目的:对比和预测乙酰唑胺等药物对急性高山病（AMS）的预防效果。方法:遵循系统评价、Meta分析的PRISMA声明的检索策略，检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、万方等数据库1980年1月1日至2020年12月30日符合药物预防AMS的随机对照研究（RCT），分析研究资料。使用R等统计软件在贝叶斯框架下采用马尔科夫链-蒙特卡罗法进行网状Meta分析，另外使用节点分离法对闭环研究进行一致性检验。结果:最终纳入23篇文献（25项研究）对比了4种药物对AMS的预防效果，按照药物分组进行贝叶斯网状Meta分析，乙酰唑胺组、地塞米松组、银杏叶提取物组和红景天组中AMS发生率均低于安慰剂组；在不同药物的相互比较中，乙酰唑胺组、地塞米松组和红景天组AMS发生率低于银杏叶提取物组；而乙酰唑胺组、地塞米松组、红景天组之间AMS发生率差异未见统计学意义（ P>0.05）。其中8项研究报道了2种药物对进入目标海拔人群脉搏血氧饱和度（SpO 2）的影响，贝叶斯网状Meta分析结果显示：在目标海拔，红景天组的SpO 2高于乙酰唑胺组和安慰剂组，乙酰唑胺组与安慰剂组的SpO 2的差异并无统计学意义。预防AMS效果概率排序显示：乙酰唑胺组、地塞米松组、银杏叶提取物组、红景天组和安慰剂组发生AMS排名第5的概率分别为45.72%、48.80%、0、5.48%和0。提高目标海拔人群SpO 2概率排序显示：乙酰唑胺组、红景天组和安慰剂组在目标海拔提高SpO 2效果排名第1的概率分别为2.27%、97.66%和0.07%；直接比较结果和贝叶斯预测模型间接比较结果一致性较好，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:乙酰唑胺和地塞米松可有效预防AMS发生，应作为今后相关补充研究的首选药物。红景天在提升进入高海拔人群的SpO 2同时也可降低AMS的发生率，也应受到足够的重视。银杏叶提取物预防AMS效果不如上述3种药物，临床中应视情况使用。

目的:探讨糖原贮积病Ⅳ型（glycogen storage disease typeⅣ，GSD Ⅳ）的临床病理及基因突变特点。方法:收集上海交通大学医学院附属儿童医院及复旦大学附属儿科医院2015年1月至2022年2月确诊的5例GSD Ⅳ病例的临床资料、肝脏病理组织学、超微结构形态及基因测序结果，并对其进行回顾性分析。结果:5例病例中男患儿3例，女患儿2例，年龄为4个月至1岁9个月，主要表现为发热、肝脾肿大、肝功能不全、生长发育迟缓及肌力、肌张力低下。其中4例行肝脏活检，显示肝细胞毛玻璃样改变伴胞质内包涵体及不同程度纤维化。2例行肝脏电镜检查，显示糖原水平不同程度增多，胞质内充满低电子密度物质。基因检测发现其中3例GBE1基因存在复合杂合变异；1例检测到GBE1基因单个致病性变异；1例因死亡未能行基因检测，其父母各检测出GBE1基因有一个杂合变异。病例共检测到9种GBE1基因突变类型，3种为已报道的突变，6种为新的突变。1例因肝硬化死亡；1例行亲体肝移植，移植后肝功能基本恢复正常，生长发育情况得到改善；另外3例主要以饮食控制调整，支持对症治疗。结论:GSD Ⅳ是由GBE1基因突变所致的一种极为罕见的遗传代谢性疾病，常累及肝脏及神经肌肉，临床表现有异质性，其诊断主要依据组织病理学及家系基因分析。

目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract，GBE)对慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)所致抑郁模型小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)氧化应激及锥体神经元兴奋/抑制(excitatory/inhibitory，E/I)平衡的影响。方法:48只SPF级7周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组：对照+生理盐水组(CTRL+Veh组)、对照+GBE组(CTRL+GBE组)、模型+生理盐水组(CUMS+Veh组)、模型+GBE组(CUMS+GBE组)，每组12只小鼠。CUMS+Veh组和CUMS+GBE组小鼠采用CUMS方法建立抑郁模型，造模期间CTRL+GBE组和CUMS+GBE组小鼠给予腹腔注射GBE(70 mg/kg，1次/d)，CTRL+Veh组和CUMS+Veh组小鼠无应激、腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模结束后采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验、悬尾实验检测小鼠抑郁行为，采用旷场实验检测小鼠自主运动、探索能力、焦虑行为。采用分光光度计法检测mPFC超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)与丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平，全细胞记录检测神经元E/I平衡，包括自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents，sEPSC)与自发性抑制性突触后电流(spontaneous inhibitory postsynaptic currents，sIPSC)。采用SPSS 23.0进行数据管理和统计分析，所有数据采用双因素(是否给予GBE，是否给予CUMS造模，用GBE×CUMS表示)方差分析进行统计。结果:(1)行为学结果显示：小鼠旷场中央区活动时间及运动总距离、糖水偏爱率比较，GBE×CUMS交互作用显著( F＝24.90，4.82，3.91，均 P<0.05)。简单效应分析结果显示，CUMS+Veh组小鼠旷场中央区活动时间[(47.15±3.58)s]及运动总距离[(19.33±0.86)m]、糖水偏爱率[(59.11±8.79) %]均低于CTRL+Veh组[(61.55±2.49)s 、(23.24±1.21)m、(84.02±7.45)%](均 P<0.01)，CUMS+GBE组[(56.51±3.53)s、(20.75±1.31)m、(70.80±11.79)%]均高于CUMS+Veh组(均 P<0.05)。各组小鼠的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间比较，GBE×CUMS交互作用显著( F＝85.53，83.39，均 P<0.01)，CUMS+Veh组强迫游泳与悬尾实验的不动时间均高于CTRL+Veh组(均 P<0.01)，CUMS+GBE组均低于CUMS+Veh组(均 P<0.05)。(2)ELISA结果显示：各组小鼠mPFC中SOD比较，GBE×CUMS交互作用不显著( F＝3.52， P＝0.07)，GBE和CUMS主效应均显著( F＝4.69，46.93，均 P<0.05)；MDA比较，GBE×CUMS交互作用显著( F＝16.61， P<0.01)。CUMS+Veh组SOD的表达量低于CTRL+Veh组( P<0.01)，CUMS+GBE组SOD的表达量高于CUMS+Veh组( P<0.05)；CUMS+Veh组MDA表达量高于CTRL+Veh组( P<0.01)，CUMS+GBE组低于CUMS+Veh组( P<0.01)。(3)全细胞记录结果显示：sEPSC频率、电容量比较，4组小鼠GBE×CUMS交互作用显著( F＝5.45，6.94，均 P<0.05)。CUMS+Veh组sEPSC频率、电容量均低于CTRL+Veh组(均 P<0.01)，CUMS+GBE组均高于CUMS+Veh组(均 P<0.05)；sIPSC频率、电容量比较，4组小鼠GBE×CUMS交互作用显著( F＝7.78，8.96，均 P<0.01)。CUMS+Veh组sIPSC频率、电容量均高于CTRL+Veh组(均 P<0.01)；CUMS+GBE组均低于CUMS+Veh组(均 P<0.01)；sEPSC/sIPSC比值，4组小鼠GBE×CUMS交互作用显著( F＝5.45， P＝0.02)。CUMS+Veh组sEPSC/sIPSC比值(0.09±0.01)低于CTRL+Veh组(0.28±0.04)( P<0.01)，CUMS+GBE组sEPSC/sIPSC比值(0.14±0.03)高于CUMS+Veh组( P<0.05)。 结论:银杏叶提取物可以改善CUMS所致小鼠抑郁样行为，同时降低抑郁小鼠内侧前额叶皮层氧化应激、提高锥体神经元兴奋/抑制平衡。

糖原贮积症（glycogen storage disease，GSD）Ⅳ型为常染色体隐性遗传病，先天性神经肌肉型GSD为其亚型，以肌张力低下、呼吸抑制、扩张型心肌病为特征性表现。本文报道1例新生儿先天性神经肌肉型GSD-Ⅳ型患儿的临床特点、诊断及治疗，以加强临床医生对本病的认识。

目的:探讨银杏叶片对砷中毒大鼠肺损伤的拮抗与治疗作用及其机制。方法:共选择42只健康清洁级Wistar大鼠，雌雄各半，体重为120~130 g，按体重采用随机数字表法分为7组，每组6只。建立银杏叶片拮抗和银杏叶片治疗两种干预模型，具体处理如下：（1）银杏叶片拮抗实验研究（4组）：对照A组给予去离子水；银杏叶片对照组（GBE组）给予银杏叶片溶液（50 mg·kg -1·bw）；砷中毒组（As组）给予亚砷酸钠（NaAsO 2）溶液（10 mg·kg -1·bw）；银杏叶片拮抗组（As + GBE组）给予NaAsO 2溶液（10 mg·kg -1·bw）处理的同时给予银杏叶片溶液（50 mg·kg -1·bw），以上给药方式均为灌胃，每周6天，连续4个月。（2）银杏叶片治疗实验研究（3组）：对照B组给予去离子水5.5个月；砷中毒自然恢复组（恢复组）给予NaAsO 2溶液（10 mg·kg -1·bw）灌胃4.0个月后，用去离子水灌胃1.5个月；银杏叶片治疗组（治疗组）给予NaAsO 2溶液（10 mg·kg -1·bw）灌胃4.0个月后，给予银杏叶片溶液（50 mg·kg -1·bw）灌胃1.5个月，以上给药均为每周6天。采用Masson染色评价肺组织胶原纤维沉积情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织匀浆中相关蛋白[炎性细胞因子基质金属蛋白酶（MMP）-9、白细胞介素（IL）-1β、IL-18，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/晚期糖基化终末产物受体（RAGE）通路的HMGB1、RAGE，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路的PI3K、AKT、磷酸化AKT（p-AKT），转化生长因子（TGF）-β1/SMAD通路的TGF-β1、SMAD2、p-SMAD2、SMAD3、p-SMAD3、SMAD4]的表达水平。 结果:（1）银杏叶片拮抗作用：与对照A组比较，GBE组大鼠肺组织各蛋白表达水平和胶原纤维沉积均未见明显变化（ P均> 0.05），As组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18蛋白表达水平和胶原纤维沉积均明显增加（ P均< 0.05），HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、SMAD4蛋白表达水平均明显升高（ P均< 0.05）；与As组比较，As + GBE组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18蛋白表达水平和胶原纤维沉积均明显降低（ P均< 0.05），HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平均明显下降（ P均< 0.05）。（2）银杏叶片治疗作用：与对照B组比较，恢复组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18蛋白表达水平和胶原纤维沉积明显增加（ P均< 0.05），HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、SMAD4蛋白表达水平均明显升高（ P均< 0.05）；与恢复组比较，治疗组大鼠肺组织MMP-9、IL-1β、IL-18、HMGB1、RAGE、PI3K、p-AKT蛋白表达水平均明显降低（ P均< 0.05），肺组织胶原纤维沉积及TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、SMAD4蛋白表达水平均未见明显变化（ P均> 0.05）。两种实验中，各组间AKT、SMAD2、SMAD3蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:银杏叶片干预可能通过抑制HMGB1/RAGE通路相关蛋白的表达水平，改善砷中毒大鼠肺组织炎性损伤和胶原纤维沉积。

目的:探究银杏叶提取物(GBE)调节转化生长因子β1(TGF-β1)/肝细胞生长因子(HGF)信号通路对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的影响.方法:采用单侧输尿管结扎术法构建UUO小鼠模型,造模成功后将小鼠随机分为模型组、厄沙贝坦组(20mg/kg)、GBE低、中、高剂量组(25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg),每组10只;另取10只小鼠为假手术组(仅分离左侧输尿管但不结扎).检测肾功能指标:β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理变化;马森(Masson)染色观察肾脏组织纤维化情况;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1表达;Western blot检测肾脏组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、α-SMA、TGF-β1、细胞信号转导分子2(Smad2)、磷酸化Smad2(p-Smad2)、HGF蛋白表达.结果:相比于假手术组,模型组小鼠肾脏组织肾小管腔扩张或萎缩,炎症细胞浸润,胶原纤维沉积明显,NAG、Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6、肾纤维化水平、Col-Ⅰ、α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2表达明显升高,HGF蛋白表达明显下降(P＜0.05);相较于模型组,厄沙贝坦组和GBE低、中、高剂量组小鼠肾组织病理损伤减轻,胶原沉积纤维减少,NAG、Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6、肾纤维化水平、Col-Ⅰ、α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2表达明显降低,HGF蛋白表达明显升高(P＜0.05),其中厄沙贝坦组和EG高剂量组改善最为显著.结论:GBE能减轻肾功能损伤,抑制炎症反应,改善UUO小鼠的肾纤维化,其作用机制可能与调节TGF-β1/HGF信号通路平衡有关.

目的 观察银杏叶提取物(GBE)对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁样行为的干预作用,并研究其通过调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路抑制神经炎症的作用机制.方法 大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、PSD组、帕罗西汀组、银杏叶提取物低剂量(GBE-L)组及银杏叶提取物高剂量(GBE-H)组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠均进行大脑中动脉栓塞术(MCAO)制备左侧脑缺血再灌注模型.除假手术组和脑缺血组外,其余各组大鼠予慢性不可预知温和刺激(CUMS)建立PSD大鼠模型,持续刺激8周.刺激4周后,帕罗西汀组、GBE-L及GBE-H组分别给予帕罗西汀5 mg·kg-1、GBE50 mg·kg-1、GBE100 mg·kg-1治疗,假手术组、脑缺血及PSD组给予等体积0.9％NaCl,连续灌胃给药28 d.在造模第4周和第8周,分别测定大鼠体质量和糖水偏好率.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及大脑皮质中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;用聚合酶链反应法检测大鼠海马Tlr4、Nfkb1、核因子κB激酶亚基β抑制因子(Ikbkb)mRNA水平;用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)以及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IKBα)蛋白表达水平.结果 假手术组、脑缺血组、PSD组、帕罗西汀组、GBE-L及GBE-H组给药治疗后大鼠体质量分别为(427.10±6.36)、(403.10±7.37)、(310.10±9.71)、(355.00±4.03)、(347.90±9.88)和(391.90±5.07)g;给药治疗后大鼠糖水消耗率分别为(93.93±1.78)％、(91.57±1.03)％、(54.72±7.34)％、(88.35±4.36)％、(63.55±12.73)％和(81.04±4.31)％;大脑皮质 NE 含量分别为(1 951.14±52.86)、(1 827.27±23.63)、(1 662.12±35.92)、(2 033.58±72.28)、(1 887.31±33.07)和(2 175.00±42.54)pg·mL-1;大脑皮质 5-HT 含量分别为(237.07±8.86)、(226.15±10.27)、(214.51±3.46)、(297.13±5.79)、(274.14±7.63)和(285.34±8.72)ng·mL-1;大脑皮质 DA 含量分别为(1 531.11±47.26)、(1 209.89±58.09)、(1 143.15±36.31)、(1 812.67±51.28)、(1 651.56±31.82)和(1 853.33±20.42)pg·mL-1.与PSD组相比,GBE能显著增加大鼠体质量(P＜0.01),提高大鼠糖水消耗率,表现出抗抑郁样行为作用.GBE显著降低血清中 TNF-α、IL-1β水平(均P＜0.01),增加大脑皮质中NE、5-HT、DA水平(均P＜0.01);下调Tlr4、Nfkb1、Ikbkb mRNA 水平(P＜0.05,P＜0.01);减少 NF-κB 蛋白表达(P＜0.01),降低IKBα磷酸化水平(P＜0.01).结论 银杏叶提取物可减轻PSD大鼠抑郁样行为,具有抗抑郁作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路减轻神经炎症有关.

[背景]砷暴露是我国常见的重要环境与职业有害因素,砷暴露所致的胰岛素抵抗(IR)对人群健康危害已引起广泛关注.[目的]基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)通路探讨砷暴露所致肝脏IR的部分机制,并探讨银杏叶提取物(GBE)对砷暴露所致肝脏IR的作用及其机制.[方法]通过网络药理学预测药物的作用靶点进行分析,并进行体内外实验验证.体内实验:将48只SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、50 mg·L-1 NaAsO2 模型组(NaAsO2)、50 mg·L-1 NaAsO2+10 mg·kg-1 GBE干预组(NaAsO2+GBE)、10 mg·kg-1 GBE共 4组,每组 12只.染毒方式为自由饮用含 50 mg·L-1 NaAsO2 的纯净水,干预方式为每周 1次腹腔注射含 10 mg·kg-1 GBE的生理盐水.染毒 6个月后,进行血糖检测、腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)、胰岛素耐量实验(ITT)等实验,处死小鼠后取血清及肝脏组织,肝脏组织病理切片,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清胰岛素水平、肝脏组织糖原含量及葡萄糖含量,蛋白免疫印记(WB)检测PPARγ及GLUT4蛋白表达.体外实验:使用肝癌细胞(HepG2)细胞,分为对照组、8 μmol·L-1 NaAsO2 组(NaAsO2)、8 μmol·L-1 NaAsO2+200 mg·L-1 GBE干预组(NaAsO2+GBE)、200 mg·L-1 GBE组(GBE),共 4组.ELISA法检测细胞糖原及葡萄糖水平,WB法检测PPARγ及GLUT4蛋白表达.[结果]网络药理学发现GBE和PPARγ具有强烈的结合效应.体内实验中,小鼠的一般指标及血糖相关指标提示,与对照组相比,NaAsO2 组血糖水平升高,而NaAsO2+GBE组小鼠血糖水平低于NaAsO2 组(P＜0.01).病理切片提示,砷暴露组(NaAsO2 组和NaAsO2+GBE组)肝脏结构损伤较重,染色深浅不一,部分肝细胞坏死并有弥漫性红细胞出现.体外实验及体内实验发现,与对照组相比,NaAsO2 组糖原合成的能力及葡萄糖摄取的能力下降,而NaAsO2+GBE组可以改善这个状况,差异有统计学意义(P＜0.01);WB法发现PPARγ表达受到了抑制,细胞膜上的GLUT4水平降低,而这些改变在NaAsO2+GBE组中均有缓解,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]本研究结果提示GBE通过调控PPARγ/GLUT4通路拮抗砷暴露所致的肝脏IR,GBE对砷暴露所致肝脏IR具有一定保护作用,PPARγ可能是砷暴露所致肝脏IR的潜在治疗靶点.

目的:探讨银杏叶提取物（GBE）对糖尿病肾病（DKD）患者的临床疗效及其对外泌体微小RNA-342-3p（miR-342-3p）水平的影响。方法:选取2022年5月至2022年9月杭州市富阳区第一人民医院内分泌科门诊就诊及住院治疗的95例DKD患者作为研究对象，并采用随机数字表法将其分为对照组（50例）和观察组（45例）。对照组依据中国2型糖尿病防治指南（2020年版）进行标准规范治疗，观察组在对照组的基础上联合GBE。比较两组患者治疗前后尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿外泌体miR-342-3p表达水平。结果:治疗前，两组患者间UACR、Scr、BUN、FBG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、WBC、Hb、PLT、ALT、AST及外泌体miR-342-3p表达水平比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。治疗6个月后，观察组与对照组患者的UACR（t = 4.012、9.250，P均< 0.001）、FBG（t = 14.618、6.353，P均< 0.001）、HbA1c（t = 10.661、5.715，P均< 0.001）、HOMA-IR（t = 6.658、3.225，P均< 0.001）、LDL-C（t = 16.968、19.197，P均< 0.001）及miR-342-3p表达水平（t = 63.635、36.801，P均< 0.001）较治疗前均显著降低，且观察组的UACR（t = 3.299，P = 0.001）、FBG（t = 3.114，P = 0.002）、HbA1c（t = 2.127，P = 0.036）、HOMA-IR（t = 2.736，P = 0.007）、LDL-C（t = 2.805，P = 0.006）及miR-342-3p表达水平（t = 4.379，P < 0.001）均更低。而两组患者治疗前后WBC、Hb、PLT、ALT和AST水平比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。结论:GBE对DKD患者具有一定的肾脏保护作用，能有效降低UACR，调节血糖和血脂，改善胰岛素抵抗，可能与下调外泌体miR-342-3p表达水平有关。

目的 观察银杏叶提取物(GBE)联合倍他司汀治疗突发性耳聋(SD)临床疗效.方法 将我院120例SD患者随机分为对照组与治疗组各60例.对照组服用倍他司汀,治疗组用GBE和倍他司汀治疗.评价两种不同方法的疗效,记录SD伴随症状消失时间,测听阈,测免疫细胞(CD3+、CD4+和CD8+比例、CD4+/CD8+值),血液黏度[全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)],炎症指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]的水平.结果 治疗后,治疗组总有效率高于对照(P＜0.05);治疗组SD伴随症状眩晕和耳鸣消失时间短于对照组(P＜0.05);两组1～3kHz范围之内的听阈、CD8+比例、HBV、LBV、PV、hs-CRP、IL-6浓度低于治疗前,治疗组1～3 kHz范围之内的听阈、CD8+比例、HBV、LBV、PV、hs-CRP、IL-6浓度低于对照组(P＜0.05);两组CD3+和CD4+比例、CD4+/CD8+值高于治疗前,治疗组CD3+和CD4+比例、CD4+/CD8+值高于对照组(P＜0.05).结论 GBE联合倍他司汀对SD患者的疗效较倍他司汀更优,促进眩晕和耳鸣SD症状消退,能够降低听阈,调节免疫和炎症反应,减轻血液黏度.