脓毒症早期即可出现心肌损伤，临床表现为心脏收缩及舒张功能障碍伴有射血分数降低。细胞焦亡（Pyroptosis）是炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白，细胞膜完整性遭到破坏，释放细胞内容物和促炎性物质，诱发炎性反应的死亡形式。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌损伤的发生发展，本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌损伤发病机制关系的相关研究进行综述。

脓毒症是一种常见的严重感染疾病，其伴随的凝血功能障碍可以引起弥散性血管内凝血（DIC）和器官功能衰竭，导致病死率显著升高。细胞焦亡是一种由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）介导的经典途径、caspase-4/caspase-5/caspase-11介导的非经典途径及效应分子GSDM（一种与焦亡相关的保守蛋白）家族成员共同导致的细胞程序性死亡方式。近年来研究表明，细胞焦亡对于脓毒症凝血障碍的发展具有重要作用。细胞焦亡导致的细胞质膜孔形成、细胞肿胀、质膜破裂、含有促凝活性内容物的释放和活性增强，促进了脓毒症系统性凝血激活及DIC的发展。因此，探讨细胞焦亡在脓毒症凝血障碍中的作用和分子机制对于脓毒症的防治具有重要意义。本文对细胞焦亡和脓毒症凝血障碍机制，以及细胞焦亡在脓毒症凝血障碍中的作用和机制进行综述，以期为脓毒症相关研究提供新的思路。

细胞焦亡是最新发现的一种细胞死亡形式，常由炎症小体介导，与Gasdermin成孔蛋白家族和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）等密切相关。研究表明，细胞焦亡相关分子在妇科疾病发生、发展中的作用不容忽视。文章主要就细胞焦亡的相关机制及其与妇科良、恶性疾病之间的关系进行综述，以期为研究妇科疾病的诊疗和靶向药物的研发提供参考。

目的:初步探讨转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor beta-activated kinase 1，TAK1）对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）中小胶质细胞焦亡的调控作用。方法:分离胎鼠原代小胶质细胞，随机分为4组接受不同处理，分别为对照组、5z-7-oxozeaneol（5z-7）组、氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）组和OGD+5z-7组，其中5z-7为小分子TAK1抑制剂。应用分子生物学及形态学方法对处理后的0 h、6 h及24 h各组磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1，P-TAK1）水平及NOD样受体家族蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP-3）、凋亡相关点状蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）寡聚体、Gasdermin D-N端（GSDMD-N）、白细胞介素1β（interleukin 1β，IL-1β）等焦亡相关蛋白表达水平与乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及小胶质细胞焦亡水平进行检测和比较。结果:（1）与对照组相比，OGD组0 h上述蛋白表达水平及LDH值差异无统计学意义（ P>0.05），6 h、24 h时P-TAK1水平降低，NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（ P<0.05），电镜下见小胶质细胞胞膜连续性破坏、胞浆溢出、核内染色质边聚等焦亡表现；（2）5z-7组、OGD+5z-7组6 h、24 h P-TAK1水平分别低于对照组、OGD组，而NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（ P<0.05）。 结论:TAK1磷酸化水平的下调对HIBD中小胶质细胞的焦亡具有促进作用，且该作用与上调NLRP-3的表达及ASC的寡聚化水平有关。

焦亡是由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)介导的作用于Gasdermin蛋白家族的一种程序性细胞死亡，是AP过程中重要的病理学改变。本文就细胞焦亡在AP中的分子作用机制研究进展进行综述。

细胞焦亡是一种伴随着炎症反应的程序性细胞死亡方式，主要通过炎症小体或脂多糖介导半胱天冬氨酸酶-1/4/5/11活化，造成包括Gasdermin D在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切，细胞焦亡过程中伴随着大量促炎因子的释放，从而引起各种疾病中的炎症反应。目前，细胞焦亡在小儿外科疾病中的研究尚少。现总结细胞焦亡在小儿外科疾病(先天性巨结肠、胆道闭锁、新生儿坏死性小肠结肠炎、肿瘤等)中的研究进展，发现部分小儿外科疾病的发生发展过程中均有细胞焦亡的参与，对于细胞焦亡中具体发生机制和信号通路的研究将有助于这些小儿外科疾病的早期诊断和治疗。

目的:探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法:抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血，提取DNA，采用Sequenom MassARRAY方法检测焦亡通路中的黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)、CASP4、CASP5、CASP11、消皮素D (GSDMD)、消皮素E(GSDME)和含Nod样受体家族pyrin域蛋白3(NLRP3)共8个关键基因的43个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因分型，采用非条件logistic回归模型分析htSNP基因型与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生的关系。结果:347例患者术后接受持续5周的术后同步放化疗，发生中重度骨髓抑制101例(29.1%)，发生中重度腹泻156例(45.0%)，发生中重度放射性皮炎66例(19.0%)。手术方式、病灶距齿状线距离与直肠癌患者术后同步放化疗发生中重度腹泻和放射性皮炎有关(均 P<0.01)。CASP4基因的rs11226565( OR＝0.41，95% CI：0.21~0.79)、rs579408( OR＝1.54，95% CI：1.03~2.29)和rs543923( OR＝0.63，95% CI：0.41~0.98)3个遗传变异位点与中重度骨髓抑制发生有关；CASP11 rs10880868( OR＝0.55，95% CI：0.33~0.91)和GSDME rs2954558( OR＝1.52，95% CI：1.01~2.31)与中重度腹泻发生有关；GSDME rs2237314( OR＝0.36，95% CI：0.16~0.83)、GSDME rs12540919( OR＝0.52，95% CI：0.27~0.99)和NLRP3 rs3806268( OR＝1.51，95% CI：1.03~2.22)与中重度放射性皮炎的发生有关。其余35个htSNP位点与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生无关(均 P>0.05)。 结论:焦亡通路相关基因CASP4、CASP11、GSDME和NLRP3的遗传变异与Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗的不良反应发生有关，可能是直肠癌个体化治疗的潜在遗传标志物。

细胞焦亡是一种由活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割Gasdermin家族蛋白介导的新型程序性细胞死亡形式，其在控制急慢性疾病中发挥重要作用。哮喘是一种不同程度气流阻塞的慢性炎症性气道疾病。气道上皮屏障在启动宿主防御和控制免疫反应方面发挥着重要作用。研究表明，细胞焦亡参与哮喘气道上皮屏障功能损伤及免疫调节异常。本文综述细胞焦亡在多种环境暴露因素参与哮喘气道上皮屏障损伤的调控机制，为靶向治疗哮喘提供参考。

炎症性肠病(IBD)是由遗传、免疫、微生态紊乱等多因素共同导致的肠道慢性炎症。以肿瘤坏死因子为靶点的生物制剂极大改善了IBD患者预后，但仍有部分患者失应答，表明IBD还存在其他重要炎症通路。细胞焦亡是由Gasdermin蛋白家族介导的炎症程序性死亡方式，在先天免疫反应中具有核心地位。研究表明，细胞焦亡与IBD的发生、发展密切相关。本文旨在总结Gasdermin蛋白家族介导的细胞焦亡在IBD中的研究进展。

细胞焦亡是一种炎症性的程序性细胞死亡；与凋亡不同，细胞焦亡时总伴随着炎症反应。研究发现，细胞焦亡与多种疾病的发生、发展密切相关。在放射治疗引起的放射损伤中，细胞焦亡也发挥着重要作用。电离辐射使得细胞内的DNA断裂，产生氧自由基，而两者正是细胞焦亡良好的诱导剂。因此，本文从细胞焦亡的信号通路入手，综述了细胞焦亡在放射损伤中的研究进展，以期为减弱或阻断放射损伤提供新的思路。