目的 探讨Graves甲亢(GD)患者131I治疗后甲减发生情况及与血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的关系.方法 选取2021年1月至2023年1月于四川省乐山市井研县人民医院就诊的72例行131I治疗GD患者的临床资料进行研究.收集患者信息,根据患者治疗前TGAb、TPOAb水平是否阳性(任意一项≥60 U/mL即为抗体阳性)分为阳性组(n=42)与阴性组(n=30).比较两组一般资料、血清指标、甲减发生率,采用Logistic回归分析GD患者131I治疗后血清TGAb、TPOAb水平与甲减发生的相关性.结果 阳性组患者治疗前及治疗后TGAb、TPAOb水平均高于阴性组患者,差异有统计学意义(P<0.05);阴性组患者治疗后TGAb、TPAOb水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).阳性组甲减发生率为40.28％,高于阴性组的16.67％,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic分析显示,131I治疗后血清TGAb≥60 U/mL、TPOAb≥60 U/mL是发生甲减的独立危险因素(P<0.05).结论 GD患者抗体、血清TGAb、血清TPOAb检测具有重要指导意义,可作为早期评估GD患者甲减发生风险的标志物,指导临床治疗方案制定.

目的:本文从Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy, GO)的发病机制出发，旨在研究雷帕霉素对于GO小鼠CD4 + T细胞亚群紊乱的调节作用，进而探索其对于GO小鼠眼病及甲状腺功能亢进症(甲亢)表型的影响，为GO的病因治疗提供新的思路和可能。 方法:利用表达TSHR A亚单位的重组腺病毒肌肉重复9次注射Balb/c小鼠制备GO小鼠。通过在饲料中添加雷帕霉素(14 ppm)给予小鼠干预，末次免疫后4周安乐死小鼠，收集外周血、甲状腺、眼眶、脾脏等组织检测TT 4、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺病理改变和眼眶病理改变，并通过流式细胞学分析、免疫组化等评估CD4 + T细胞亚群等免疫学相关指标。 结果:GO小鼠造模后不仅表现以球后纤维化和球后脂肪新生的眼部病变(80%~90%)，还表现为自身抗体升高和血清总甲状腺素增高的甲亢病变(80%)。球后进一步的脾脏细胞流式细胞学、甲状腺免疫组化和眶后组织的免疫组化显示GO小鼠CD4 + T细胞亚群的偏移：Th1/Th2细胞平衡向Th1倾斜，并伴随有Treg细胞比率降低。雷帕霉素干预后的小鼠脾脏细胞流式细胞学显示Th1、Th17细胞比率回落和Th2、Treg细胞比率回升。甲状腺和眼眶组织免疫组化也显示Th1/Th2细胞失衡和Treg细胞降低得到了改善。 结论:GO小鼠模型表现了显著的CD4 + T细胞亚群失衡，而雷帕霉素不仅可以调节GO小鼠的CD4 + T细胞亚群紊乱，还能有效改善GO小鼠眼病及甲亢表型。因此，CD4 + T细胞亚群失衡是GO的病因干预环节之一，雷帕霉素是潜在的GO干预方式，未来可以进行随机临床研究进一步探索研究。

目的:分析儿童甲状腺危象的临床特点，提高临床医师对儿童甲状腺危象的认识和临床救治成功率。方法:回顾青岛大学附属医院收治的1例儿童甲状腺危象合并粒细胞缺乏症患儿的病例资料,并以“儿童（children）”“甲状腺危象（thyroidstorm）”“甲亢危象（hyperthyroidismcrisis）”为主题词和关键词，检索万方数据库和PubMed数据库1998年1月至2022年6月文献，进行复习,分析并总结儿童甲状腺危象临床特点。结果:患儿，女，14岁，诊断Graves病11个月，因“发热、咽痛2 d，呕吐、心慌1 d”入院，有漏药、重症感染明确诱因，并发甲状腺危象合并粒细胞缺乏症，因不能除外抗甲状腺药物引起的粒细胞缺乏症，暂停抗甲状腺药物甲巯咪唑的常规治疗，及时启动血液净化替代治疗，同时联合碘剂、足疗程抗感染治疗和支持治疗。在综合判断甲巯咪唑可能不是引起粒细胞缺乏症的主要原因后，尝试更改抗甲状腺药物为丙硫氧嘧啶，患儿获得成功救治。出院后给予放射碘消融术的根治性治疗，随访后期转为甲状腺功能减退症，加用左甲状腺素钠片治疗。共检索到国内外报道和本例共24例儿童甲状腺危象患者，男女比例为1∶1.4；年龄32 d~17岁，其中婴幼儿5例，学龄前期3例，学龄期2例，青春期14例；临床表现多样，常见症状依次为发热、高代谢症状、消化系统症状、抽搐、意识障碍；有明确诱发因素18例，包括感染9例，手术3例，停/漏药3例，放射碘治疗、糖尿病酮症酸中毒、造影剂诱发各1例；13例记录缓解后治疗，7例继续抗甲状腺药物治疗，6例根治性治疗。结论:儿童甲状腺危象是极为罕见的内分泌急症，男女发病比例相近，高发于青春期，尽早常规治疗是救治成功的关键，早期应用血液净化能提高救治成功率。

甲状腺功能亢进症(甲亢)是内分泌系统的常见病，为了规范中国甲亢临床诊治，5个学会联合制定了本指南。指南结合该领域的科学证据及临床医生的经验，制定了107条推荐意见，内容涵盖了甲状腺毒症病因的鉴别、Graves病诊断和治疗方案的选择、对特殊人群的甲亢例如青少年甲亢、妊娠期甲亢、老年甲亢的个性化管理、甲亢特殊类型如Graves眼病、亚临床甲亢、甲状腺危象、药源性甲亢等临床诊治，指南适用于从事临床工作的内科、外科、核医学科、全科医学等科室的医生。

目的:评估甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体刺激性抗体（TSAb）的变化特征及联合半定量评分在格雷夫斯甲亢（GH） 131I治疗后疗效中的临床应用价值。 方法:回顾性分析2000年1月至2021年8月在上海交通大学医学院附属瑞金医院行 131I治疗的512例GH患者的临床资料，其中男性101例、女性411例，年龄（38±12）岁。根据疗效评估结果将 131I治疗后的患者分为4组：甲状腺功能减退（简称甲减）组、完全缓解组、部分缓解组和无效组；前3组为有效组（A组），共431例，无效组（B组）81例。根据 131I治疗后的时间将A组分成4小组：A1组（ 131I治疗后1年内），80例；A2组（ 131I治疗后1~4年），193例；A3组（ 131I治疗后5~9年），90例；A4组（ 131I治疗后10年以上），68例。入组的GH患者均于 131I治疗后的第4周、第7周、第3个月、第6个月、第12个月或逐年进行游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素、TgAb、TRAb、TPOAb、TSAb水平的连续、联合测定。单项甲状腺抗体和TgAb、TRAb、TPOAb和TSAb 4项甲状腺抗体联合半定量评分范围分别为0~3分和0~12分。组间的比较采用配对 t检验。 结果:131I治疗后TgAb、TRAb、TPOAb和TSAb水平会有不同程度地升高，其中异常升高的状况可以分别持续29、21、26和26个月，之后会有不同程度地下降（直至阴性）。B组、A1组、A2组、A3组和A4组患者的4项甲状腺抗体联合半定量评分分别为（7.43±2.31）、（5.41±2.23）、（4.43±2.40）、（2.15±1.99）和（1.52±1.50）分；A1组与A2组、A2组与A3组、A3组与A4组、A1组与B组的组间比较，差异均有统计学意义（ t=3.237、8.358、2.252、-5.639，均 P<0.05）。在 131I治疗后5年、10年以上，TPOAb、TgAb、TRAb、TSAb的阳性率分别为64.56%（102/158）和55.88%（38/68），34.81%（55/158）和33.82%（23/68）、18.35%（29/158）和11.76%（8/68）、24.68%（39/158）和17.65%（12/68）。 结论:4项甲状腺抗体联合半定量评分可以评估甲状腺自身免疫状态的严重程度及其变化趋势：GH初发以TRAb水平明显升高为特征， 131I治疗后5年抗体指标相对稳定，其TPOAb>50%的阳性率提示患者有以桥本甲状腺炎所引起的甲减的趋势。

目的:探讨白芍总苷对BALB/c小鼠Graves病（GD）模型的保护作用及其机制。方法:将50只（6周龄，体重16~18 g）无特定病原体级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组，分别设为对照组、模型组、早期低剂量白芍总苷干预组（250 mg·kg -1·d -1）、早期高剂量白芍总苷干预组（500 mg·kg -1·d -1）和晚期白芍总苷干预组，每组各10只。除对照组外，其余4组均注射表达促甲状腺激素受体（TSHR）A亚单位的重组腺病毒进行3次免疫（第0、3和6周），完成GD建模；早期低剂量和高剂量干预组全程予以含不同剂量白芍总苷的饲料，晚期干预组自第2次免疫后1周（第4周）起加用含低剂量白芍总苷的饲料。于第4周取小鼠尾静脉血检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）、总甲状腺素（TT4）水平；第10周检测小鼠血清TRAb及TT4水平及各组调节性T细胞（Treg）比率，并观察甲状腺组织病理变化。检测各组血清辅助性T细胞1（Th1）及Th2细胞相关因子白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平，探讨白芍总苷对BALB/c小鼠GD模型的保护作用及其机制。 结果:第4周时，早期高剂量干预组TT4［（55.07±12.89）μg/L］水平低于模型组［（74.33±8.63）μg/L］（ P<0.05），早期低剂量干预组和晚期干预组TT4水平和模型组差异无统计学意义（均 P>0.05）；早期低剂量干预组、早期高剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb水平和模型组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。第10周时，早期高剂量干预组TRAb［（90.00±26.89）U/L］、TT4［（32.66±8.11）μg/L］水平均低于模型组［（396.97±95.35）U/L，（73.70±16.33）μg/L］（均 P<0.05），而早期低剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb、TT4水平与模型组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。早期高剂量干预组甲亢小鼠甲状腺组织呈局灶性增生性改变，而其他组甲亢小鼠甲状腺组织呈弥漫性增生性改变。第10周（3次重组腺病毒免疫后4周），早期高剂量干预组小鼠CD4 +CD25 +/CD4 +Treg比值高于模型组（ P<0.05）。第10周小鼠血清细胞因子和模型组相比，早期高剂量干预组IL-2、IL-12p70和IFN-γ水平均降低（均 P<0.05），IL-10水平升高（ P<0.05）。 结论:早期高剂量（500 mg·kg -1·d -1）白芍总苷对小鼠GD模型具有保护性作用，其作用机制可能和调节性T细胞功能改变及Th1/Th2细胞因子平衡恢复有关。

碘是合成甲状腺激素的原料，对维持正常的甲状腺功能具有重要作用。甲状腺功能亢进症(甲亢)是内分泌系统常见疾病之一。随着全民食盐加碘政策的实施，碘对甲亢的影响逐渐引起关注。碘摄入量与甲亢的患病呈"U"型曲线，碘摄入量可以影响临床甲亢的患病率，对亚临床甲亢影响不明显。使用含碘药物胺碘酮和含碘造影剂也可导致甲状腺毒症，需要监测易感人群的甲状腺功能。甲亢患者需要摄入适宜的碘，限碘对甲亢无益。碘化钾治疗甲亢的安全性和有效性仍需更多临床试验证实。

目的:分析 131I治疗Graves甲亢患者的甲状腺功能的变化特点及其治疗前抗体水平与临床疗效的关系。 方法:前瞻性分析2016年3月至5月于中国医科大学附属第一医院首次行 131I治疗的80例Graves甲亢患者的临床资料，其中男性20例、女性60例，年龄19~70 (40.5±12.8）岁，均在治疗后1、3、6个月进行复查。根据甲状腺功能变化分别将治疗后1个月和3个月的患者分为4组：甲功升高组、甲功好转组、甲功正常组和甲减（甲状腺功能减退症）组；将治疗后6个月的患者分为4组：完全缓解组、部分缓解组、无效组（3组合称非甲减组）和甲减组。治愈组包括完全缓解组和甲减组，非治愈组包括部分缓解组、无效组和再次治疗的患者。分析 131I治疗后1、3、6个月甲功变化的特点及治疗前抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺素受体抗体（TRAb ）水平与临床疗效的关系。采用卡方检验比较治疗后1个月的4组患者在治疗后3个月甲减发生率的差异，采用Kappa检验分析治疗后3个月甲功变化和治疗后6个月疗效评价的一致性，采用Wilcoxon秩和检验分析治疗前抗体水平与疗效的关系。 结果:治疗后1个月的4组患者在治疗3个月后，甲功升高组[15.00%（3/20）]与正常及甲减组（甲功正常组和甲减组合为1组）[88.90%（8/9）]甲减发生率的差异有统计学意义（ χ2=14.39， P<0.01），甲功好转组[25.49%（13/51）]与正常及甲减组甲减发生率的差异有统计学意义（ χ2=13.52， P<0.01），甲功升高组与甲功好转组甲减发生率的差异无统计学意义（ χ2=0.91， P>0.05）。治疗后3个月甲减组与6个月甲减组的一致性非常好（ Kappa值=0.812， P<0.01），治疗后3个月的甲功正常组与治疗后6个月完全缓解组的一致性较好（ Kappa值=0.615， P<0.01），治疗后3个月甲功好转组与治疗后6个月部分缓解组的一致性中等（ Kappa值＝0.519， P<0.01）。治疗后6个月甲减组和非甲减组治疗前TgAb[51.53(9.05，781.19）U/mL对14.30 (3.33，45.14）U/mL]和TPOAb水平[577.50 (197.89，1000）U/mL对397.71 (98.41，955.68）U/mL]的差异均无统计学意义（ u=249.00、306.50，均 P>0.05），治疗后6个月治愈组和非治愈组治疗前TRAb水平[11.43 (4.34，32.42） IU/L对19.82 (7.95，39.14) IU/L]的差异有统计学意义（ u=557.50， P<0.05）。 结论:密切观察 131I治疗后1、3个月甲功变化的趋势可评估和预测6个月时的临床转归。治疗前TgAb和TPOAb水平的高低与甲减的发生无相关性，治疗前TRAb水平的高低与甲亢的治愈有相关性。

人工合成抗甲状腺药物(antithyroid drugs，ATD)用于治疗甲状腺功能亢进(甲亢)已有70多年的历史。抗甲状腺药物是一种被称为硫酰胺的分子，通过干扰甲状腺过氧化物酶介导的甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的碘化来抑制甲状腺激素的合成发挥作用。这类药物也被认为具有免疫抑制作用，促进甲亢的缓解。甲巯咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil, PTU)是治疗Graves病(GD)最常用的ATD，其中ATD治疗能使大约60%的患者病情缓解 [1]。ATD的不良反应多种多样，包括白细胞减少和粒细胞缺乏症、肝功能损害、药物性皮疹、抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA)阳性血管炎以及再生障碍性贫血等。GD患者ATD相关性血管炎的临床表现极为多样而且罕见，因为小血管炎症可能影响任何器官。肾脏、肺和皮肤是最常受到疾病影响的器官 [1]。此外，关节痛、滑膜炎、移行性多关节炎、肌炎、巩膜炎、胸膜炎、鼻/口腔黏膜糜烂、心包炎、面瘫和肝炎均有报道 [2]。据报道 [3]1例GD患者经MMI治疗后发展为中枢神经系统血管炎。Ozkok等 [4]还报道了1例非常罕见的MMI治疗甲亢引起的骨髓浆细胞增多症。本文报道1例椎管内硬脊膜外血管炎病例，似乎与MMI和 131I治疗有关。本病例也是MMI治疗GD相关椎管内硬脊膜外血管炎的的首次报告。

目的:探讨甲状腺摄碘率和 99Tc m显像与Graves甲亢 131I治疗疗效的相关性。 方法:回顾性分析132例Graves甲亢患者，按甲状腺24 h摄碘率分为A组(≤50%)、B组(50%~80%)、C组(≥80%)，按照摄碘率曲线趋势分为高峰前移组(6 h/24 h摄碘率比值>1)和无高峰前移组(6 h/24 h摄碘率比值≤1)，根据甲状腺 99Tc m显像质量分为1组(≤30 g)、2组(30~60 g)、3组(≥60 g)。比较不同类型分组患者 131I治疗效果。 结果:132例患者首次 131I治疗后随访6个月，总有效率为88.6%(117/132)，总治愈率为78.0%(103/132)，未愈率为22.0%(29/132)。三组不同24 h摄碘率患者治疗后血清甲状腺素水平均较治疗前明显降低( P均<0.05)，甲状腺24 h摄碘率越低，治疗后血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)水平降低越显著，促甲状腺激素(TSH)升高越明显，治疗效果越明显，各组间比较，差异均有统计学意义( P均<0.05)。高峰前移组治愈率(13/29，44.8%)明显低于无高峰前移组(90/103，87.4%)，差异有统计学意义(χ 2＝23.899， P<0.001)。三组不同甲状腺 99Tc m显像质量分组患者治愈率比较，差异均有统计学意义(χ 2＝15.502， P<0.001)。 结论:随着甲状腺的质量增大，平均24 h摄碘率越高，高峰前移越明显，其治愈率逐渐减低，未愈率增高，甲减的发生率越低。