目的 探讨PHN患者的神经递质水平及其与认知之间的关系.方法 选取 25 例PHN患者和 25 例健康志愿者,评估所有参与者的认知功能,并检测其ACC和LINS脑区的GABA、GSH和Glu水平.结果 1)在PHN组中,ACC脑区的GABA水平降低,Glu水平升高,LINS脑区的Glu水平也升高;2)PHN组中,ACC脑区存在兴奋/抑制(E/I)失衡,且与信息处理速度相关;3)PHN组中,ACC和LINS脑区的Glu/GSH比值升高.结论 PHN患者存在GABA能系统和Glu能系统紊乱,以及E/I失衡和氧化还原失衡,这可能是导致PHN患者认知损害的潜在代谢因素.

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的关系,研究其缓解PSS的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型.电针组选取"曲池""阳陵泉"电针,30 min/d,连续7 d.模型组与假手术组进行同期固定,不予干预.对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高(P<0.01),肌张力显著增加(P<0.01);缺血侧皮质GABA、IL-10含量显著减少(P<0.01),TNF-α、Glu含量显著增加(P<0.01),Glu/GABA比值增加(P<0.01),GABRA1、GAD67蛋白表达显著降低(P<0.01),Iba-1与iNOS共表达显著增强(P<0.01),Iba-1与Arg-1共表达显著减弱(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著降低(P<0.05),肌张力显著减小(P<0.01);缺血侧皮质GABA、IL-10含量显著增加(P<0.01),TNF-α、Glu含量显著减少(P<0.01),Glu/GABA比值减少(P<0.01),GABRA1、GAD67蛋白表达显著升高(P<0.01),Iba-1和iNOS共表达显著减弱(P<0.01),Iba-1与Arg-1共表达显著增强(P<0.05).结论 电针能有效缓解PSS,其作用机制可能与调控小胶质细胞极化、减轻神经炎症有关.

目的 研究唑吡坦的镇静催眠作用及对丘脑和下丘脑氨基酸类神经递质含量的影响.方法 模拟海拔5500 m低压低氧环境,通过阈上剂量(50 mg·kg-1,ip)戊巴比妥钠诱导小鼠翻正反射消失(LORR)实验建立低压低氧致失眠模型.采用LORR实验观察常压常氧和低压低氧条件下唑吡坦(0.33,1,3,9和27 mg·kg-1,ip)与戊巴比妥钠镇静催眠阈下(20 mg·kg-1,ip)和阈上剂量的协同效应及唑吡坦(10,13,17,20,23,30和40 mg·kg-1,ip)的镇静催眠效应.运用高效液相荧光检测法测定常压常氧和低压低氧条件下给予唑吡坦(10,20和40 mg·kg-1,ip)1 h后,小鼠丘脑和下丘脑谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 低压低氧处理1d显著缩短阈上剂量戊巴比妥钠诱导小鼠LORR持续时间(P<0.05).与常压常氧溶媒组和低压低氧致失眠溶媒组相比,常压常氧唑吡坦9和27 mg·kg-1组和低压低氧致失眠模型+唑吡坦9和27 mg·kg-1组均显著缩短阈下及阈上剂量戊巴比妥钠诱导LORR的潜伏期(P<0.01,P<0.05),同时显著延长LORR持续时间(P<0.01,P<0.05);常压常氧唑吡坦组和低压低氧致失眠模型+唑吡坦组致小鼠LORR的半数有效剂量(ED50)分别为16.21和20.55 mg·kg-1.神经递质水平检测结果表明,与常压常氧溶媒组相比,常压常氧唑吡坦40 mg·kg-1组显著降低丘脑和下丘脑Glu含量及下丘脑Glu/GABA比值(P<0.01,P<0.05);与常压常氧溶媒组相比,低压低氧致失眠模型组小鼠下丘脑Glu含量及Glu/GABA比值显著升高(P<0.01,P<0.05),低压低氧致失眠模型+唑吡坦40 mg·kg-1组显著逆转其升高(P<0.05).结论 在低压低氧条件下,唑吡坦的镇静催眠效应减弱,唑吡坦对下丘脑中Glu和GABA水平的调节可能在其镇静催眠效应中发挥重要作用.

探讨酸枣仁汤对条件性恐惧致焦虑大鼠海马离子型谷氨酸受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)和 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor,AMPAR)的表达及突触可塑性的影响.通过旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验考察酸枣仁汤对焦虑大鼠行为学的影响;利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠海马中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)含量;采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马区离子型谷氨酸受体的基因及蛋白表达;采用透射电镜技术观察大鼠海马区神经突触超微结构的变化,并通过在体长时程增强(long-term potentiation,LTP)检测技术记录各组大鼠海马区的群峰电位(polulation spike,PS)幅值变化率.行为学结果显示,与模型组相比,酸枣仁汤能有效增加焦虑大鼠的开臂次数、开臂运动时间、开臂占总运动时间百分比、开臂占入臂总次数百分比(P<0.01),显著升高明箱时间和穿梭次数(P<0.01),跨格次数、进入中央格次数、进入中央格时间有增加趋势,表现出明显的抗焦虑作用;ELISA结果显示,与模型组相比,酸枣仁汤组大鼠海马组织中的Glu含量和Glu/GABA比值显著降低(P<0.01),GABA含量显著升高(P<0.01);此外,与模型组相比,酸枣仁汤能明显降低NMDAR(GluN2B、GluN2A)、AMPAR(GluA1、GluA2)的基因和蛋白表达.透射电镜结果表明,酸枣仁汤组海马区的突触、神经元细胞及细胞器较模型组均有改善.LTP 检测结果显示,与模型组比较,酸枣仁汤组大鼠海马区的PS幅值变化率在 5～35 min显著增加(P<0.05,P<0.01).综上,酸枣仁汤具有显著的抗焦虑作用,其作用机制可能与减少NMDAR、AMPAR表达水平以及改善神经突触可塑性有关.

目的 探讨泻阴补阳针刺法联合化痰通络解痉汤内服治疗脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效.方法 选取我院针灸科收治的脑卒中后痉挛性瘫痪患者186例,按随机数字表法分组,对照组93例予以泻阴补阳针刺法治疗,研究组93例在对照组基础上予以化痰通络解痉汤治疗.结果 对照组治疗有效率(76.34%)低于研究组治疗有效率(88.17%),具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后AShworth量表评分、CSI评分较低,Fugl-Meyer评分、Barthel指数较高,治疗后血清Glu、Glu/GABA比值水平较低,血清GABA水平较高,治疗后全血比黏度、血浆比黏度、还原比黏度及红细胞聚集指数较低,治疗后PT、APTT、TT水平较高,FIB水平较低,具有统计学意义(P<0.05).结论 泻阴补阳针刺法联合化痰通络解痉汤内服治疗脑卒中痉挛性瘫痪的临床疗效确切,能有效减轻痉挛,提高患者运动功能、日常生活能力,可能与其调节血清Glu、GABA含量,改善血黏度及凝血功能的作用有关.

目的:探讨神经症患者不同证型间脑内神经递质的差异.方法:将符合诊断的130名患者根据中医证型分组,另设31名健康人作为对照组,采用脑电超慢涨落分析仪,对各组患者及对照组进行检测,分析不同证型间γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、乙酰胆碱受体(AchR)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、强兴奋介质(EXC)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、深抑制介质(INH)9种神经递质及相关递质比值的差异.结果:肝郁化火、肝郁脾虚GABA值显著低于正常组(P<0.05);肝郁脾虚、脾肾阳虚、其他组Glu值显著低于正常组(P<0.05);肝肾阴虚AchR值显著低于正常组(P<0.05);心脾两虚5-HT值显著高于肝肾阴虚(P<0.05);脾肾阳虚NE值显著高于肝郁化火、肝郁脾虚、心脾两虚、其他、正常组(P<0.05);肝郁化火DA值显著高于心脾两虚(P<0.05);心脾两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、其他组DA值显著低于正常组(均P<0.05);肝郁化火INH值显著低于肝郁脾虚及正常组(均P<0.05).相关神经递质的比值中,脾肾阳虚组GABA/Glu值显著高于肝郁化火、肝郁脾虚、心脾两虚、肝肾阴虚及正常组(均P<0.05);肝郁脾虚5-HT/DA值、NE/DA值显著高于正常组(均P<0.05).结论:脑内神经递质及其相关比值的差异可为神经症中医辨证分型提供客观依据,有助于临床进一步辨证施治.

目的 观察三草安神方对抑郁症失眠大鼠行为学及神经递质含量的影响.方法 制备抑郁症失眠模型.将实验大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和三草安神方组.三草安神方组给予水煎三草安神方制成的药液(7.8g·kg-1·d-1,1ml· 100g-1),西药组给予盐酸帕罗西汀片合奥氮平制成的溶液(盐酸帕罗西汀片:10mg·kg-1·d-1,奥氮平:3mg·kg-1·d-1,1ml· 100g-1),空白组和模型组给予等体积生理盐水,连续灌胃14天,1次/日.对比观察.结果 体重实验结果:造模后,造模组大鼠体重缓慢增加,此后,造模组与空白组比较具有差异性(P＜0.叭).与模型组比较,西药组和三草安神方组大鼠体重均显著上升(P ＜0.01,P ＜0.05).蔗糖偏好实验结果:造模后,造模组大鼠蔗糖偏好低于空白组大鼠蔗糖偏好(P＜0.05),给药7d和给药14d后,西药组和三草安神方组大鼠蔗糖偏好较模型组的蔗糖偏好均得到提升(P＜0.01,P＜0.05).ELISA检测结果:与空白组比较,模型组大鼠血清和脑皮质中5-HT含量明显降低(P＜0.01),模型组大鼠血清和脑皮质中NE含量无明显变化(P＞0.05).与模型组比较,西药组和三草安神方组大鼠血清和脑皮质中5-HT含量明显升高(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠血清和脑皮质中Glu和GABA含量明显升高(P＜0.01)且Glu/GABA比值亦有升高(P＜0.01).与模型组比较,西药组和三草安神方组大鼠血清和脑皮质中Glu和GABA含量都有所降低(P＜0.01,P＜0.05)且Glu/GABA比值亦有降低(p＜0.01).结论 三草安神方有助于改善抑郁症失眠大鼠抑郁和睡眠状态,其机制可能与调节脑内神经递质有关.

目的;探讨五味子乙素(SchB)对ICR小鼠的抗焦虑作用,并阐明其相关机制.方法:ICR小鼠分为空白对照组(灌胃给予双蒸水)、2.5 mg·kg-1SchB组、5.0 mg·kg-1 SchB组和10.0 mg· kg-1SchB组(灌胃给予相应剂量SchB).各组小鼠连续灌胃给药7d后,进行十字迷宫及零迷宫实验;实验结束后,取空白对照组及SchB 10 mg·kg-1组小鼠外周血及脑组织.采用酶联免疫吸附试验检测小鼠外周血和脑组织中γ氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)水平,计算GABA/Glu比值;采用Western blotting法检测小鼠脑组织中GABAA受体α1亚单位(GABAARα1)与GABAA受体γ2亚单位(GABAARγ2)的表达水平.结果:与空白对照组比较,5.0和10.0mg·kg-1SchB组小鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数百分率明显增加(P＜0.05或P＜0.01),开臂滞留时间百分率明显增加(P＜0.05或P＜0.01),在高架零迷宫中进入开臂次数百分率明显增加(P＜0.01),开臂探头次数百分率明显增加(P＜0.01).与空白对照组比较,10.0 mg·kg-1SchB组小鼠外周血及脑组织中GABA水平明显增加(P＜0.01),Glu水平明显降低(P＜0.01),GABA/Glu的比值明显升高(P＜0.01),脑组织中GABAA Rα1和GABAA Rγ2表达水平明显升高(P＜0.01).结论:SchB对小鼠具有抗焦虑作用,该作用可能与调节外周血和脑组织中GABA和Glu水平及脑组织中GABAARα1和GABAARγ2表达水平有关.

目的 探讨枸杞醋的镇静催眠作用,为开发具有辅助改善睡眠功能的保健食品提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分成5组,即空白对照组(灌胃蒸馏水)、地西泮组(灌胃地西泮)、枸杞醋低剂量组(灌胃枸杞醋25％)、枸杞醋中剂量组(灌胃枸杞醋50％)、枸杞醋高剂量组(灌胃枸杞醋100％),各组小鼠灌胃1次/d,连续7 d后进行行为学实验.自主活动仪观察枸杞醋对小鼠活动及站立次数的影响;阈下/阈剂量戊巴比妥协同睡眠实验观察枸杞醋对小鼠睡眠只数、睡眠潜伏期及睡眠时间的影响;采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked ImmunodefIc ient assay,ELISA)检测小鼠脑组织中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacId,GABA)和谷氨酸(Gluteus,GLU)含量.结果 与空白组比较,枸杞醋50％,100％剂量组小鼠自主活动次数及站立次数明显减少(P<0.01,P<0.05);枸杞醋各剂量组小鼠睡眠只数明显增加,枸杞醋100％剂量组睡眠潜伏期被明显缩短(P<0.05),睡眠时间明显延长;枸杞醋50％,100％剂量组小鼠脑内GABA含量明显升高,GLU含量明显降低,GABA/GLU比值明显增加(P<0.05,P<0.01).结论 枸杞醋在实验中对小鼠具有镇静催眠的作用,其机制可能与其调节脑组织中GABA及GLU含量有关.

目的 研究新生大鼠在高氧中脑组织内谷氨酸(Glu)浓度的变化及机制,探讨谷氨酸及其转运体在高氧脑损伤中的作用.方法 高氧组将新生6d大鼠置于体积分数为80％高氧下持续暴露24 h,建立新生大鼠未成熟脑高氧损伤模型,对照组将新生大鼠置于正常空气中7d.两组新生大鼠均于第7天分别断头取脑组织,应用ELISA法检测脑组织内Glu及γ-氨基丁酸(GABA)蛋白含量;应用Westernblot法检测高亲和力谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2、EAAT3,脑型葡萄糖转运体GLUT1、GLUT3及囊泡谷氨酸转运体VGLUT1、VGLUT2的蛋白表达情况.结果 与对照组比较,高氧组谷氨酸转运体EAAT2、EAAT3、GLUT1和VGLUT2的蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而EAAT1、GLUT3和VGLUT1的蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义;高氧组脑组织内Glu/GABA的比值较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高氧可导致新生大鼠脑组织内Glu/GABA的比值增高,其机制与EAAT2、EAAT3、GLUT1和VGLUT2的蛋白表达下降有关.Glu增加可能是高氧造成脑损伤的原因之一.