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无创炎症诊断模型在非酒精性脂肪性肝病合并乙型肝炎病毒感染患者肝纤维化诊断中的应用
编辑人员丨5天前
目的:分析无创炎症诊断模型在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝纤维化诊断中的应用价值。方法:选取2019年6月至2021年10月中国人民武装警察部队海警总队医院收治的98例NAFLD合并HBV感染患者,检测其肝硬度值(LSM)、天冬氨酸转氨酶与血小板比率(APRI)、γ-谷氨酰转肽酶与血小板比率(GPR)及基于4因子纤维化指数(FIB-4),利用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对NAFLD合并HBV感染肝纤维化临床的诊断效能。结果:98例患者中,S0期7例,S1期47例,S2期21例,S3期14例,S4期9例;包括明显肝纤维化35例、肝硬化9例。不同分期组患者性别、BMI比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。年龄:S0期组
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编辑人员丨5天前
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山西省全科专业住院医师对规范化培训的满意度及就业意向调查
编辑人员丨5天前
目的:了解山西省全科专业住院医师对规范化培训的满意度及就业意向。方法:该研究为横断面调查。使用问卷星设计问卷,并于2021年5月期间通过山西省住院医师规范化培训信息管理平台定向推送给山西省在培全科住院医师(简称学员)。问卷内容包括学员的一般人口学特征、目前的临床实践能力和独立接诊能力、所在基地培训工作开展情况、对全科住院医师规范化培训(简称全科住培)的满意度、对全科前景的认识及就业意向。汇总分析问卷调查结果,多选题采用多重响应定义变量集的方法分析频率。结果:共发放问卷452份,收回有效问卷434份,有效回收率为96.02%。434名学员的年龄为(27.4±4.6)岁,其中2018级155人(35.71%)、2019级131人(30.18%)、2020级148人(34.10%)。286人(65.9%)能独立完成腹穿、腰穿、胸穿、骨穿等具体操作,且随着培训时间延长,能完成相关操作的人员占比增加[2020级、2019级、2018级分别为73人(49.3%)、92人(70.2%)、121人(78.1%), χ2=29.39, P<0.001];372人(85.7%)能独立接诊常见病患者并作出初步诊断和处理,2020级、2019级、2018级能完成者占比差异无统计学意义( χ2=3.35, P=0.188)。425人(97.9%)表示基地按照培训大纲安排轮转;390人(89.9%)表示出科考核包括理论和技能考核,且比例恰当;关于所在基地收治病例病种数是否满足培训细则要求,70人(16.1%)认为完全满足,144人(33.2%)认为大部分满足,197人(45.4%)认为基本满足,22人(5.1%)认为大部分不满足,1人(0.2%)认为完全不满足;368人(84.8%)表示带教老师经常对其病历书写进行指导。学员对全科带教老师和基地带教老师的满意度较高,非常满意者分别有174人(40.1%)和172人(39.6%);对住宿(或补助)比较满意者最多,为207人(47.7%),非常不满意者有38人(8.3%);对基本待遇比较满意者最多,为203人(46.8%),非常不满意者有35人(8.1%)。关于对全科专业的喜欢程度,24人(5.5%)非常不喜欢,67人(15.4%)不太喜欢,255人(58.8%)比较喜欢,88人(20.3%)非常喜欢;关于全科的发展前景,15人(3.5%)认为非常不乐观,92人(21.2%)认为不太乐观,219人(50.5%)认为比较乐观,108人(24.9%)认为非常乐观;关于就业意向为多选题,其中选择市级医院的人最多,为174人(40.1%),其次为选择县级医院者,为170人(39.2%),选择村卫生所的学员较少,仅9人(2.1%)。 结论:该调查中学员对全科住培基本满意,不满意的领域主要集中在薪酬待遇和生活条件上,履约完成后最希望去县级和市级医院。
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编辑人员丨5天前
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Whole-genome resequencing of Hu sheep identifies candidate genes associated with agronomic traits
编辑人员丨2周前
The phenotypic diversity resulting from artificial or natural selection of sheep has made a significant contri-bution to human civilization.Hu sheep are a local sheep breed unique to China with high reproductive rates and rapid growth.Genomic selection signatures have been widely used to investigate the genetic mecha-nisms underlying phenotypic variation in livestock.Here,we conduct whole-genome sequencing of 207 Hu sheep and compare them with the wild ancestors of domestic sheep(Asiatic mouflon)to investigate the genetic characteristics and selection signatures of Hu sheep.Based on six signatures of selection ap-proaches,we detect genomic regions containing genes related to reproduction(BMPR1B,BMP2,PGFS,CYP19,CAMK4,GGT5,and GNAQ),vision(ALDH1A2,SAG,and PDE6B),nervous system(NAV1),and im-mune response(GPR35,SH2B2,PIK3R3,and HRAS).Association analysis with a population of 1299 Hu sheep reveals that those missense mutations in the GPR35(GPR35 g.952651 A>G;GPR35 g.952496 C>T)and NAV1(NAV1 g.84216190 C>T;NAV1 g.84227412 G>A)genes are significantly associated(P<0.05)with immune and growth traits in Hu sheep,respectively.This research offers unique insights into the selection characteristics of Hu sheep and facilitates further genetic improvement and molecular investigations.
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编辑人员丨2周前
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非瑟酮通过上调GPR35抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症反应
编辑人员丨2023/8/26
目的:探讨非瑟酮抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症的机制.方法:通过吗啡干预BV2细胞构建细胞模型,将细胞随机分为6组:对照组、吗啡组、吗啡+2 μmol/L非瑟酮组、吗啡+4 μmol/L非瑟酮组、吗啡+8 μmol/L非瑟酮组和吗啡+10 μmol/L米诺环素组,实验重复3次.CCK-8法检测细胞活力;ELISA试剂盒检测细胞上清液中炎症因子水平;Western blot检测炎症相关蛋白及BV2细胞活化标志物表达水平;RT-qPCR和Western blot检测G蛋白偶联受体35(GPR35)的表达;BV2细胞转染GPR35干扰质粒验证非瑟酮是否通过调控GPR35抑制吗啡诱导的BV2细胞活化和炎症反应.结果:与对照组相比,不同剂量非瑟酮单独处理后BV2细胞活力均无显著差异;吗啡组细胞活力升高,炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6]、环加氧酶2(Cox-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达增加,BV2细胞活化标志物离子钙结合接头分子1(Iba-1)和CD11b表达上调(P<0.05).与吗啡组相比,吗啡+非瑟酮组和吗啡+米诺环素组细胞活力降低,炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、Cox-2和iNOS蛋白表达减少,BV2细胞活化标志物Iba-1和CD11b表达下调(P<0.05).RT-qPCR和Western blot结果显示,非瑟酮剂量依赖性地增加吗啡诱导的BV2细胞中GPR35的表达(P<0.05).干扰GPR35逆转非瑟酮对吗啡诱导的BV2细胞活化和炎症反应的抑制作用.结论:非瑟酮可能通过上调GPR35抑制吗啡诱导的小鼠小胶质细胞BV2活化和炎症.
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编辑人员丨2023/8/26
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γ-谷氨酰转肽酶和血小板比值指数对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值
编辑人员丨2023/8/6
目的 比较 γ-谷氨酰转肽酶和血小板比值指数(γ-glutamyl transpeptidase platelet ratio index,GPR)、AST和血小板比值指数(aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index,APRI)、基于4因子的纤维化指数(fibrosis index based on the four factors,Fib-4)对CHB纤维化 、肝硬化的诊断价值.方法 根据Metavir评分将262例CHB患者分为F0~F1组131例,F2~F3组102例,F4组29例,记录患者年龄 、性别 、ALT、AST、γ-GT、血小板计数.分别计算GPRI、APRI、Fib-4评分.统计学处理采用t检验 、秩和检验 、χ2检验;血清学诊断模型与肝纤维化的相关性采用Spearman秩相关分析.结果 F0~F1组 、F2~F3组及F4组患者GPRI评分为0.39(0.21,0.95)、1.05(0.38,2.39)、2.11(1.12,3.33),差异有统计学意义(χ2=40.645,P<0.01);APRI评分为0.49(0.32,0.97)、0.77(0.52,1.52)、1.12(0.77,2.50),差异有统计学意义(χ2=32.636,P<0.01);Fib-4评分为1.36(0.92,2.05)、2.34(1.28,4.35)、3.86(3.03,8.99),差异有统计学意义(χ2=48.943,P<0.01).年龄 、γ-GT、AST与肝纤维化呈正相关(r值分别为0.322、0.301、0.199,均P<0.05);血小板与肝纤维化呈负相关(r=-0.455,P<0.05);ALT与肝纤维化无明显相关(r=0.111,P=0.073).GPRI、APRI、Fib-4等3种血清学诊断模型与肝纤维化均呈正相关(r值分别为0.625、0.417、0.399,均P<0.05).GPRI诊断显著肝纤维化 、进展期肝纤维化及肝硬化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.818、0.864、0.837;APRI为0.694、0.766、0.722;Fib-4为0.696、0.770、0.724.GPRI诊断各阶段肝纤维化的低截断值分别为0.99、1.04、1.06,其诊断的敏感度 、特异度及阳性预测值(positive predictive value,PPV)、阴性预测值(negative predictive value,NPV)均高于APRI及Fib-4;GPRI诊断各阶段肝纤维化的高截断值分别为2.49、3.69、6.77,诊断的敏感度 、特异性度及PPV、NPV均高于APRI及Fib-4.结论 GPRI对CHB肝纤维化的诊断价值高于APRI及Fib-4.
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编辑人员丨2023/8/6
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抑制G蛋白偶联受体35对小鼠缺血性心肌损伤的保护作用
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨抑制G蛋白偶联受体35(GPR35)对缺氧/缺血条件下心肌细胞的保护作用.方法 细胞实验:为检测GPR35在细胞缺氧情况下的变化,将小鼠心肌细胞系分为常氧组、缺氧组,6h后采用q-PCR及Western blotting检测GPR35的表达情况;为进一步验证GPR35抑制剂的作用,将小鼠心肌细胞系分为常氧组、缺氧组、缺氧+溶剂组、缺氧+CID2745678组(GPR35活性抑制剂3μ-mol/L),6h后通过流式细胞仪及TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡水平.动物实验:为检测GPR35在心肌缺血条件下的变化,将雄性C57小鼠分为假手术组(n=6),心梗组(n=8),术后3d心脏取材,采用q-PCR及Western blotting检测GPR35的表达情况;为进一步验证GPR35抑制剂的作用,将小鼠分为假手术组(n=6)、心梗组(n=8)、心梗+溶剂组(n=8,腹腔注射等量溶剂)、心梗+CID2745678组(n=8,腹腔注射12μg/kg CID2745678),术后4周通过小动物超声检测左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF),并通过Masson染色检测心肌纤维化水平.结果 细胞实验结果显示,小鼠心肌细胞缺氧6h后,缺氧组GPR35 mRNA及蛋白表达水平与常氧组比较明显增加(P<0.01或P<0.05);与缺氧+溶剂组比较,缺氧+CID2745678组凋亡细胞明显减少(P<0.05).动物实验结果显示,小鼠心梗后3d,心梗组心肌组织GPR35 mRNA及蛋白表达水平与假手术组比较明显增加(P<0.01或P<0.05);与心梗+溶剂组比较,心梗+CID2745678组心脏LVFS及LVEF明显升高(P<0.05),心肌纤维化水平明显降低(P<0.05).结论 抑制GPR35可以减轻缺氧/缺血心肌损伤.
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编辑人员丨2023/8/6
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GPR35受体香豆素类激动剂三维定量构效关系研究
编辑人员丨2023/8/6
本实验采用比较分子力场分析法(CoMFA)和比较分子相似性指数分析法(CoMSIA)建立GPR35受体香豆素类激动活性的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型,以确定该类激动剂的分子结构与其生物活性之间的定量关系.在预测半数有效浓度(EC50)的CoMFA模型中,训练集抽一法(LOO)交叉验证系数q2=0.559,非交叉验证系数r2 =O.887,标准偏差SE=0.382;在CoMSIA模型中,训练集抽一法交叉验证系数q2=0.627,非交叉验证系数r2 =0.915,标准偏差SE=0.365.在预测半数抑制浓度(IC50)的CoMFA模型中,训练集抽一法交叉验证系数q2=0.600,非交叉验证系数r2=0.903,标准偏差SE=0.375;在CoMSIA模型中,训练集抽一法交叉验证系数q2=0.566,非交叉验证系数r2=0.914,标准偏差SE=0.378.EC50和IC50的两个3D-QSAR模型预测结果同实验数据基本一致,说明模型的预测能力较好.本实验根据模型预测结果,对配体分子的结构进行分析,为获得具有更高活性的配体分子提供理论依据.
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编辑人员丨2023/8/6
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参苓白术散对肺脾两虚型COPD大鼠十二指肠Ghrelin、Obestatin及其受体的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 观察参苓白术散对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)模型大鼠十二指肠中生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)及其受体(GHSR、GPR39)基因及蛋白表达的影响,基于Ghrelin-Obestatin信号通路探讨参苓白术散防治COPD的作用机制.方法 将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺脾两虚观察组、药物干预组(根据药物干预时间不同,分为28 d、35 d、42 d组),每组12只.观察组及药物干预组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;药物干预组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并处死大鼠,采用RT-PCR法及免疫组化法测定大鼠十二指肠组织中Ghrelin,Obestatin及其受体GHSR、Obestatin mRNA及蛋白表达变化.结果 与空白对照组相比,肺脾两虚观察组大鼠肺功能吸气气流高峰流速(PIF)、呼气气流高峰流速(PEF)频率(F)明显增高(P<0.05)、呼出50%气量时流速(EF50)、肺泡通气量(AV)明显下降(P<0.05);与肺脾两虚观察组相比,参苓白术散28 d组PIF、PEF、EF50、AV、F降低(P< 0.05);参苓白术散35 d、42 d组PIF、PEF、EF50、F降低(P<0.05),AV升高(P<0.05).与空白对照组相比,肺脾两虚观察组大鼠十二指肠组织中Ghrelin、GHSR、GPR39 mRNA表达减少(P<0.05),与肺脾两虚观察组相比,各药物干预组Ghrelin、GHSR、GPR39 mRNA表达水平升高(P<0.05).与空白对照组相比,肺脾两虚观察组大鼠十二指肠组织中Ghrelin、GHSR、Obestatin、GPR39平均光密度明显降低(P<0.05),与肺脾两虚观察组相比,参苓白术散28 d组大鼠十二指肠中Ghrelin、GHSR、GPR39的变化无统计学意义(P>0.05);参苓白术散35 d组Ghrelin、GHSR、Obestatin的变化无统计学意义(P>0.05),参苓白术散42 d组Ghrelin、GHSR、Obestatin、GPR39平均光密度有所升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参苓白术散可改善肺脾两虚型COPD大鼠一般状况及肺功能,其机制可能是通过改善十二指肠病理改变,调节肺脾两虚型COPD大鼠模型十二指肠Ghrelin、Obestatin及其受体mRNA及蛋白表达而实现的.
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编辑人员丨2023/8/6
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GPR35致主动脉夹层的分子机制研究
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨G蛋白偶联受体35(GPR35)在主动脉夹层(AD)发生发展中的作用及机制.方法 将30只野生型(WT)雄性小鼠随机均分为WT+Sham组和WT+AD组,15只GPR35基因敲除(GPR35-/-)小鼠纳入GPR35-/-+AD组,建立AD模型:WT+AD组和GPR35-/-+AD组使用血管紧张素Ⅱ[4.5 mg/(kg·24 h)]微型渗透泵埋于小鼠背部皮下,WT+Sham组使用等量生理盐水,术后14d主动脉取材.将小鼠主动脉平滑肌细胞系(MOVAS)分为3组:对照组、AD组及GPR35抑制剂组(CID组).采用q-PCR及Western blotting检测主动脉和MOVAS细胞中GPR35的表达;采用HE染色和VVG染色检测主动脉夹层形成和弹力纤维结构情况;采用免疫组化和q-PCR检测主动脉内单核巨噬细胞(CD68阳性细胞)浸润及炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平;采用TUNEL染色和流式技术检测主动脉平滑肌细胞凋亡情况.结果 与WT+Sham组相比,WT+AD组GPR35 mRNA表达水平升高(1.88±0.07)倍,GPR35蛋白表达水平升高(1.34±0.05)倍,在细胞模型中亦得到类似结果;与WT+AD组小鼠的AD发生率(53.3%)相比,GPR35-/-+AD组小鼠AD发生率(13.3%)明显降低(P<0.05);与WT+AD组相比,GPR35-/-+AD组的主动脉扩张和中层增厚情况明显减轻,弹性纤维结构排列也较规则;WT+AD组小鼠CD68阳性细胞率高于WT+Sham组和GPR35-/-+AD组[(32.8±1.1)%vs.(5.1±0.9)%vs.(16.0±1.1)%],差异有统计学意义(P<0.05).WT+AD组的IL-6、TNF-αmRNA表达水平(2.6±0.1、1.8±0.1)均明显高于WT+Sham组(均为1.00±0.06),GPR35-/-+AD组的IL-6、TNF-αmRNA表达水平(1.6±0.1、1.4±0.1)均明显低于WT+AD组,差异均有统计学意义(P<0.05).WT+AD组凋亡细胞数明显高于WT+Sham组和GPR35-/-+AD组[(24.0±0.7)%vs.(6.6±0.5)%vs.(11.2±0.9)%],差异均有统计学意义(P<0.05).AD组的MOVAS凋亡率高于对照组和CID组[(11.6±0.5)%vs.(4.7±0.4)%vs.(7.6±0.4)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 抑制GPR35可通过阻止主动脉炎症和平滑肌凋亡来发挥预防主动脉夹层生成的作用.
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编辑人员丨2023/8/6
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GPR35活化在氧糖剥夺-复氧复糖大鼠皮质星形胶质细胞凋亡中的作用
编辑人员丨2023/8/6
目的 评价G蛋白偶联受体35 (GPR35)活化在氧糖剥夺-复氧复糖大鼠皮质星形胶质细胞凋亡中的作用.方法 体外培养大鼠原代皮质星形胶质细胞,接种于6孔板或96孔板,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、GPR35抑制剂+氧糖剥夺-复糖复氧组(GO组)和GPR35抑制剂组(G组).采用无糖培养基无氧(95% N2和5% CO2)孵育6h,正常培养24h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型,GO组和G组在氧糖剥夺前1h向培养基内加入3μmol/L GPR35抑制剂CLD2745687.各组处理结束24h后,采用Annexin V-FITC/GFAP/DAPI免疫荧光染色法确定细胞凋亡率,ELISA法检测细胞质内环磷酸腺苷(cAMP)含量,Flu03/AM免疫荧光法测定胞浆钙离子浓度,采用RT-PCR法检测超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN2) mRNA表达,Western blot法检测Bax和Bcl-2的表达.结果 与C组比较,O组和GO组皮质星形胶质细胞凋亡率升高,胞浆钙离子浓度升高,HCN2 mRNA、cAMP和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05);与O组比较,GO组皮质星形胶质细胞凋亡率降低,胞浆钙离子浓度降低,HCN2 mR-NA、cAMP和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P<0.05);C组与G组各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 GPR35活化参与了氧糖剥夺-复糖复氧后大鼠星形胶质细胞凋亡的过程.
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编辑人员丨2023/8/6
