋白甲基化蛋和甲基化相关酶的表达。 t检验(或Wilcoxon秩和检验)和 χ2检验(或Fisher精确检验)分别用于分析连续和分类变量。Pearson(或Spearman)的秩相关系数用于分析两个连续变量之间的相关性。使用R软件(版本3.1.1)进行统计分析。 结果:与对照细胞比较，NSCLC细胞中ERCC1[(0.78±0.14)比(0.12±0.04)， χ2＝6.370， P<0.05]、TUBB3[(0.48±0.11)比(0.08±0.02)， χ2＝1.240， P<0.05]和RRM1 mRNA[(0.52±0.07)比(0.05±0.01)， χ2＝5.360， P<0.05]的表达下调表达；NSCLC组甲基化水平在转录起始位点升高，在基因间区降低( χ2＝3.140， P<0.05)；NSCLC组发现9个CpG的甲基化敏感位点(RUNX3、MIR196A1、HOXA11、OTP、GATA4、PTPRU、SLC15A3、ZIC1和TFAP2B)；NSCLC组与对照组比较，组蛋白乙酰化(H3K9ac[(43.57±8.84)比(10.64±4.35)， χ2＝8.730， P<0.05]和H3K27ac[ (40.52±8.64)比(9.67±3.58)， χ2＝5.470， P<0.05])和组蛋白甲基化(H2az[(42.56±9.74)比(12.47±6.05)， χ2＝7.420， P<0.05]，H3K4me1[(37.47±6.42)比(15.46±7.34)， χ2＝5.380， P<0.05]，H3K4me2[(50.37±10.24)比(9.47±6.54)， χ2＝9.270， P<0.05]，H3K4me3[(52.37±6.49)比(10.58±5.88)， χ2＝1.690， P<0.05]和H3K79me2[(34.55±6.42)比(11.23±6.94)， χ2＝3.450， P<0.05])降低；NSCLC组DNMT1(1.88±0.24)比(0.12±0.01)， χ2＝5.430， P<0.05]、DNMT3a(1.75±0.36)比(0.49±0.11)， χ2＝7.890， P<0.05]、DNMT3b(0.88±0.14)比(0.13±0.05)， χ2＝1.360， P<0.05]、H3K4me3(2.53±0.35)比(0.35±0.08)， χ2＝5.440， P<0.05]和H3K9me2(0.55±0.07)比(0.05±0.01)， χ2＝3.270， P<0.05]下调表达( P<0.05)。 结论:组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关，组蛋白甲基化和甲基化相关酶的表达也受到影响，甲基化敏感位点可以作为早期检测NSCLC的生物标志物。

核小体重塑与去乙酰化酶(NuRD)复合物是同时具有组蛋白去乙酰化和染色质重塑活性的独特复合物，在转录调节和DNA损伤修复过程中发挥重要功能。近年研究发现，NuRD复合物在γ珠蛋白的调控中，亦发挥重要作用。NuRD复合物中的多个亚基，如染色质螺旋酶DNA结合蛋白(CHD)、甲基化CpG结合蛋白(MBD)、GATA锌指结合域蛋白(GATAD)2、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1/2，以及转移相关蛋白(MTA)亚基等，通过不同机制参与沉默γ珠蛋白表达，并且NuRD复合物与其他调控γ珠蛋白表达的转录因子之间亦有相互作用。基于提升γ珠蛋白的表达是治疗β血红蛋白病的策略之一，笔者拟就NuRD复合物及其亚基在γ珠蛋白表达调控中的具体机制的研究进展进行综述，旨在为治疗β血红蛋白病寻找新的分子调控靶点提供参考。

目的:探讨女性生殖道具有中肾管特征的增生性病变（PMF）的临床病理学特征。方法:收集2016年10月至2022年1月首都医科大学附属北京妇产医院确诊的PMF病例16例，回顾性分析其临床病理资料，并复习相关文献。结果:16例患者，年龄31~68岁，平均年龄53岁。中肾管增生5例，中肾腺癌4例，中肾样腺癌7例。5例中肾管增生均位于宫颈侧壁，由简单小管呈弥漫或小叶状成簇生长，无明显的间质反应。4例中肾腺癌主体位于宫颈或阴道壁外侧，由乳头状、筛孔状、实性等多种结构混合，细胞核具有类似于甲状腺乳头状癌核特点，有显著的间质反应，其中1例（1/4）宫颈中肾腺癌周围伴局灶细胞非典型性的中肾管增生。5例宫体和2例卵巢的中肾样腺癌与中肾腺癌具有相似的形态学特征，但癌旁均未发现中肾管残件/中肾管增生。此外，4例（4/5）宫体中肾样腺癌由内膜面向肌层浸润，其中1例病变与正常子宫内膜腺上皮移行；1例（1/5）宫体中肾样腺癌位于深肌层，周围可见子宫腺肌症病灶；2例卵巢中肾样腺癌均伴子宫内膜异位囊肿/子宫内膜样囊腺瘤，其中1例可见异位子宫内膜腺上皮向异型中肾管样上皮过渡。所有中肾管增生和中肾腺癌病例均不同程度阳性表达GATA3、PAX8、CD10，阴性表达雌激素受体、孕激素受体及甲状腺转录因子1（TTF1）。尽管中肾样腺癌与中肾腺癌的免疫组织化学表达模式类似，但不同的是，所有7例中肾样腺癌均有TTF1的表达，并与GATA3存在反向染色。结论:PMF是一类具有中肾管形态学和免疫表型特征的罕见的增生性病变谱系，其诊断与鉴别诊断依赖于对病变发生的部位、镜下形态、伴随的良性和/或非典型性病变以及免疫组织化学表达等方面的综合考量。

患者男，75岁，因"上腹痛20 d"来院就诊。患者约20 d前开始出现上腹痛，夜间明显，性质难明，稍有腹胀，无嗳气、反酸、烧心、恶心等，外院胃镜检查提示慢性胃炎。既往有45年吸烟史，每日半包。外院胸片未见明显异常。入院后全腹部CT示：双侧肾上腺区占位，建议完善全身检查。肿瘤标志物(括号内为正常参考值范围)：鳞状细胞癌相关抗原7.55(0.50～2.70) μg/L，游离/总前列腺特异抗原21.5%(≥25.0%)，余未见明显异常。超声内镜引导下左肾上腺占位细针穿刺活组织检查病理示可见异型细胞(图1)，结合免疫组织化学检测结果BRG1表达缺失，考虑SMARCA4缺失的未分化肿瘤(SMARCA4－deficient undifferentiated tumor, SMARCA4－UT)，请临床排除转移后考虑原发。具体免疫组织化学检测结果：嗜铬素A(少量＋)，突触素(少量＋)，广谱细胞角蛋白AE1/AE3(弱＋)，GATA3(＋)，S－100(少量＋)，BRG1/SMARCA4(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(约50%＋)，抑制素inhibin(－)，Melan A(－)，肠道上皮特异性基因CDX2(－)，甲状腺转录因子－1(－)，配对盒8(paired box 8, PAX8；－)，精氨酸酶－1(arginase－1；－)，平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin, SMA；－)，结蛋白(desmin，－)，CD34(－)，抗黑色素瘤特异性单抗HMB45(－)，CD30(－)，细胞角蛋白20(－)，P40(－)，整合酶相互作用分子1(integrase interactor 1, INI1)/SMARCB1(＋)，人类婆罗双树样基因4 (spalt－like transcription factor 4, SALL4；－)。

2022年世界卫生组织对垂体腺瘤再次提出新分类，其命名正式进入垂体神经内分泌肿瘤（PitNETs）的时代。新分类中，常规使用垂体转录因子（PIT1、TPIT、SF1、GATA3和ERα）和激素等抗体提供了PitNETs的详细组织学亚型。PIT1、TPIT和SF1谱系定义的PitNETs类型和亚型具有明显的形态学、分子和临床差异。与2017版相比，主要改变包括：（1）嗜酸细胞干细胞型和泌乳素生长激素细胞瘤、混合性泌乳-生长激素细胞腺瘤，在2022版中均作为一个独立的类型；（2）未成熟PIT1谱系肿瘤和成熟多激素PIT1谱系肿瘤，取代原先的多激素PIT1阳性腺瘤；（3）提倡用“转移性PitNET”来取代之前的“垂体癌”。新版分类强调了PitNETs病理分型的重要性，很显然，准确的病理解读是判断临床治疗路径和预后的关键。

高亲和力、过敏原特异性的免疫球蛋白E（IgE）与肥大细胞的交联可能会导致危及生命的过敏反应。过去一直认为2型辅助性T细胞（Th2）分泌的IL-4、IL-13是B细胞产生IgE的主要驱动者，随着近年来免疫学的深入研究，发现滤泡辅助性T细胞（Tfh）是指导B细胞生发中心反应、抗体亲和力成熟和同种型类别转换的重要CD4 +T细胞亚型，新近报道其也与IgE反应有关。Tfh细胞的发现，尤其是包括滤泡辅助性T细胞13（Tfh13）在内的新型T细胞亚群的发现拓宽了免疫学界与临床对过敏性疾病复杂免疫网络的认识。这些"Tfh 13"细胞具有特殊的细胞因子谱，即高表达IL-13、IL-4、IL-5，低表达IL-21（IL-13 hi，IL-4 hi，IL-5 hi，IL-21 low），并共同表达转录因子BCL6和GATA3。Tfh 13细胞是产生高亲和力IgE以及随后的过敏原诱导的过敏反应所必需的。在RA、SLE、硬皮病、1型糖尿病（DM1）等自身免疫病中亦存在滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞（Tfh/Tfr）的免疫失衡、IL-13、IgE的异常。本文对Tfh13细胞在包括自身免疫性疾病在内的变态反应性疾病中的作用和机制的最新进展，旨在探寻改善自身免疫过敏反应的替代治疗新靶点。