目的:探讨同型异型盒C11(HOXC11)基因在结肠癌增殖中的作用及其机制。方法:在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检索结肠癌相关基因进行分析。定量聚合酶链反应(qPCR)法检测河北医科大学第四医院胃肠外科2019年1月至2019年12月行结肠癌根治术的70例临床结肠癌组织、癌旁正常黏膜组织中HOXC11表达；检测结肠癌细胞株人类肿瘤细胞系116(HCT116)、人类大肠癌H-29细细胞(HT-29)、人结肠癌SW480细胞(SW480)及肠上皮细胞株新型人肠胚胎细胞模型(HIEC)(均购自中国科学院上海细胞资源中心)中HOXC11表达，对数据库结果进行验证。用HOXC11-小干扰RNA(siRNA)转染SW480细胞，检测转染对SW480细胞活性及增殖的影响；同时检测抑制HOXC11后SW480细胞增殖相关基因表达。使用STRING数据库对结肠癌中HOXC11的功能进行蛋白相互作用(PPI)网络分析及富集分析。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:TCGA数据库结果显示HOXC11在结肠癌高表达(|logFC| >2， P<0.05)，高表达HOXC11是患者预后差的标志( χ2＝3.92， P<0.05)，验证结果与数据库结果一致。结肠癌细胞株HOXC11水平在SW480为1.073±0.190、HT-29为0.743±0.029，明显高于HIEC(0.247±0.042)，SW480细胞中HOXC11水平最高( F＝40.221， P<0.05)，差异均有统计学意义。PPI网络分析显示HOXC11与其相邻节点呈现出共表达趋势，功能富集分析显示HOXC11的靶基因影响了生长、发育、增殖等很多生物学过程。HOXC11-siRNA转染后SW480细胞活性低于对照物及无关序列组，细胞活性在对照组、无关序列组、HOXC11-siRNA组分别为0.993±0.114、0.980±0.077、0.468±0.077( F＝65.011， P<0.05)、细胞周期处于G 0/G 1期的细胞比例高于对照物及无关序列组，处于S期的比例明显低于对照物及无关序列组，处于G 0/G 1期3组数值分别为53.767±9.150、53.433±6.240、79.300±6.252( F＝12.248， P<0.05)；处于S期3组数值分别为33.200±7.529、36.167±7.731、13.367±4.565( F＝10.071， P<0.05)；G 2/M期3组数值分别为12.967±3.584、10.367±1.620、7.300±2.022( F＝3.700， P<0.05)。HOXC11-siRNA转染后SW480细胞Cyclin D1、CDK4表达分别为1.032±0.142、0.967±0.058、0.439±0.101；1.028±0.139、0.964±0.091、0.467±0.075明显低于对照组及无关序列组( F＝18.798， P<0.05； F＝17.011， P<0.05)，而p21的表达分别为0.457±0.105、0.486±0.132、0.847±0.060( F＝8.932， P<0.05)，明显高于对照组及无关序列组，差异均有统计学意义。 结论:HOXC11在结肠癌中表达增强与预后有关，并可能通过促进细胞增殖导致肿瘤进展。

目的:对利用生物信息学方法筛选的肾上腺皮质癌（ACC）肿瘤微环境（TME）相关基因构建的预后模型进行验证，为ACC的诊疗提供临床指导和相关生物标志物。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中收集79例ACC患者的转录组数据和临床病理数据。采用ESTIMATE算法计算免疫评分、基质评分（二者即反映TME）和ESTIMATE评分，应用VennDiagram包对免疫评分及基质评分高、低评分组（以中位值进行分组）间差异表达基因进行选择，采用基因本体（GO）数据库和京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库对选择的基因进行功能富集分析，探索基因潜在功能与通路。采用单因素Cox回归、lasso回归和多因素Cox回归分析筛选与ACC TME相关的基因，并建立ACC患者预后的风险评分（RS）模型，用受试者工作特征（ROC）曲线评价构建的模型预测ACC患者预后的价值。以基因表达综合（GEO）数据库的数据集GSE33371和GSE19750作为外部验证集，对建立的预后模型进行验证。从TCGA数据库中提取79例ACC患者资料，将临床病理因素与所构建预后模型的RS纳入Cox回归分析，获得ACC患者预后影响因素。结果:根据免疫评分和基质评分，用VennDiagram包筛选得到1 205个二者交集的差异表达基因，其中上调833个，下调372个。对差异表达基因进行各回归分析筛选后，最终构建成功包含9个TME相关基因（GREB1、POU4F1、HIC1、HOXC9、CACNB2、RAB27B、ZIC2、C3、CYP2D6）的ACC预后模型，即RS=GREB1×0.223 6+POU4F1×0.671 7+HIC1×0.167 5+HOXC9×0.211 3+CACNB2×0.156 0+RAB27B×0.956 5+ZIC2×0.582 7+C3×（-0.003 1）+CYP2D6×0.819 3。该模型在TCGA数据库中预测79例ACC患者1、3、5年总生存的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.876、0.919、0.917，在GEO验证集中预测45例ACC患者1、3、5年总生存的AUC分别为0.689、0.704、0.708，表明模型对ACC患者生存具有较高的预测准确性。对TCGA数据库中79例ACC患者资料进行Cox回归分析显示，TME相关基因预后模型RS是ACC患者预后的独立影响因素（ HR=1.011，95% CI 1.005~1.016， P<0.01）。 结论:构建的ACC TME相关基因预后模型可用于预测ACC患者的预后。模型中包含的9个基因有可能作为研究ACC发病机制和免疫治疗的新靶点，值得进一步研究。

目的:探讨HOXC-AS3和YBX1在胃癌中表达水平与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2019年6月至2022年6月南阳市中心医院收集的101例胃癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胃癌组织和癌旁组织中HOXC-AS3表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析胃癌组织和癌旁组织YBX1表达水平；相关性分析HOXC-AS3和YBX1表达的关系；分析不同性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期和淋巴结转移等病理特征HOXC-AS3和YBX1表达水平。利用Kaplan-Meier法分析不同HOXC-AS3和YBX1水平与患者3年累积生存率的关系，采用多因素Cox回归风险模型分析胃癌患者的预后影响因素。结果:胃癌组织中HOXC-AS3表达水平(2.26±0.41)明显高于癌旁组织表达水平(1.19±0.23)，差异有统计学意义( t＝22.870， P<0.05)。胃癌组织中YBX1蛋白表达水平(2.17±0.46)明显高于癌旁组织表达水平(1.49±0.21)，差异有统计学意义( t＝213.680， P<0.05)。胃癌组织中HOXC-AS3表达水平与YBX1蛋白表达水平呈正相关，差异有统计学意义( r＝0.425， P<0.05)。低分化患者胃癌组织HOXC-AS3和YBX1表达水平(2.45±0.32、2.39±0.35)明显高于中高分化患者(2.02±0.37、1.91±0.43)，差异有统计学意义( t＝6.247、6.224， P<0.05)。转移患者胃癌组织HOXC-AS3和YBX1表达水平(2.45±0.31、2.35±0.43)明显高于癌旁组织表达水平(1.84±0.26、1.79±0.20)，差异有统计学意义( t＝9.603、6.923， P<0.05)。HOXC-AS3低表达组患者3年生存率累计生存率[61.54%(32/52)]明显高于高表达组患者[40.82%(20/49)]，差异有统计学意义(LogRank＝7.521， P<0.05)。YBX1低表达组患者3年累计生存率[68.00%(34/50)]明显高于高表达组患者[39.22%(20/51)]，差异有统计学意义(LogRank＝8.328， P<0.05)。Cox回归分析显示HOXC-AS3和YBX1表达水平是影响胃癌患者预后的危险因素( P<0.05)。 结论:HOXC-AS3和YBX1水平在胃癌组织中呈高表达，其表达水平与分化程度、淋巴结转移和预后密切相关。

目的:探讨同源盒基因C10(HOXC10)对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其在肿瘤微环境中的作用机制。方法:应用癌症基因组图谱(TCGA)与中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库分析HOXC10在高级别胶质瘤(胶质母细胞瘤)和低级别胶质瘤中的表达水平及其对患者生存的影响。按照HOXC10-siRNA转染操作说明书分别将HOXC10-siRNA 1(HOXC10-siRNA 1组)、HOXC10-siRNA 2(HOXC10-siRNA 2组)和siRNA NC(NC组)转染至U251细胞，在转染组中分别加入100 ng/ml重组蛋白趋化因子配体2(reCCL2)，记为HOXC10-siRNA 1+reCCL2和HOXC10-siRNA 2+reCCL2组。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组细胞中HOXC10 mRNA和目的蛋白的表达，细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖能力，Transwell实验和划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，多因子检测各组细胞中趋化因子的表达。共孵育实验检测HOXC10和趋化因子配体2(CCL2)招募并极化肿瘤相关巨噬细胞(M2型巨噬细胞)的作用。结果:TCGA数据库高级别脑胶质瘤中HOXC10中位表达水平(8.51)高于低级别脑胶质瘤(1.00， P<0.001)，CGGA数据库高级别脑胶质瘤中HOXC10中位表达水平(0.83)高于低级别脑胶质瘤(0.00, P<0.001)。TCGA数据库HOXC10高表达患者5年生存率(28.2%)低于HOXC10低表达者(78.7%， P<0.001)，CGGA数据库HOXC10高表达患者5年生存率(20.3%)低于HOXC10低表达者(58.0%, P<0.001)。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞迁移数[分别为(45±3)个和(69±4)个]均低于NC组[(159±3)个，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组48 h细胞迁移率[分别为(15±2)%和(28±4)%]低于NC组[(80±5)%，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞中Vimentin的表达水平分别为141 740.00±34 024.56和94 655.00±5 687.97，N-cadherin的表达水平分别为76 810.00±14.14和94 254.00±701.45，β-catenin的表达水平分别为75 786.50±789.84和107 296.50±9 614.53，均低于与NC组(分别为233 768.50±34 114.37、237 154.50±24 715.50和192 449.50±24 178.10，均 P<0.05)。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞(96 h)吸光度值(分别为0.44±0.05和0.32±0.02)低于NC组(0.92±0.12，均 P<0.05)，HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞凋亡率[分别为(10.23±1.24)%和(13.81±2.16)%]高于NC组[(4.60±0.07)%，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组U251细胞中CCL2的表达水平分别为271.63±44.27和371.66±50.21，低于NC组(933.93±29.84，均 P<0.05)，CCL5(分别为234.81±5.95和232.62±5.72)、CXCL10(分别为544.13±48.14和500.87±15.65)、CXCL11的表达水平(分别为215.75±15.30和176.18 ±16.49)均高于NC组(分别为9.98±0.71、470.54±18.84和13.55±0.73，均 P<0.05)。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组招募CD14 + THP1细胞数分别为(159.33±1.15)个和(170.67±1.15)个，低于NC组[(360.00±7.81)个，均 P<0.05]；HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组招募CD14 + THP1细胞数分别为(159.33±1.15)个和(170.67±1.15)个，低于HOXC10-siRNA 1+reCCL2组和HOXC10-siRNA 2+reCCL2组[分别为(287.00±3.61)个和(280.67±2.31)个，均 P<0.05]。HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞中肿瘤生长因子β表达水平(分别为0.30±0.02和0.28±0.02)低于NC组(1.06±0.10，均 P<0.05)，HOXC10-siRNA 1组和HOXC10-siRNA 2组细胞中NOS2表达水平(分别为11 413.95±1 911.85和5 894±945.21)高于NC组(13.39±4.32，均 P<0.05)。 结论:HOXC10在脑胶质瘤中高表达，且与脑胶质瘤患者不良预后有关。敲低HOXC10的表达可降低人脑胶质瘤U251细胞的增殖、迁移及转移能力。HOXC10在脑胶质瘤微环境中可能通过促进CCL2的表达进而招募并极化肿瘤相关巨噬细胞即M2型巨噬细胞从而发挥免疫抑制的作用。

目的:探索转录因子（transcription factors, TFs）和结肠癌预后的联系，通过TCGA和GEO双数据库构建预后模型，从而量化患者的风险并指导临床治疗决策。方法:本研究运用TCGA和GEO数据库中结肠癌的转录组和临床数据，先将转录组数据进行基因注释并计算基因表达量，对TCGA和GEO中TFs行差异性分析（| log2FC| >1，P-Value（Fdr）<0.05）。取双数据交集的差异TFs行相关预后分析（ P<0.01）。利用COX多因素分析计算出预后相关TFs的风险系数和其风险值，应用"survival"和"glmnet"包进行COX模型构建TFs预后模型。绘制出序列集和验证集的生存曲线（ P<0.001）及ROC曲线（AUC>0.75），对风险值的分布进行可视化。按风险值分组后计算GSEA富集分析，构建基因集网格，进行靶基因预测，最后进行GO和KEGG的通路富集分析。 结果:取TCGA和GEO数据库两者交集的387个表达差异的TFs绘制热图，火山图及TFs相关的森林图，按照COX多因素分析构建出结肠癌预后模型=0.310×HSF4+0.137×IRX3-0.127× ATOH1+0.290×OVOL3+0.137×HOXC6+0.155×SIX2+0.092×ZNF556-0.444×CXXC5+0.429×TIGD1+0.413×TCF7L1。通过富集分析，结果显示这些预后因子可能直接或间接作用于癌通路，如基础细胞癌与癌症信号通路、局部组织与细胞黏附及细胞外基质等。结论:构建的TFs对结肠癌预后模型可量化结肠癌预后风险，其高风险组是结肠癌预后的独立风险因素，该模型是一种评估结肠癌预后的新方式。

目的:探讨铁死亡相关的长链非编码RNA（lncRNA）特征预测食管癌预后的价值。方法:基于肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库铁死亡相关差异表达lncRNA构建食管癌预测模型。结果:确定了17种与食管癌预后相关的不同表达的lncRNAs（AC108673.2、LINC00942、CASC8、AP003696.1、LINC02154、AC092969.1、AC245100.5、AC011379.1、TMEM161B-AS1、LINC00092、LINC01977、AC107308.1、LINC00261、LINC00592、AP000553.2、HOXC-AS1、Z93403.1）。Kaplan-Meier分析显示高风险组与食管癌预后不良相关（ P<0.01）。预测模型的曲线下面积在1年时为0.861，2年时为0.828，3年时为0.764；同时发现预测模型在预测食管癌预后方面优于传统的临床病理学特征。高、低风险组在肥大细胞表达存在差异；同时发现在TNFSF9、CD70、TNFRSF25等免疫检查点表达也存在显著差异。 结论:铁死亡相关的lncRNAs特征可以预测食管癌的预后并提供治疗靶点。

目的:通过生物信息学方法挖掘与卵巢上皮性癌（卵巢癌）耐药相关的可作为竞争性内源RNA（ceRNA）的长链非编码RNA（lncRNA），并进行临床验证。方法:（1）挖掘与卵巢癌相关的lncRNA并构建ceRNA调控网络：综合应用文本挖掘、数据预测和网络构建等生物信息学方法，建立与卵巢癌耐药相关的潜在ceRNA调控网络，即lncRNA-微小RNA（miRNA）-mRNA调控网络。（2）临床验证：收集2008年6月至2016年10月在广西医科大学附属肿瘤医院行肿瘤细胞减灭术的卵巢癌患者共95例，其中铂类药物耐药患者54例（耐药组），铂类药物敏感患者41例（敏感组），采用实时荧光定量PCR技术检测两组卵巢癌组织中lncRNA的表达，分析lncRNA表达对卵巢癌患者预后的影响，并分析lncRNA表达对卵巢癌耐药的诊断效能。结果:（1）文本挖掘初步筛选出25个与卵巢癌发生、发展相关的差异表达lncRNA；亚细胞定位分析发现，有8个lncRNA存在于细胞质中；通过进一步数据挖掘、共线文献分析，预测其中的两个lncRNA分子［即生长阻滞特异性转录因子5（GAS5）和HOXC基因座转录因子（HOTAIR）］可作为关键ceRNA分子；构建ceRNA调控网络，GAS5与miRNA（即miR139-5p、miR-24-3p）及mRNA［即乳腺癌易感基因1（BRCA1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、表皮生长因子受体（EGFR）、B细胞淋巴瘤2基因（BCL-2）、细胞癌基因（FOS）、H-Ras蛋白（HRAS）］组成ceRNA调控网络，HOTAIR与miRNA（即miR-30a-5p）及mRNA［即磷酸肌醇3激酶调控亚基2（PIK3R2）、TP53、丝蛋白（VIM）］组成ceRNA调控网络。（2）实时荧光定量PCR技术检测显示，与敏感组（设为1.0）比较，耐药组卵巢癌组织中GAS5的表达水平为2.1±1.6，HOTAIR的表达水平为3.5±1.9，两组分别比较，差异均有统计学意义（ P=0.011， P<0.01）；Cox回归模型多因素分析显示，GAS5、HOTAIR表达为影响卵巢癌患者无病进展生存率和总生存率的独立危险因素（ P<0.05）。GAS5与HOTAIR联合检测诊断卵巢癌的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.871，显著高于GAS5单独检测和HOTAIR单独检测（AUC分别为0.678、0.863），分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:GAS5与HOTAIR高表达与卵巢癌耐药密切相关，可作为卵巢癌化疗反应的潜在预测指标；GAS5与HOTAIR联合检测对卵巢癌患者具有一定的诊断效能。这种利用ceRNA调控网络预测关键分子的方法，为卵巢癌的诊断和治疗提供了新的思路。

目的:筛选出斑秃的差异表达基因(differentially expressed gene ，DEGs)，探究其免疫浸润机制并预测中药治疗靶点，为斑秃的发病机制和中医治疗探究提供新的思路。方法:从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载斑秃相关基因芯片表达谱；筛选DEGs并进行富集分析；基于String数据库构建蛋白质互作网络(protein-protein interaction，PPI)，并通过Cytoscape软件筛选关键基因；通过CIBERSORT反卷积法分析免疫细胞浸润相关性；利用医学本体信息检索平台Coremine medical数据库筛选关键基因对应的中药靶点。结果:在3个斑秃芯片样本中共筛选出164个DEGs。GO富集分析显示这164个DEGs主要富集在皮肤发育、分子活性、内肽酶抑制物活性、超分子纤维等方面；KEGG富集分析筛选出金黄色葡萄球菌感染、雌激素信号通路、Wnt信号通路、转化生长因子β(TGF-β)等信号通路。通过PPI分析共筛选出 KRT85、BMP2、KRTAP3-1、KRT27、MSX2、KRTAP11-1、HOXC13、DSG4、KRT82、TCHH这10个关键基因。DEGs与免疫浸润细胞相关性分析结果显示，γδT细胞( P<0.001)、M1巨噬细胞( P<0.001)等差异具有统计学意义。通过Coremine medical数据库映射出黄芪( P＝0.0178)、鳖甲( P＝0.0012)、降香( P＝0.0033)等潜在中药靶点。 结论:本研究利用生物信息学方法筛选斑秃发病相关候选基因，表明其与免疫浸润细胞密切相关，并筛选出了潜在的中药治疗靶点，为深入研究斑秃病理学机制和治疗方法提供了理论依据。

目的:探讨HOXC-AS3通过微小RNA(miR)-1269对大肠癌细胞转移特性的影响及其机制。方法:采用定量荧光聚合酶链式反应(QF-PCR)分析人大肠癌细胞株HT-29、LoVo和SW620中HOXC-AS3表达水平；采用脂质体将NC-短发卡RNA(shRNA)和HOXC-AS3 shRNA转染至SW620细胞后，分为NC-shRNA组和HOXC-AS3 shRNA组，采用划痕实验、Transwell实验和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析HOXC-AS3的靶基因；并采用QF-PCR分析细胞中HOXC-AS3的靶基因miR-1269的表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:大肠癌细胞株SW620细胞HOXC-AS3表达水平(1.67±0.11)明显高于大肠癌细胞株HT-29和LoVo细胞(1.20±0.13；1.08±0.12)，差异有统计学意义( t＝6.703、8.478， P<0.05)。NC-shRNA组细胞HOXC-AS3表达水平(0.98±0.08)明显高于HOXC-AS3 shRNA组水平(0.28±0.06)，差异有统计学意义( t＝17.560， P<0.05)。NC-shRNA组细胞划痕愈合率[(84.75±4.36)%]明显高于HOXC-AS3 shRNA组[(40.28±7.67)%]，差异有统计学意义( t＝12.340， P<0.05)。NC-shRNA组细胞迁移数量[(129.50±13.07)个]明显高于HOXC-AS3 shRNA组[(70.83±9.32)个]，差异有统计学意义( t＝8.956， P<0.05)。NC-shRNA组上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.69±0.10)明显低于HOXC-AS3 shRNA组(1.27±0.07)，差异有统计学意义( t＝11.580， P<0.05)。NC-shRNA组细胞波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.30±0.10、1.35±0.07)明显高于HOXC-AS3 shRNA组(0.72±0.09、0.99±0.13)，差异有统计学意义( t＝10.440、5.822， P<0.05)。miR-1269是HOXC-AS3的靶基因。NC-shRNA组细胞miR-1269表达水平(1.07±0.14)明显低于HOXC-AS3 shRNA组(1.79±0.13)，差异有统计学意义( t＝9.267， P<0.05)。 结论:敲降HOXC-AS3可显著抑制大肠癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力，其机制可能与靶向调控miR-1269的表达有关。

目的:探讨胶质瘤干细胞(GSCs)微环境中恶变巨噬细胞(tMΦ)的脂代谢特征及其相关分子调控机制，为靶向tMΦ的精准治疗提供实验依据。方法:实验采用巨噬细胞(MΦ)、tMΦ细胞株(包括tMΦ 1、tMΦ 2)，通过检测细胞内的三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)的水平分析tMΦ的脂代谢特征，采用蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测调控脂代谢的关键分子钙调蛋白(CaM)、载脂蛋白E(ApoE)、激素敏感性三酰甘油脂肪酶(HSL)、肝X受体(LXR)的表达水平。构建tMΦ的差异表达长链非编码RNA(lncRNA)表达谱，选择HOXC-AS3为研究对象。建立HOXC-AS3过表达和低表达的tMΦ细胞株。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测上调、沉默HOXC-AS3后tMΦ内CaM的表达水平。通过克隆形成实验观察HOXC-AS3沉默后tMΦ的集落形成能力，以Transwell实验检测其侵袭能力，通过建立在体移植瘤小鼠模型观察其致瘤能力。对与HOXC-AS3脂代谢相关的结合蛋白进行蛋白组学分析，应用RNA免疫共沉淀实验验证二者是否可形成复合体，进一步通过qRT-PCR、Western blot实验分析HOXC-AS3对其结合蛋白的调控作用。 结果:tMΦ中的TC、TG含量及CaM、ApoE、HSL、LXR蛋白的表达水平均高于正常MΦ(均 P<0.01)。LncRNA表达谱结果提示，与正常MΦ相比，HOXC-AS3在tMΦ 1、tMΦ 2中均呈高表达。克隆形成实验结果表明，沉默HOXC-AS3后的tMΦ 1、tMΦ 2(sh-HOXC-AS3组)的克隆数目明显少于空转染对照组(sh-NC组)(均 P<0.01)；Transwell实验结果表明，sh-HOXC-AS3组tMΦ 1、tMΦ 2的穿膜细胞数少于sh-NC组(均 P<0.01)；致瘤实验结果表明，sh-HOXC-AS3组小鼠的移植瘤体积均小于sh-NC组(均 P<0.01)。qRT-PCR结果提示，过表达HOXC-AS3可上调tMΦ中CaM的表达，而沉默HOXC-AS3可下调tMΦ中CaM的表达(均 P<0.01)。蛋白组学分析结果提示，与HOXC-AS3相关性最高的脂代谢相关蛋白为hnRNPA1。RNA免疫共沉淀结果证实，hnRNPA1与HOXC-AS3可形成复合体，沉默hnRNPA1后tMΦ内的CaM表达下调(均 P<0.01)，而沉默tMΦ内的HOXC-AS3后，hnRNPA1基因和蛋白水平的变化均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:tMΦ中的脂代谢合成水平高于正常MΦ，其机制可能为HOXC-AS3通过与hnRNPA1的结合，从而影响脂代谢分子CaM的表达，进而调控tMΦ的脂代谢重塑。靶向HOXC-AS3可抑制tMΦ在GSCs微环境的增殖和侵袭，HOXC-AS3可能为提高脑胶质瘤免疫治疗效果的潜在靶点。