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未成熟粒细胞百分比在预测儿童急性阑尾炎严重程度中的临床价值
编辑人员丨1天前
目的:探讨未成熟粒细胞百分比(IG%)及其他炎症指标联合检测在评估儿童急性阑尾炎(AA)严重程度中的临床价值.方法:纳入2022年6月-2023年8月行手术治疗的AA患儿201例,其中单纯性阑尾炎105例(ASA组),复杂性阑尾炎96例(ACA组).比较两组白细胞(WBC)、中性粒细胞计数(ANC)、淋巴细胞计数(ALC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、IG%、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)等指标的差异,Logistic回归分析构建回归模型,并利用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标及回归模型对ACA的诊断价值.另外,纳入2023年9月-2024年2月的AA患儿156例为验证队列,对Logistic模型进行验证,并用ROC曲线分析该模型对于ACA的诊断价值.结果:ACA组IG%、WBC、ANC、NLR、PCT、CRP和PLR水平均高于ASA组(P均<0.05),ALC水平低于ASA组(P=0.003).Logistic回归分析显示,IG%、NLR和CRP是诊断儿童ACA的影响因素(P均<0.05),以此建立模型,以模型判断ACA的预测概率和单个炎症指标绘制ROC曲线,该模型预测概率和IG%、NLR、CRP的AUC分别为0.868和0.821、0.691和0.790,差异有统计学意义(P均<0.001).通过独立队列验证Logistic模型,AUC为0.872,模型拟合较好,敏感度为90.0%,特异度为75.6%.结论:IG%可作为早期鉴别儿童ASA和ACA的重要指标,包括IG%、NLR、CRP这3项炎症标志物的Logistic回归模型对儿童ACA有良好的临床诊断价值.
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编辑人员丨1天前
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无创炎症诊断模型在非酒精性脂肪性肝病合并乙型肝炎病毒感染患者肝纤维化诊断中的应用
编辑人员丨1天前
目的:分析无创炎症诊断模型在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝纤维化诊断中的应用价值。方法:选取2019年6月至2021年10月中国人民武装警察部队海警总队医院收治的98例NAFLD合并HBV感染患者,检测其肝硬度值(LSM)、天冬氨酸转氨酶与血小板比率(APRI)、γ-谷氨酰转肽酶与血小板比率(GPR)及基于4因子纤维化指数(FIB-4),利用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对NAFLD合并HBV感染肝纤维化临床的诊断效能。结果:98例患者中,S0期7例,S1期47例,S2期21例,S3期14例,S4期9例;包括明显肝纤维化35例、肝硬化9例。不同分期组患者性别、BMI比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。年龄:S0期组
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编辑人员丨1天前
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儿童肾综合征出血热相关危险因素分析
编辑人员丨1天前
目的:研究影响儿童肾综合征出血热预后的相关危险因素。方法:采用回顾性研究方法,选择2014年7月至2021年12月于西安交通大学附属儿童医院儿童重症医学科临床诊断肾综合征出血热182例患儿为研究对象,将重型、危重型患儿作为观察组(24例),轻型、中型患儿作为对照组(158例)。收集患儿的人口学、流行病学资料及入院8 h内的相关临床检验结果,以入院28 d死亡为主要结局,肾功能衰竭、肺水肿为次要结局,观察两组临床检验指标的差异,对可能的危险因素行二元Logistic回归后,根据ROC曲线判断不同结局预测模型的预测效能。结果:两组之间年龄、性别、BMI差异均无统计学意义(均 P>0.05)。观察组肺水肿、肾衰竭、休克等并发症发生率高于对照组,差异具有统计学意义(均 P<0.05)。对照组与观察组比较,凝血功能指标活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)[(134 ± 21)s比(164 ± 34)s]、D-二聚体[(6.31 ± 3.20)mg/L比(12.43 ± 5.67)mg/L]、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF) [(352 ± 45)μg/L比(465 ± 103)μg/L]、血小板(platelets,PLT)[(87 ± 35)×10 9/L比(45 ± 24)×10 9/L]、乳酸(lactate,Lac)[(2.6 ± 1.1)mmol/L比(6.0±2.0)mmol/L],差异均有统计学意义(均 P<0.05);淋巴细胞特征分析指标淋巴细胞[(2 749 ± 686)×10 6/L比(2 374 ± 851)×10 6/L]、CD3 +[(1 821 ± 487)×10 6/L比(1 065 ± 539)×10 6/L]、CD4 +/CD8 + (1.65 ± 0.73)比(1.00 ± 0.25)、CD19 +[(559 ± 105)×10 6/L比(487 ± 133)×10 6/L]差异均有统计学意义(均 P< 0.05);炎症反应指标血清降钙素原(procalcitonin,PCT)[(22 ± 15)ng/L比(56 ± 21)ng/L ]差异有统计学意义, P< 0.05;观察组应用连续性肾脏替代治疗、呼吸机辅助通气、血管活性药物等治疗措施比率升高,差异均具有统计学意义(均 P< 0.05)。对纳入指标行多因素二元Logistic回归分析,以死亡为主要结局,发现Lac、CD8 +、D-二聚体、vWF、PCT升高与患儿死亡率相关,是死亡的危险因素,PLT、CD4 +/CD8 +为保护性因素;以肾功能衰竭、肺水肿为次要结局,发现CD8 +、D-二聚体、Lac、PCT是引起次要结局的危险因素。危险因素联合预测模型行ROC曲线分析,主要结局变量相关危险因素预测模型的敏感度为77.91%、特异度为81.22%、AUC 0.769;次要结局变量相关危险因素预测模型的敏感度为87.61%、特异度为77.59%、AUC 0.891。 结论:CD8 +、D-二聚体、Lac、PCT、vWF等指标联合对儿童肾综合征出血热不良预后具有良好的预测性。
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编辑人员丨1天前
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脓毒症外源性ARDS关键基因及信号通路的转录组学分析
编辑人员丨1天前
目的:分析脓毒症外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的差异表达基因(DEG),从转录组水平探讨脓毒症ARDS的早期诊断及防护机制。方法:将12只6~8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为脂多糖(LPS)致脓毒症ARDS模型组(模型组,腹腔注射LPS 15 mg/kg)与对照组(腹腔注射等量生理盐水),每组6只。分别提取两组大鼠左肺组织RNA,采用illumina Hiseq测序平台的双端测序模式进行高通量测序。采用DESeq2软件以| log 2差异倍数(FC)|≥3且 P<0.001筛选DEG。对DEG进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析。使用STRING在线数据库和CytoScape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选关键基因。分离并提取2021年3月至11月连云港市第一人民医院急危重症医学部收治的20例脓毒症患者及20例年龄匹配的同期健康体检者的外周血单个核细胞(PBMC),采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对关键基因进行验证。 结果:共筛选出DEG 286个,其中上调基因202个,下调基因84个。GO富集分析表明,DEG主要参与了中性粒细胞趋化迁移、抗菌体液反应、宿主免疫应答及体液免疫反应等生物学过程;KEGG富集分析显示,DEG主要通过参与白细胞介素-17(IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路及趋化因子信号通路发挥生物学作用。PPI分析共筛选出节点蛋白262个,相互作用关系852条边;筛选出前15位关键基因,分别为IL-6、TNF、IL-10、IL-1β、CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CXCL10、CXC趋化因子受体3(CXCR3)、CXCR2、CXCL9、CC趋化因子配体7(CCL7)、CXCL11、CCL1、CXCL13、CCL12、CCL22。采用RT-qPCR对脓毒症ARDS患者与健康对照者PBMC进行差异基因测序验证,结果显示,脓毒症患者5个代表性关键基因表达明显高于健康对照者〔IL-6 mRNA(2 -ΔΔCt):2.803±1.081比0.951±0.359,TNF mRNA(2 -ΔΔCt):2.376±0.799比1.150±0.504,CXCL10 mRNA(2 -ΔΔCt):2.500±0.815比1.107±0.515,CXCR3 mRNA(2 -ΔΔCt):1.655±0.628比0.720±0.388,CCL22 mRNA(2 -ΔΔCt):1.804±0.878比1.010±0.850,均 P<0.05〕,与RNA测序结果一致。 结论:炎症细胞趋化迁移脱颗粒、细胞因子免疫应答反应等生物学过程和CXCL10/CXCR3、IL-17等信号通路在脓毒症外源性ARDS发生发展过程中起着重要的作用,可作为进一步研究肺损伤机制和临床防治的新思路及新靶点。
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编辑人员丨1天前
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急性生理和慢性健康评分Ⅱ联合全血细胞亚型比值与静脉-动脉体外膜肺氧合患者结局相关性分析
编辑人员丨1天前
目的:研究辅助前急性生理和慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ, APACHEⅡ)联合早期全血细胞亚型比值(systematic inflammation markers, SIMs)在静脉-动脉体外膜肺氧合(venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO)成人患者中的应用并探讨其对预后的影响。方法:回顾性分析2017年1月至2020年6月于江苏省人民医院急诊科行VA-ECMO治疗(时间≥3 d)的成人患者共89例。分析死亡组( n=50)和存活组( n=39)患者的基线资料差异、辅助前APACHEⅡ评分以及血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(lymphocyte-to-monocyte ratio,LMR)在ECMO辅助前后各个时间点的分布情况,采用二元logistic回归分析VA-ECMO患者28 d死亡的相关危险因素,使用预测模型建立ROC曲线,根据最佳截断值分组,比较高风险组和低风险组ECMO相关并发症的差异。 结果:PLR 48 h、LMR 24 h、LMR 72 h、辅助前APACHEⅡ评分为VA-ECMO患者28 d死亡的相关危险因素。比较APACHEⅡ及PLR、LMR不同组合对VA-ECMO患者生存预后的诊断价值,结果 显示APACHEⅡ+PLR 48 h+LMR 24 h+LMR 72 h联合诊断时ROC曲线下面积最大为0.833。低风险组相较于高风险组具有较低的急性肾损伤、感染、出血发生率,连续性肾脏替代治疗、机械通气治疗使用率以及较高的出院存活率。结论:在成人VA-ECMO支持过程中辅助前APACHEⅡ评分联合早期全血细胞亚型比值PLR、LMR对于ECMO患者的预后风险评估具有较好的预测价值,有望成为一种新的预测模型用来早期识别VA-ECMO患者的死亡风险或不良预后。
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编辑人员丨1天前
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尿毒症脑病患者临床特点与危险因素分析
编辑人员丨1天前
目的:比较尿毒症脑病(uremic encephalopathy,UE)患者与尿毒症患者的临床特点,以明确尿毒症脑病患者的独立危险因素。方法:回顾性分析广州医科大学附属第二医院2014年1月至2019年1月期间入院的符合慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)5期诊断标准的患者,其中所有符合尿毒症脑病诊断标准者为尿毒症脑病组,以性别、年龄、发病时长相匹配为原则,选取与尿毒症脑病组的同一期间住院的主要诊断为CKD 5期的非尿毒症脑病患者为非尿毒症脑病组。采用 t检验和卡方检验比较两组患者的临床基线资料、化验与影像学结果;采用Logistic回归分析尿毒症脑病的独立危险因素。 结果:共收集尿毒症脑病组患者70例,非尿毒症脑病组患者70例。尿毒症脑病组患者中存在饮酒史、慢性阻塞性肺疾病和多囊肾病史的比例均较非尿毒症脑病组高( P<0.05)。两组患者在高血压病、糖尿病、冠心病方面比较,差异均无统计学意义( P>0.05);尿毒症脑病组患者中头颅CT或MRI结果显示存在脑软化灶或白质病变的比例均较非尿毒症脑病组高,差异有统计学意义( P<0.05)。尿毒症脑病组中血中性粒/淋巴细胞比值(NLR)与尿酸(UA)均高于非尿毒症脑病组( P<0.05),而血血红蛋白(ALB)与游离T3(FT3)水平均低于非尿毒症脑病组( P<0.05)。Logistic回归模型分析显示,血NLR、FT3和ALB水平是尿毒症脑病患者的独立危险因素。 结论:头颅影像中常出现的脑软化灶和脑白质病变是尿毒症脑病患者区别于CKD 5期未发生脑病患者的变化特点。NLR、FT3和ALB水平是尿毒症脑病患者的独立危险因素。
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编辑人员丨1天前
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丙氨酸转氨酶低于2倍正常值上限的慢性乙型肝炎患者的肝脏病理学特征及其影响因素
编辑人员丨1天前
目的:分析丙氨酸转氨酶(ALT)低于2倍正常值上限(ULN)的慢性乙型肝炎(CHB)患者的肝脏病理学特征及其影响因素,探讨启动抗病毒治疗ALT阈值的优化策略。方法:回顾性收集2010年1月—2019年12月行肝穿刺活体组织学检查的CHB初治患者及其临床资料。利用多元回归模型探讨ALT水平和显著肝组织学改变(≥G2/S2)的风险。采用受试者操作特征曲线评价不同模型诊断肝组织炎症≥G2或纤维化≥S2的价值。结果:共纳入447例符合要求的CHB患者,中位数年龄为38.0岁,72.9%为男性。ALT水平在正常范围时,分别有66.9%和53.0%的患者存在显著的肝脏炎症(≥G2)和纤维化(≥S2);ALT为1~2×ULN时,肝脏炎症≥G2和纤维化≥S2的比例上升为81.2%和60.0%。调整混杂因素后,发现较高的ALT水平(> 29 U/L)与显著的肝脏炎症( OR:2.30,95%置信区间:1.11~4.77)以及纤维化( OR:1.84,95%置信区间:1.10~3.09)有关。引入γ-谷氨酰转移酶-血小板比值(GPR)后,不同ALT治疗阈值标准下的CHB患者出现≥G2/S2的比例显著降低,尤其是对肝纤维化≥S2的误判可以得到显著的改善(33.5%~57.5%)。 结论:无论ALT正常或在2×ULN以内,均有超过半数的CHB患者存在明显的炎症及纤维化。GPR可以显著改善不同ALT治疗阈值对CHB患者病情的准确判断。
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编辑人员丨1天前
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免疫耐受期慢性乙型肝炎病毒感染者的临床病理分析
编辑人员丨1天前
目的:分析免疫耐受期(IT)慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的肝组织病理特征及临床意义。方法:纳入2015年1月至2019年12月在中国科学院大学宁波华美医院就诊的273例接受肝脏穿刺活检术的IT期慢性HBV感染患者的临床资料,分析其肝脏病理学改变及与临床特征的相关性。结果:肝组织学 ≥炎症分级2级(G2)、≥ 纤维化分期2期(S2)及肝组织学明显异常(≥ G2和/或 ≥ S2)者分别为43例(15.75%)、30例(10.99%)及55例(20.15%)。17.95%患者存在肝脂肪变,98.17%肝组织乙型肝炎表面抗原(HBsAg)染色阳性,而肝组织乙型肝炎核心抗原(HBcAg)染色阳性仅为79.49%。不同性别组肝组织病理差异无统计学意义。肝组织HBsAg不同染色程度间炎症分级(G)和纤维化分期(S)的总体差异无统计学意义,而肝组织HBcAg不同染色程度间G和S的总体差异有统计学意义。单因素及多因素分析显示,影响肝组织病理严重程度的独立危险因素主要为肝组织HBcAg染色强度(负相关)、HBeAg水平(负相关)、年龄(正相关)等;但 ≤ 30岁组与 > 30岁组、≤ 40岁组与 > 40岁组的肝组织G和S差异均无统计学意义。虽然诊断模型肝脏炎症和纤维化5项指数(LIF-5)的判断价值优于天冬氨酸转氨酶和血小板计数比率指数(APRI)及肝纤维化4因子指数(FIB-4),但三者判断肝组病理严重程度的曲线下面积(AUC)均不高(<0.8),只有LIF-5判断 ≥ G2、≥ G2和/或 ≥ S2的特异度在80%以上。结论:约20%的IT期慢性HBV感染者存在明显肝组织炎症活动或纤维化进展,肝组织HBcAg染色强度和HBeAg水平与其严重程度负相关,诊断模型或多数临床指标对该类人群的评估价值均不高。
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编辑人员丨1天前
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721例ALT正常慢性乙型肝炎患者肝脏病理炎症纤维化情况及影响因素分析
编辑人员丨1天前
目的:分析丙氨酸转氨酶(ALT)正常的慢性乙型肝炎患者肝脏病理炎症及纤维化情况,并探索其与相关临床指标的关系。方法:回顾性收集2016年8月至2019年12月就诊于河南省人民医院感染科的721例ALT正常初治慢性乙型肝炎患者,所有患者均进行肝组织穿刺活检。收集患者性别、年龄、肝功能指标、血常规指标、HBsAg水平、HBeAg状态、HBV DNA水平、脾脏厚度及凝血酶原时间,分析患者一般数据情况,分别利用单因素和多因素分析方法确定影响患者肝穿刺炎症纤维化程度的因素,利用受试者操作特征曲线(ROC)评价所建立的多因素预测模型。检验水准取α=0.05。结果:721例慢性乙型肝炎患者年龄(36.1±9.7)岁、男女比例1.28/1。721例患者炎症纤维化情况分级主要集中在G1S1(349例)、G1S2(132例)、G2S2(119例)、G2S1(57例);其中G1S1有349例(占48.4%),G/S≥2者372例(占51.6%)。主要表现为轻中度炎症及纤维化,重度G/S≥3者仅64例(占8.88%)。分析721例患者相关临床指标分层与肝病理炎症和纤维化的关系,其中仅HBsAg水平(以4 log 10 IU/ml为界限分层)差异有统计学意义(炎症分级 χ2=6.182, P=0.013,纤维化分级 χ2=36.534, P=0.001)。对可能影响患者肝组织病理G/S≥2的相关临床指标进行单因素分析,显示患者的年龄、白蛋白、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、血小板、凝血酶原时间(PT)、脾脏厚度及HBsAg水平比较均有统计学意义( P值均<0.05);进一步进行多因素分析,结果显示年龄、GGT、PT、脾脏厚度差异均有统计学差异( P值均<0.05)。根据多因素分析建立预测模型,并绘制的ROC曲线下面积为0.642,取灵敏度与特异度之和最大时的点截断值Logit P=0.497,诊断灵敏度为60.6%,诊断特异度为64.5%,约登指数为0.252。 结论:ALT正常慢性乙型肝炎患者超过半数存在明显炎症及纤维化,需要及时抗病毒治疗。其中年龄、GGT、PT及脾脏厚度可帮助综合评估患者肝脏炎症和纤维化状态,但缺少准确的预测模型,提示更多的有助于预测此类患者炎症和纤维化状态的有效指标尚待发掘,对于ALT正常患者仍要积极进行肝穿刺活检以明确诊断及时治疗。
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编辑人员丨1天前
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颅脑爆震伤致认知功能障碍的分子机制研究进展
编辑人员丨1天前
颅脑爆震伤(bTBI)导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病,其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状,严重者发展为阿尔茨海默病,对其正常工作生活产生极大的影响。目前,关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面,但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下,兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca 2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡,bTBI使这种平衡状态发生紊乱,将从分子水平上导致神经细胞的损伤,进而造成认知功能障碍的发生。为此,笔者从兴奋性毒性与Ca 2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面,对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述,为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。
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编辑人员丨1天前
