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苯暴露小鼠呼出气中生物标志物的筛查
编辑人员丨6天前
目的:基于呼出气在线分析系统筛查苯暴露小鼠呼出气中的生物标志物。方法:30只8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(0 mg/m 3)、3、32、324、648、1 296 mg/m 3六个组,采用静式吸入法进行苯染毒28 d。染毒结束后检测小鼠外周血血常规和全血还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并利用体外细胞实验检测小鼠血浆染毒HL60细胞的丙二醛(MDA)含量;采用二次电喷雾电离源高分辨质谱(SESI-HRMS)收集小鼠呼出气数据,进行苯代谢产物和氧化应激小分子代谢物的靶向分析,并筛查呼出气中苯暴露及毒效应的生物标志物。 结果:苯暴露小鼠的外周血细胞数目出现了不同程度的降低,其中白细胞(WBC)的下降最为显著,32和324 mg/m 3组的WBC与对照组相比分别下降了27.76%和52.87%( P<0.05)。同时,与对照组相比,324 mg/m 3组中小鼠外周血细胞的GSH含量降低了13.16%( P<0.05),324 mg/m 3组小鼠的血浆处理HL60细胞后MDA含量增加了18.11%( P<0.05)。小鼠呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和反-反式粘康酸( t, t-MA)4种苯代谢产物,可作为苯暴露生物标志物( R 2>0.8, P<0.001);5种氧化应激相关的小分子代谢产物(ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA)的峰值强度随着苯浓度的增加而增加( P<0.05),且与WBC数量降低呈负相关( P<0.001),可作为苯毒效应的生物标志物。 结论:呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和 t, t-MA可作为苯暴露标志物;ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA可能作为苯效应标志物。
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编辑人员丨6天前
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长链非编码RNA C9ORF139靶向miR-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病细胞增殖的作用和机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)C9ORF139靶向微小RNA(miR)-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病(AML)细胞增殖的作用和机制。方法:AML细胞株(人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1)购自中国科学院,分为4组:A组为阴性对照(siNC)组,B组为干扰C9ORF139(siC9ORF139)组,C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组,D组为miR-24-3P+TAOK1过表达(oe-TAOK1)组。采用实时荧光定量逆转录(qRT)-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力,Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶(p-raf)、p-丝裂原活化蛋白激酶(p-MEK)、p-细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)表达。构建荧光素酶报告基因质粒,验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60(A组)和HL-60(B组)。结果:敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后,在HL-60及THP-1细胞中,B组细胞增殖能力(0.62±0.02、0.82±0.02)、迁移能力(0.22±0.03、0.05±0.01)、侵袭能力(0.20±0.02、0.13±0.03)均低于A组(1.30±0.02、1.83±0.07;0.99±0.02、0.99±0.02;1.00±0.01、1.00±0.01)(均 P<0.05)。共转染miR-24-3抑制剂后,细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组(均 P<0.05)。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后,细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组(均 P<0.05)。当干扰细胞中C9ORF139基因后,与A组凋亡水平(0.31±0.27、2.49±0.33)相比,B组(28.56±8.07、17.74±1.91)均较高(均 P<0.05);当共转染miR-24-3P抑制剂后,C组细胞凋亡水平(2.34±0.09、3.06±0.06)均低于B组(均 P<0.05);在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中,D组细胞凋亡水平(2.16±1.29、4.80±0.37)均低于B组(均 P<0.05)。在HL-60、THP-1细胞中,当C9ORF139未突变时,miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组(均 P<0.05)。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后,miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义( P>0.05)。当TAOK1未突变时,miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组( P<0.05);当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后,miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义( P>0.05)。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后,B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组(均 P<0.05)。第14天,A组肿瘤体积高于B组[(284.49±57.61)比(125.70±18.64)mm 3, P=0.017]。HL-60 A组肿瘤重量高于B组[(847.80±159.36)比(408.40±113.16)mg, P=0.001]。 结论:lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移,C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。
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编辑人员丨6天前
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从调控肺泡中性粒细胞凋亡探讨血必净注射液防治体外循环肺损伤的机制
编辑人员丨6天前
目的:从调控中性粒细胞(PMN)凋亡探讨血必净注射液对体外循环(CPB)所致急性肺损伤(ALI)的防治作用。方法:按随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、CPB模型组(CPB组)、血必净预处理组(XBJ组),每组10只。CPB组和XBJ组CPB 60 min后停机;Sham组不行CPB。XBJ组CPB前2 h腹腔注射4 mL/kg血必净注射液;Sham组和CPB组注射等量生理盐水。CPB后4 h,取动脉血进行血气分析,计算呼吸指数(RI);取肺组织测定肺系数(LI)和肺含水率。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)获取PMN,检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA-142-3p(miR-142-3p)、FoxO1 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测FoxO1蛋白表达。此外,将HL-60细胞分为对照寡核苷酸转染组、miR-142-3p模拟物转染组和miR-142-3p拮抗物转染组,转染48 h后双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与FoxO1结合的活性。结果:与Sham组相比,CPB组大鼠RI、LI及肺含水率显著升高,BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著降低,miR-142-3p表达下降,FoxO1蛋白表达增加。与CPB组比较,XBJ组大鼠RI、LI、肺含水率显著降低〔RI:0.281±0.066比0.379±0.071,LI:4.50±0.26比5.71±0.42,肺含水率:(80.31±3.25)%比(84.59±3.41)%,均 P<0.01〕,BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著升高〔caspase-3活性:0.350±0.021比0.210±0.014,凋亡率:(15.490±1.382)%比(8.700±0.701)%,均 P<0.01〕,miR-142-3p表达显著上调(2 -ΔΔCt:2.61±0.17比0.62±0.05, P<0.01),FoxO1蛋白表达显著降低〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):0.81±0.04比1.22±0.06, P<0.01〕。而3组间FoxO1 mRNA表达差异无统计学意义。生物信息学分析结果表明,miR-142-3p可以结合FoxO1 3'非翻译区(3'UTR)。与转染无关对照寡核苷酸序列比较,转染miR-142-3p模拟物可以降低HL-60细胞FoxO1蛋白表达〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):0.48±0.06比1.00±0.05, P<0.01〕,而转染miR-142-3p拮抗物后FoxO1蛋白表达上升〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):1.37±0.21比1.00±0.05, P<0.05〕,但转染miR-142-3p模拟物或拮抗物对FoxO1 mRNA表达均无影响。荧光素酶报告基因显示,miR-142-3p可以与FoxO1 3'UTR结合抑制FoxO1表达。 结论:血必净注射液可能通过miR-142-3p/FoxO1轴促进肺泡PMN凋亡,发挥防治CPB所致ALI的作用。
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编辑人员丨6天前
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抗体类新药治疗复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的研究进展
编辑人员丨6天前
2019年我国新增霍奇金淋巴瘤(HL)9 468例,新增非霍奇金淋巴瘤(NHL)91 954例。HL的发病率和死亡率分别为0.57/10万和0.15/10万,而NHL的发病率和死亡率更是达到4.99/10万和2.32/10万 [1]。弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的淋巴瘤亚型,占所有淋巴瘤的35.8% [2]。随着规范化治疗的推广和新药的不断研发,DLBCL患者的生存获得了很大的改善。中国DLBCL患者的5年总生存(OS)率达到38.4% [3],其中一线接受利妥昔单抗联合含蒽环类药物化疗方案患者5年、10年OS率分别为69%、55.6%,接近欧美国家水平 [4]。约60%的DLBCL初治患者可通过R-CHOP免疫化疗方案治愈。然而复发/难治性DLBCL(R/R DLBCL)患者接受现有的挽救化疗方案联合自体造血干细胞移植(ASCT)巩固治疗仅有10%的治愈率 [5],不适合行ASCT或ASCT后复发患者的预后更差,中位生存期仅6~12个月左右 [6-7]。近年来,虽然嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗的出现使部分R/R DLBCL患者获得持久缓解与长期生存,但是CAR-T细胞治疗高昂的费用、较长的制备周期、特殊的不良反应等诸多因素限制了其在临床的应用。抗体药物偶联物(ADC)、单克隆抗体和双特异性抗体等抗体类新药的研发与应用为R/R DLBCL的治疗打开了新局面。本文对这些抗体类新药或治疗方案在R/R DLBCL治疗领域的临床研究进展进行归纳和总结。
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编辑人员丨6天前
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尿激酶型纤溶酶原激活物受体基因对中性粒细胞活化及凋亡的影响
编辑人员丨6天前
目的:在类中性粒细胞模型中,探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR)基因对中性粒细胞活化及凋亡的影响。方法:采用体外培养的人急性髓系粒细胞白血病细胞株HL60作为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)诱导HL60细胞分化为类中性粒细胞。构建干扰人PLAUR基因的慢病毒载体,转染入类中性粒细胞(siRNA组),并设置磷酸盐缓冲液(PBS)组(未转染)和空白对照(NC组,转染空白质粒)作为对照( n=3)。饥饿培养、加入白细胞介素-17干预后,流式细胞术检测细胞膜CD11b表达,以及酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清中髓过氧化物(MPO)、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平,了解类中性粒细胞活化情况。Annexin V/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达。 结果:流式细胞术检测siRNA组HL60细胞细胞膜CD11b表达(32.37±8.17)较另两组下降(PBS组46.27±1.54,NC组53.07±8.14)( P<0.05)。siRNA组细胞培养液上清中MPO和NETs水平(33.37±1.11、57.69±3.03)也均较PBS组(41.64±2.20、77.60±4.33)和NC组(40.84±5.11、76.15±2.10)下降,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。流式细胞术检测siRNA组凋亡率(20.42%±2.45%)较PBS组(11.91%±2.23%)和NC组(11.13%±2.56%)升高( P<0.05)。siRNA组caspase-3和bax蛋白表达(0.84±0.05、0.83±0.04)较PBS组(0.68±0.02、0.63±0.08)和NC组(0.71±0.01、0.66±0.10)高,差异有统计学意义( P<0.05);抗凋亡蛋白bcl-2表达量减少(siRNA组:0.38±0.02,PBS组:0.73±0.05,NC组:0.69±0.06)( P<0.05)。 结论:PLAUR可促进类中性粒细胞活化,抑制其凋亡。
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编辑人员丨6天前
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lncRNA C9ORF139在调节急性髓系白血病细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡中的作用及机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)C9ORF139对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及可能机制。方法:回顾性收集2017年11月至2021年8月常州市第二人民医院血液内科30例初发AML患者和30名健康对照者骨髓标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各标本C9ORF139转录水平相对表达量。合成针对C9ORF139基因靶点的小干扰RNA(siRNA)序列,转染至人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞、人单核细胞白血病THP-1细胞,为C9ORF139敲减组,以转染阴性对照序列的siRNA的细胞为对照组;采用qRT-PCR检测各组细胞C9ORF139转录水平相对表达量,计算干扰效率。CCK8法检测各组细胞增殖能力(以吸光度值表示细胞增殖能力,吸光度值越高,细胞增殖能力越强),Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。依据miRanda数据库预测miRNA-24-3p(miR-24-3p)与C9ORF139和TAOK1有结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-24-3p分别与C9ORF139、TAOK1的靶向关系。结果:qRT-PCR检测示,初发AML患者骨髓标本中C9ORF139的相对表达量高于健康对照组,差异有统计学意义( P<0.001)。C9ORF139敲减组HL-60、THP-1细胞C9ORF139相对表达量均低于相对应的对照组细胞,差异均有统计学意义(均 P<0.01)。C9ORF139敲减组HL-60细胞和THP-1细胞增殖能力(培养72 h吸光度值:1.04±0.13比1.78±0.23,1.05±0.04比1.79±0.13)、侵袭能力(培养48 h细胞侵袭率:0.06±0.02比1.00±0.02,0.22±0.09比1.01±0.01)、迁移能力(培养48 h细胞迁移率:0.37±0.07比1.01±0.01,0.21±0.03比1.00±0.01)均低于对应的对照组,细胞凋亡率[(6.35±0.26)%比(0.58±0.55)%,(18.75±1.83%)比(2.07±0.19)%]均高于对应的对照组,差异均有统计学意义(均 P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示,在THP-1、HL-60细胞中,转染miR-24-3p+C9ORF139-野生型(WT)的细胞相对荧光素酶活性均低于转染miR-24-3p -阴性对照(NC)+C9ORF139-WT的细胞,差异均有统计学意义(均 P<0.001),而转染miR-24-3p+C9ORF139-突变型(MUT)的细胞与转染miR-24-3p-NC+C9ORF139-MUT的细胞相对荧光素酶活性差异均无统计学意义(均 P>0.05);转染miR-24-3p+TAOK1 3'UTR-WT的细胞荧光素酶活性均低于miR-24-3p -NC+TAOK1 3'UTR-WT细胞,差异均有统计学意义(均 P<0.001),而转染miR-24-3p+TAOK1 3'UTR-MUT的细胞与转染miR-24-3p-NC+TAOK1 3'UTR-MUT的细胞相对荧光素酶活性差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:lncRNA C9ORF139可能通过与miR-24-3p相互作用来调控TAOK1基因表达,进而促进AML细胞增殖、侵袭和迁移,抑制AML细胞凋亡,可为AML治疗新靶点提供参考。
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编辑人员丨6天前
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慢性髓细胞性白血病BCR::ABL1基因p210转录本实验室自建荧光定量PCR检测方法的性能确认
编辑人员丨6天前
目的:建立BCR::ABL1 p210转录本荧光定量PCR(RQ-PCR)实验室自建检测方法和分析性能确认。方法:本研究采用欧洲抗癌计划(EAC)公布的BCR::ABL1 p210转录本RQ-PCR检测的引物和探针序列建立了BCR::ABL1 p210转录本RQ-PCR实验室自建检测(LDT)方法,通过WHO国际参考品获得转换系数(CF),并使用K562和HL60细胞系混合物构建两个不同水平的实验室内部质控品。回顾性分析慢性髓细胞性白细胞(CML)患者阳性标本,参考CLSI MM01-A3等指南评价实验室自建BCR::ABL1 p210 RQ-PCR 方法的精密度、正确度、线性范围、分析灵敏度和分析特异性等参数。采用Bland-Altman法对LDT方法与美国FDA批准的BCR::ABL1 p210转录本定量检测体外诊断(IVD)试剂盒检测结果进行一致性分析。结果:本中心通过WHO国际参考品校准获得的BCR::ABL1国际标准值(BCR::ABL1 IS)的CF为0.535。本研究建立的LDT方法在4个分子学反应(MR)水平(0.5、1.5、2.5、3.5)的BCR::ABL1 IS 的重复性变异系数( CV)分别为7.44%、5.33%、9.12%、18.06%,室内总不精密度 CV分别为7.99%、5.49%、10.95%、17.99%。2020至2022年本实验室所有美国病理学家协会(CAP)能力验证(PT)样本的MR值均在CAP允许的变异范围内,MR结果与CAP-PT MR 平均值强相关( r=0.999, P<0.01),所有差值均在一致性界限范围内。本研究建立的LDT方法与Qiagen IVD试剂盒检测结果相关性高( r=0.997, P<0.01)。e13a2转录本的BCR::ABL1 IS线性范围为0.001%~7.454%,最大 CV值为64.09%。e14a2转录本的BCR::ABL1 IS线性范围为0.002%~12.398%,最大 CV值为43.37%。e13a2转录本和e14a2转录本的最低检测限(LoD)分别为MR5.0(0.001% IS)和MR4.8(0.002% IS);e13a2和e14a2转录本定量检测限(LoQ)均为MR4.7(0.002% IS)。该方法分析特异性为100%,与BCR::ABL1 p190转录本检测无交叉反应性。 结论:本实验室自建的BCR::ABL1 p210转录本RQ-PCR定量检测体系分析性能良好,可满足CML患者BCR::ABL1融合基因的临床检测需求。
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编辑人员丨6天前
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MKP-1/ERK通路参与雌二醇减轻中性粒细胞迁移的机制研究
编辑人员丨6天前
目的:研究雌二醇对f-MLP诱导的体外中性粒细胞活化的影响,并探讨这种作用与ERK通路及其上游蛋白MKP-1的关系。方法:将HL-60诱导分化成类中性粒细胞(dHL-60)。用MTT实验检测不同浓度梯度的E2、f-MLP、PD98059或混合液对dHL-60的影响。通过Transwell实验和超氧化物检测E2、PD98059对f-MLP诱导的dHL-60迁移和超氧化的抑制作用。Western blot检测ERK、p-ERK、MKP-1的表达水平。结果:E2、f-MLP、PD98059单独或联合使用对dHL-60细胞的存活率没有影响。f-MLP能显著诱导中性粒细胞迁移和过度氧化。生理、药理学剂量的E2和PD98059可以有效抑制f-MLP的这种作用。Western blot检测结果显示f-MLP诱导ERK磷酸化,而E2和PD98059有效抑制f-MLP的这种作用。另外,雌二醇能有效地增加MKP-1的表达。结论:雌二醇可能通过增加MKP-1蛋白降低ERK磷酸化,从而抑制f-MLP诱导的体外中性粒细胞迁移及超氧化。
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编辑人员丨6天前
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丹曲胶囊对高脂血症模型大鼠血脂及肝脏组织病理学的影响
编辑人员丨1周前
目的:观察丹曲胶囊对高脂血症模型大鼠血脂以及肝脏组织病理学的影响.方法:选取100只足月SD大鼠,用高脂饲料对90只SD大鼠造模,其余10只作为空白对照组,4周后将造模成功SD大鼠择优选取60只,随机分为丹曲低剂量组(0.6 g/kg)、丹曲中剂量组(1.2 g/kg)、丹曲高剂量组(2.4 g/kg)、模型组、阿托伐他汀钙组(10 mg/kg)、血脂康组(1.2 g/kg),每组10只.经口饲分别给药4周后,检测各组大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)、脂肪酸合成酶(FAS)水平;计算大鼠肝脏系数;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学形态,油红O染色观察动脉组织病理学形态.结果:与空白对照组比较,模型组血清TC、LDL-C水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丹曲高剂量组、中剂量组血清TC、LDL-C、HDL-C水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与血脂康组比较,丹曲高剂量组、中剂量组TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05),丹曲低剂量组TG明显降低(P<0.01).各组血清LPL、HL、FAS水平以及肝脏系数比较,差异均无统计学意义(P>0.05).肝脏组织病理学观察显示:与模型组比较,丹曲低剂量组肝细胞空泡变性减轻,多发片状坏死消失;丹曲高剂量组、中剂量组以及阿托伐他汀钙组肝细胞空泡变性减轻,多发片状坏死、炎细胞浸润消失.结论:丹曲胶囊通过降低血清TC和LDL-C水平,及时清扫多余的胆固醇,改善肝脏组织学病理病变情况,有效调节高脂血症大鼠血脂水平.
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编辑人员丨1周前
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复元胜白方通过调控JAK2/STAT3通路抑制急性髓系白血病细胞恶性生物学行为
编辑人员丨1周前
目的:探究复元胜白方(FYSBF)对急性髓系白血病(AML)的治疗作用与JAK/STAT信号通路的关系及机制.方法:将AML细胞系HL-60细胞分为对照组、FYSBF组、IL-6组(IL-6为JAK/STAT信号通路激活剂)和FYSBF+IL-6组.对照组HL-60细胞采用正常RPMI 1640培养基培养,FYSBF组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为200 μg/mL的FYSBF,IL-6组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为100 ng/mL的IL-6,FYSBF+IL-6组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为200 μg/mL的FYSBF和100 ng/mL的IL-6.采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移水平,Western blot实验分析蛋白表达水平.结果:与对照组比较,FYSBF组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均降低(P<0.05),CDK2、cyclin E、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均升高(P<0.05).与对照组比较,IL-6组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均升高(P<0.05),CDK2、cyclin E、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均升高(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P<0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均降低(P<0.05).与IL-6组比较,FYSBF+IL-6组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均降低(P<0.05),CDK2、cyclinE、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均升高(P<0.05).结论:复元胜白方通过抑制JAK2/STAT3通路激活,进而抑制急性髓系白血病细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化,促进细胞凋亡和细胞周期阻滞.
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编辑人员丨1周前
