目的:观察大黄素抑制半乳糖凝集素-3(Gal-3)影响甲状腺癌细胞增殖及内质网应激(ERS)相关蛋白的变化。方法:应用免疫组织化学与免疫印迹检测乳头状甲状腺癌(PTC)及其癌旁组织中Gal-3、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量的差异；应用小干扰核糖核酸(siRNA)Gal-3干扰乳头状甲状腺癌细胞系(TPC-1)24 h后，观察细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化；同时应用低(20 μmol/L)、中(40 μmol/L)、高(60 μmol/L)浓度大黄素处理TPC-1细胞24 h后检测细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化。组间比较采用 t检验。 结果:PTC组织中的Gal-3、PCNA高于癌旁组织[Gal-3：(0.728±0.288) U/L比(0.197±0.158) U/L， t＝2.805， P<0.05；PCNA：(0.854±0.127) U/L比(0.235±0.147) U/L， t＝5.532， P<0.01]；应用Gal-3 siRNA干扰TPC-1细胞24 h后，干扰组中的Gal-3及PCNA表达水平均低于非特异性对照组[Gal-3：(0.265±0.229) U/L比(1.315±0.268) U/L， t＝5.153， P<0.01；PCNA：(0.318±0.095) U/L比(1.069±0.357) U/L， t＝3.519， P<0.05]，同时诱导ERS相关的葡萄糖调节蛋白78(Grp-78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)增加[Grp-78：(1.210±0.110) U/L比(0.857±0.081) U/L， t＝4.464， P<0.05；PERK：(0.957±0.114) U/L比(0.634±0.083) U/L， t＝3.964， P<0.05；CHOP：(1.151±0.088) U/L比(0.431±0.057) U/L， t＝11.958， P<0.01]；在应用不同浓度的大黄素作用TPC-1细胞后出现与Gal-3 siRNA干扰后相似的结果，中、高剂量组中的Gal-3、PCNA蛋白表达水平均低于对照组[Gal-3：(1.061±0.087) U/L比(0.545±0.770) U/L比(0.433±0.836) U/L， t＝7.686、9.001， P<0.01；PCNA：(0.879±0.052) U/L比(0.561±0.036) U/L比(0.567±0.043) U/L， t＝8.703、7.962， P<0.01]，ERS相关的Grp-78、PERK、CHOP蛋白表达均高于对照组[Grp-78：(0.597±0.035) U/L比(0.958±0.019) U/L比(1.002±0.020) U/L， t＝15.970、17.654， P<0.01；PERK：(0.162±0.024) U/L比(0.990±0.036) U/L比(0.888±0.116) U/L， t＝32.948、10.614， P<0.01；CHOP：(0.165±0.038) U/L比(0.954±0.065) U/L比(0.874±0.110) U/L， t＝18.290、10.521， P<0.01]。 结论:大黄素可以通过抑制Gal-3蛋白表达减弱TPC-1细胞的增殖能力，诱导细胞的内质网应激。

目的:探讨彩色多普勒超声（CDUS）联合剪切波弹性成像（SWE）诊断甲状腺微小乳头状癌（PTMC）的价值。方法:回顾性选取2020年10月至2022年12月在马鞍山十七冶医院诊治的51例PTMC患者（研究组）和同期治疗的49例甲状腺良性结节患者（对照组）为研究对象。比较两组临床资料、血清肿瘤标志物及CDUS、SWE定量参数，采用Pearson检验分析CDUS、SWE定量参数与血清肿瘤标志物的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估CDUS、SWE定量参数诊断PTMC的价值。结果:研究组血清癌胚抗原（CEA）、甲状腺球蛋白（TG）、半乳糖血凝素-3（Gal-3）水平、阻力指数（RI）、收缩期峰值流速（PSV）、弹性模量最小值（E min）、弹性模量平均值（E mean）、弹性模量最大值（E max）均高于对照组[（28.76 ± 4.29）μg/L比（15.73 ± 2.96）μg/L、（117.53 ± 25.17）μg/L比（49.85 ± 9.64）μg/L、（8.31 ± 2.43）μg/L比（3.50 ± 0.82）μg/L、0.85 ± 0.21比0.54 ± 0.13、（44.18 ± 8.26）cm/s比（22.05 ± 6.49）cm/s、（15.80 ± 1.94）kPa比（12.97 ± 1.58）kPa、（38.02 ± 10.39）kPa比（23.16 ± 7.83）kPa、（60.13 ± 19.41）kPa比（34.65 ± 11.87）kPa]，差异有统计学意义（ P<0.05）。Pearson检验结果显示，PTMC患者RI、PSV、E min、E mean、E max与血清CEA、TG、Gal-3水平呈正相关（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，RI、PSV、E min、E mean、E max联合诊断PTMC的曲线下面积为0.937。 结论:CDUS联合SWE可为临床诊断PTMC提供可靠参考依据。

目的:观察烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）通过延缓主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）衰老对腹主动脉瘤的保护作用。方法:用组织贴壁法培养正常人和腹主动脉瘤患者原代VSMC细胞，将细胞分为正常人来源VSMC组（Ctrl-VSMC组）、腹主动脉瘤患者来源VSMC组（AAA-VSMC组）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外建立腹主动脉瘤模型组（AngⅡ-VSMC组，100 nmol/L AngⅡ处理正常人来源VSMC 48 h）、NAMPT激动剂P7C3干预后的AngⅡ+P7C3组和AAA+P7C3组（分别在AngⅡ-VSMC组和AAA-VSMC组基础上加入5 μmol/L P7C3）。采用免疫荧光染色法鉴定VSMC；采用细胞增殖相关抗原Ki67染色检测细胞增殖能力；采用衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色检测各组细胞衰老情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测各组细胞衰老相关蛋白p21、p16及NAMPT的蛋白表达水平。结果:与Ctrl-VSMC组相比，AAA-VSMC组和AngⅡ-VSMC组衰老细胞SA-β-gal染色阳性率及衰老相关蛋白p21、p16表达量均明显升高〔SA-β-gal染色阳性率：（74.1±4.4）%、（68.6±5.5）%比（36.8±10.3）%，p21/GAPDH：0.61±0.07、0.51±0.03比0.31±0.03，p16/GAPDH：0.77±0.03、0.72±0.06比0.33±0.26，均 P<0.01〕，NAMPT表达量均明显降低（NAMPT/GAPDH：0.88±0.07、0.79±0.14比1.29±0.02，均 P<0.01）。与AngⅡ-VSMC组相比，AngⅡ+P7C3组衰老细胞SA-β-gal染色阳性率及衰老相关蛋白p21、p16表达量均明显降低〔SA-β-gal染色阳性率：（49.1±3.2）%比（68.6±5.5）%，p21/GAPDH：0.35±0.06比0.51±0.03，p16/GAPDH：0.47±0.08比0.72±0.06，均 P<0.05〕，NAMPT表达量明显升高（NAMPT/GAPDH：1.15±0.06比0.79±0.14， P<0.01）。与AAA-VSMC组相比，AAA+P7C3组衰老细胞SA-β-gal染色阳性率及衰老相关蛋白p21、p16表达量均明显降低〔SA-β-gal染色阳性率：（54.1±6.0）%比（74.1±4.4）%，p21/GAPDH：0.38±0.02比0.61±0.07，p16/GAPDH：0.50±0.13比0.77±0.03，均 P<0.05〕，NAMPT表达量明显升高（NAMPT/GAPDH：1.25±0.28比0.88±0.07， P<0.01）。 结论:P7C3可激动NAMPT，延缓VSMC衰老，进而发挥对腹主动脉瘤的保护作用。

目的:探讨替格瑞洛联合二丁酰环磷腺苷钙治疗心律失常的疗效及其对患者血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、白细胞分化抗原40配体(CD40L)水平的影响.方法:将104例心律失常患者按照治疗方式不同分为对照组和研究组,每组各52例.对照组患者采用二丁酰环磷腺苷钙治疗;研究组采用替格瑞洛联合二丁酰环磷腺苷钙治疗,两组均治疗2个月.比较两组患者治疗前后心功能[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期直径(LVEDD)]、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)]、半乳糖凝集素3(Gal-3)、肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)、血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)]及临床疗效.结果:治疗后,两组LVEF、NO水平均升高,且研究组高于对照组(P<0.05);两组LVESD、LVEDD、cTnT、CK-MB、NT-proBNP、TNF-α、hs-CRP、IL-6、Gal-3、CD40L、ET-1水平均降低,且研究组低于对照组(P<0.05).研究组临床疗效高于对照组(P<0.05).结论:替格瑞洛与二丁酰环磷腺苷钙联合治疗,可改善心律失常患者心功能,减轻心肌损伤程度,提高临床疗效,加速恢复,疗效较显著.

木瓜总三萜(total triterpenoids from the fruits of Chaenomeles speciosa,TCS)是防治胃黏膜损伤的活性组分,具有潜在的抗衰老作用.然而,TCS是否改善胃衰老,尤其是对于其抗胃衰老的分子机制目前仍不清楚.基于此,该研究旨在探讨TCS对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1衰老的影响及作用机制,为TCS在临床上用于预防胃衰老提供科学数据.将体外培养的GES-1细胞和转染谷氨酰胺酶1(glutaminase 1,GLS1)过表达(overexpression GLS1,GLS1-OE)质粒的GES-1 细胞用 D-gal 诱导衰老后,给予 TCS 和谷氨酰胺酶 1(glutaminase 1,GLS1)抑制剂 bis-2-(5-phenylacetamido-1,2,4-thiadiazol-2-yl)ethyl sulfide(BPTES),考察各组细胞存活率、衰老标志物β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性细胞比例、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化;采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked im-muno sorbent assay,ELISA)法和比色法检测各组细胞上清液和细胞内GLS1活性、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(gluta-mate,Glu)、α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)、尿素和氨水平;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中GLS1、线粒体凋亡信号通路相关基因mRNA和蛋白表达情况.结果显示,与D-gal模型组和GLS1-OE D-gal模型组相比,TCS可显著降低D-gal诱导衰老GES-1细胞和GLS1-OE衰老GES-1细胞SA-β-gal染色阳性细胞率和MMP,抑制衰老细胞存活,促进其细胞凋亡(P＜0.01),降低上清液和细胞内GLS1活性和Gln、Glu、α-KG、尿素、氨含量(P＜0.01),降低线粒体中细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)浓度以及细胞中GLS1、增殖细胞核抗原mRNA和蛋白表达(P＜0.01),降低细胞中Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达和前体半胱氨酸蛋白酶(pro-caspase)-9、pro-caspase-3蛋白表达以及Bcl-2/Bax和Bcl-xl/Bad比值(P＜0.01),升高胞质中Cyto C浓度和细胞中Bax、Bad、凋亡蛋白酶激活因子1(apoptosis protease activating factor 1,Apaf-1)mRNA表达及剪切型半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)-9、cleaved-caspase-3、剪切型聚 ADP 核糖聚合酶-1(cleaved-poly ADP ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)蛋白表达(P＜0.01).以上结果表明,TCS可对抗D-gal诱导GES-1细胞衰老,其作用机制与抑制Gln/GLS1/α-KG代谢轴、激活线粒体凋亡通路,进而促进衰老细胞凋亡、清除衰老细胞密切相关.

目的:评估鸡源性H6N2亚型禽流感病毒在MDCK、A549和离体人肺中的复制效率,探讨该病毒跨种间屏障感染人的潜能.方法:选取2株鸡源性H6N2禽流感病毒A/CK/HZ/260/2017、A/CK/DG/651/2019,基因测序并分析该2株病毒全基因组的核苷酸同源性及遗传进化,固相直接结合法分析分析病毒的受体结合特异性,应用MDCK、A549和人肺组织评估病毒的复制.结果:鸡源性H6N2病毒基因来源于欧亚谱系,HA、NA均属于GD-SZBJ-like分支,内部基因主要由两个H6N2病毒进化分支的重配进化而来,包括GD-SZBJ-like分支和G1291-like分支,属低致病性禽流感病毒,仅结合禽型受体SAα-2,3Gal,HA的受体结合域未发现向有利于结合人型受体突变.病毒均可在MDCK和A549细胞中复制,离体人肺组织病毒分离培养阳性,免疫组化检测病毒抗原显示,A/CK/HZ/260/2017病毒株在人肺组织和部分细支气管出现流感病毒核蛋白阳性,A/CK/DG/651/2019病毒株在在人肺组织出现流感病毒核蛋白阳性.结论:鸡源性H6N2亚型禽流感病毒仍属低致病性禽流感病毒,仅识别与结合禽型受体,但病毒可不经适应直接在哺乳动物和人下呼吸道进行有效复制,提示鸡源性H6N2禽流感病毒具有跨种属感染人的潜能.

目的:探讨仑伐替尼联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对不可切除肝细胞癌患者肿瘤标志物、凋亡分子和血清唾液酸转移酶1(ST6Gal1)、血管生成素-2(ANG-2)、肝细胞生长因子(HGF)的影响.方法:采用随机数字表法将四川绵阳四0四医院2020年3月～2022年12月期间收治的114例不可切除肝细胞癌患者分为对照组(n=57,TACE治疗)和研究组(n=57,仑伐替尼联合TACE治疗).对比两组疗效、肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEA)]、血清凋亡分子[B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、存活素(Survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-4(Caspase-4)]和血清ST6Gall、ANG-2、HGF水平,并观察两组治疗期间不良反应发生情况.结果:与对照组相比,研究组的临床总有效率更高(P＜0.05).与对照组相比,研究组治疗后AFP、CA199、CEA水平更低(P＜0.05).与对照组相比,研究组治疗后Bcl-2、Survivin水平更低,Bax、Cas-pase-4水平更高(P＜0.05).与对照组相比,研究组治疗后ST6Gal1、ANG-2、HGF水平更低(P＜0.05).两组不良反应总发生率组间对比未见差异(P＞0.05).结论:仑伐替尼联合TACE用于不可切除肝细胞癌患者,可提高临床治疗效果,调节肿瘤标志物、凋亡分子和血清ST6Gal1、ANG-2、HGF水平,安全性较好.

目的 探讨Tau蛋白聚集体对小胶质细胞活化的影响及机制.方法 纯化重组的Tau蛋白并制备Tau聚集体,处理小鼠小胶质细胞(BV2 microglia of mice,BV2),Western blot检测半乳糖凝集素(Galec-tin,Gal)-9的表达水平,酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞培养基中Gal-9蛋白的水平;体外表达纯化Gal-9蛋白,处理BV2,Western blot检测细胞中白细胞分化抗原68(Cluster of differentiation 68,CD68)和电离钙结合适配器分子 1(Lonized calcium-binding adapter molecule 1,IBA1)蛋白的表达水平;免疫荧光检测CD68的表达水平;ELISA检测细胞培养基中炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-Polymerase chain reac-tion,RT-PCR)检测细胞中TNF-α的转录水平;Tau蛋白聚集体与短发夹RNA(Short hairpin RNA,ShRNA)-Gal-9同时处理BV2,观察阻断Gal-9的作用对小胶质细胞活化的影响.结果 与对照组比较,Tau蛋白聚集体处理BV2引起Gal-9蛋白表达增加,并释放到细胞外;Gal-9蛋白处理BV2导致其活化,CD68和IBA1表达增加;促炎性细胞因子TNF-α表达增加;阻断Gal-9的作用可减轻Tau聚集体诱导的小胶质细胞活化.结论 Tau聚集体促进BV2表达Gal-9蛋白,后者诱导小胶质细胞激活和促炎性细胞因子释放.

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清可溶性白细胞分化抗原(sCD14)、脂蛋白a[Lp(a)]、半乳糖凝集素-3(Gal-3)的变化与内皮功能损伤、斑块易损性的关系.方法 回顾性选取2020年4月至2022年4月在新疆医科大学第一附属医院被确诊的100例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者作为冠心病组、选取同期因高血压等疾病入住新疆医科大学第一附属医院心血管内科的100例患者作为对照组,对比两组患者的血清sCD14、Lp(a)、Gal-3、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平.对两组患者实施冠状动脉CT成像(CTA)检查,其中检测出软斑块患者39例、纤维斑块患者30例、钙化斑块患者31例;对两组患者实施外周动脉反应性充血指数(RHI)检查,发生内皮功能损伤的患者有69例,正常内皮功能31例.根据斑块特征、血管内皮功能损伤情况进行分层分析,分析sCD14、Lp(a)、Gal-3与一氧化氮、ET-1的相关性.结果 冠心病组患者的一氧化氮水平低于对照组,sCD14、Lp(a)、Gal-3、ET-1水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).软斑块患者的一氧化氮水平低于纤维斑块、钙化斑块患者,sCD14、Lp(a)、Gal-3、ET-1水平高于纤维斑块、钙化斑块患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).内皮功能损伤患者的一氧化氮水平低于内皮功能正常的冠心病患者,sCD14、ET-1水平均高于内皮功能正常的冠心病患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).经线性相关分析,冠心病组患者sCD14与一氧化氮呈显著负相关(P＜0.05),与ET-1水平呈显著正相关(P＜0.05);冠心病患者的Lp(a)、Gal-3与一氧化氮、ET-1之间无明显的相关性(P＞0.05).结论 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者一氧化氮水平显著降低,血清sCD14、Lp(a)、Gal-3、ET-1水平显著升高,并且与斑块易损性、血管内皮功能损伤有关.

目的 探究3D腔镜甲状腺全切术(TET)在分化型甲状腺癌(DTC)患者治疗中的应用价值.方法 选取2020年9月至2022年9月于新乡市中心医院头颈乳腺外科治疗的60例DTC患者为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组30例.观察组行3D TET治疗,对照组行常规2D腔镜TET治疗.比较两组患者的手术情况及术后恢复指标、并发症、手术前后循环肿瘤细胞(CTC)水平和肿瘤标志物[甲状腺球蛋白(TG)、降钙素(CTN)、半乳糖血凝素-3(GAL-3)、癌胚抗原(CEA)]水平.结果 观察组患者的手术时间、术中及术后出血量均较对照组短(少),淋巴结清扫数量较对照组多,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3d,两组患者的CTC水平较术前升高,且观察组为(27.12±5.84)×10个/mL,明显低于对照组的(32.17±6.49)×10个/mL,差异有统计学意义(P<0.05);术前及术后1个月、3个月,两组患者的血清TG、CTN、GAL-3、CEA较术前持续下降,术后1个月,观察组患者的血清TG、CTN、GAL-3、CEA水平分别为(92.86±11.29)μg/L、(11.35±2.46)ng/L、(4.61±1.08)ng/mL、(19.87±3.05)μg/L,明显低于对照组的(99.32±12.78)μg/L、(12.61±2.37)ng/L、(5.33±1.53)ng/mL、(21.46±2.96)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后并发症总发生率为16.67%,略低于对照组的33.33%,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 3D TET是DTC安全可靠的治疗方式,可优化手术操作,缩短手术时间,减少术中出血,提高淋巴结清扫范围,减缓CTC分泌.