目的:探讨HOXC-AS3和YBX1在胃癌中表达水平与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2019年6月至2022年6月南阳市中心医院收集的101例胃癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胃癌组织和癌旁组织中HOXC-AS3表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析胃癌组织和癌旁组织YBX1表达水平；相关性分析HOXC-AS3和YBX1表达的关系；分析不同性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期和淋巴结转移等病理特征HOXC-AS3和YBX1表达水平。利用Kaplan-Meier法分析不同HOXC-AS3和YBX1水平与患者3年累积生存率的关系，采用多因素Cox回归风险模型分析胃癌患者的预后影响因素。结果:胃癌组织中HOXC-AS3表达水平(2.26±0.41)明显高于癌旁组织表达水平(1.19±0.23)，差异有统计学意义( t＝22.870， P<0.05)。胃癌组织中YBX1蛋白表达水平(2.17±0.46)明显高于癌旁组织表达水平(1.49±0.21)，差异有统计学意义( t＝213.680， P<0.05)。胃癌组织中HOXC-AS3表达水平与YBX1蛋白表达水平呈正相关，差异有统计学意义( r＝0.425， P<0.05)。低分化患者胃癌组织HOXC-AS3和YBX1表达水平(2.45±0.32、2.39±0.35)明显高于中高分化患者(2.02±0.37、1.91±0.43)，差异有统计学意义( t＝6.247、6.224， P<0.05)。转移患者胃癌组织HOXC-AS3和YBX1表达水平(2.45±0.31、2.35±0.43)明显高于癌旁组织表达水平(1.84±0.26、1.79±0.20)，差异有统计学意义( t＝9.603、6.923， P<0.05)。HOXC-AS3低表达组患者3年生存率累计生存率[61.54%(32/52)]明显高于高表达组患者[40.82%(20/49)]，差异有统计学意义(LogRank＝7.521， P<0.05)。YBX1低表达组患者3年累计生存率[68.00%(34/50)]明显高于高表达组患者[39.22%(20/51)]，差异有统计学意义(LogRank＝8.328， P<0.05)。Cox回归分析显示HOXC-AS3和YBX1表达水平是影响胃癌患者预后的危险因素( P<0.05)。 结论:HOXC-AS3和YBX1水平在胃癌组织中呈高表达，其表达水平与分化程度、淋巴结转移和预后密切相关。

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法:选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4 ＋ IL-4 ＋)比例及CD4 ＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。 结果:1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4 ＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关( r＝0.72、0.43，均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

目的:探讨基于软骨脱细胞外基质微载体体外构建具有功能化和自我更新能力的软骨类器官。方法:取新鲜的猪关节软骨，将部分仅粉碎处理的软骨微粒设置为天然软骨组；利用物理离心化学萃取相结合的脱细胞方法，制备粒径合适的细胞外基质（ECM）微载体，设置为微载体组。通过旋转式生物反应器将人脐带干间充质干细胞（hUCMSCs）和人软骨细胞（hCho）按照3∶1的比例与微载体负载，体外构建软骨类器官，将诱导不同时间的类器官分为诱导0、7、14及21 d组。4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色观察、DNA定量评估微载体组和天然软骨组细胞残留情况；番红O、甲苯胺蓝染色观察微载体ECM保留情况，二甲氨基苯甲醛比色法测定微载体组和天然软骨组胶原蛋白含量；二甲基亚甲蓝（DMMB）比色法测定微载体组和天然软骨组糖胺聚糖（GAGs）含量。扫描电镜及能谱分析对微载体进行进一步表征；将添加体积分数10%胎牛血清（FBS）的杜尔伯克改良伊戈尔低糖培养基（DMEM）培养的hUCMSCs作为对照组，将微载体浸提液培养的hUCMSCs作为实验组，两组分别设置培养1、3、5 d共3个时间点的亚组，细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测两组生物相容性。活死染色检测诱导0、7、14及21 d组的软骨类器官细胞活性，Ki67荧光染色鉴定诱导14 d软骨类器官的自我更新能力。RT-PCR测定诱导7、14、21 d组的软骨类器官，包括软骨形成相关标记物聚蛋白聚糖（ACAN）、Ⅱ型胶原（COL2A1）、性别决定区Y框蛋白9（SOX9）及软骨肥大、矿化相关标记物Ⅰ型胶原（COL1A1）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平；比色法和DMMB法测定诱导0、7、14及21 d组的类器官分泌胶原蛋白和GAGs能力。结果:DAPI荧光染色结果显示，天然软骨组具有大量细胞核，而微载体组则基本无细胞核。微载体组DNA含量为（7.8±1.8）ng/mg，较天然软骨组的（526.7±14.7）ng/mg显著降低（ P<0.01）。番红O、甲苯胺蓝染色可见微载体着色较深且均一，保留大量软骨ECM成分。微载体组胶原蛋白含量为（252.9±1.4）μg/mg，GAGs含量为（173.4±0.8）μg/mg，均显著低于天然软骨组的（311.9±2.2）μg/mg、（241.3±0.7）μg/mg（ P<0.01）。扫描电镜显示，微载体表面有凹凸不平相互交错的胶原纤维网络。能谱分析结果显示，C、O、N元素均匀分布在微载体，表明该微载体成分组成均匀。微载体生物相容性良好，培养1、3 d时，对照组和实验组CCK-8实验结果比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；培养5 d，实验组 A值为0.53±0.02，优于对照组的0.44±0.03（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组中，hUCMSCs和hCho贴附在微载体表面且细胞活性好，活死比例分别为（70.6±1.1）%、（80.5±0.6）%、（94.5±0.9）%、（90.8±0.5）%（ P<0.01）；诱导14 d时，软骨类器官有大量Ki67阳性细胞。RT-PCR显示，诱导7 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为1.00±0.09、1.00±0.24、1.00±0.18、1.00±0.03、1.00±0.06、1.00±0.13；诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为4.16±0.28、5.09±1.25、5.65±1.05、0.47±0.01、1.68±0.02、0.21±0.06；诱导21 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为13.42±0.92、3.07±0.21、1.84±1.08、2.72±0.17、2.91±0.18、3.32±1.20。与诱导7 d组比较，诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、RUNX2表达水平均升高（ P<0.05），COL1A1表达水平降低（ P<0.05），OCN表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与诱导7 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2表达水平均显著升高（ P<0.01），COL2A1、SOX9、OCN表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与诱导14 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平均升高（ P<0.05或0.01），COL2A1表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），SOX9表达水平降低（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组胶原蛋白含量分别为（219.15±0.48）μg/mg、（264.07±1.58）μg/mg、（270.83±0.84）μg/mg、（280.01±0.48）μg/mg，GAGs含量分别为（171.18±1.09）μg/mg、（184.06±1.37）μg/mg、（241.08±0.84）μg/mg、（201.14±0.17）μg/mg。与诱导0 d组比较，诱导7、14、21 d组胶原蛋白和GAGs含量均显著升高（ P<0.01）。在诱导7、14、21 d组中，诱导7 d组胶原蛋白含量最低（ P<0.01），诱导21 d组胶原蛋白含量最高（ P<0.01）；诱导7 d组GAGs含量最低（ P<0.01），诱导14 d组GAGs含量最高（ P<0.01）。 结论:物理化学方法结合制备的微载体脱细胞成功，其基质保留较多，成分均一且无细胞毒性。基于微载体负载hUCMSCs与hCho体外成功构建软骨类器官，具有细胞活性好、自我更新能力、软骨形成相关基因表达强及分泌胶原蛋白和GAGs等特点，诱导14 d时构建的软骨类器官成软骨活性最佳。

目的:研究芬太尼对乳腺癌细胞干细胞特性（简称干性）的影响及分子机制。方法:2018年1月至2019年10月采用人乳腺癌细胞系BT549作为体外研究对象，经0.01和0.10 μmol/L芬太尼处理后，通过成球能力实验和克隆形成能力实验检测乳腺癌细胞干性的变化；采用实时定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测干性相关转录因子性别决定区Y框蛋白2（Sox2）、八聚体结合转录因子4（Oct4）和Nanog mRNA表达水平；利用蛋白免疫印迹实验检测Wnt信号通路关键蛋白Wnt3a、磷酸化糖原合酶激酶-3β（p-GSK-3β）、糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）的表达水平。下调Wnt3a后，再行蛋白免疫印迹实验和成球能力实验。结果:0.01和0.10 μmol/L芬太尼处理的乳腺癌细胞球体直径、克隆形成率、Sox2 mRNA、Oct4 mRNA、Nanog mRNA、Wnt3a、p-GSK-3β、GSK-3β和β-catenin明显大于空白对照［（131.22 ± 1.06）和（636.37 ± 0.02） μm比（72.68 ± 0.13） μm、（41.33 ± 0.03）%和（60.58 ± 1.08）%比（20.93 ± 0.15）%、2.25 ± 0.20和3.82 ± 0.84比1.00、1.87 ± 1.06和3.35 ± 0.04比1.00、2.85 ± 0.03和4.36 ± 0.50比1.00、1.82 ± 0.03和2.57 ± 0.42比1.00、2.04 ± 0.13和2.81 ± 0.05比1.00、1.62 ± 0.17和2.93 ± 0.06比1.00、2.15 ± 0.02和3.54 ± 0.21比1.00］，0.10 μmol/L芬太尼处理的乳腺癌细胞各指标明显大于0.01 μmol/L芬太尼处理的乳腺癌细胞，差异有统计学意义（ P<0.01）。干扰Wnt3a后，p-GSK-3β、GSK-3β、β-catenin、Sox2、Oct4和球体直径的表达明显低于空白对照［0.12 ± 0.05比1.00、0.53 ± 0.06比1.00和0.24 ± 0.21比1.00、0.28 ± 0.10比1.00和0.06 ± 0.01比1.00、（18.14 ± 0.30）μm比（74.32 ± 0.12）μm］，差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:芬太尼通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞干性。

目的:评价Sigma-1受体(Sigma-1R)在喷他佐辛减轻SH-SY5Y细胞氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)损伤中的作用及其与内质网应激的关系。方法:将生长良好的SH-SY5Y细胞采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R＋喷他佐辛组(OP组)和OGD/R＋喷他佐辛＋BD1047组(OPB组)。C组细胞正常培养；O组、OP组和OPB组将培养基更换为EBSS培养基，置于培养箱中培养4 h，然后更换为含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基复氧复糖18 h，OP组复氧复糖时加入喷他佐辛(终浓度10 μmol/L)，OPB组复氧复糖时加入喷他佐辛(终浓度10 μmol/L)和Sigma-1R阻断剂BD1047(终浓度20 μmol/L)。复氧复糖18 h时采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，采用Western blot法检测Sigma-1R、C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)、剪接型X-框结合蛋白1(XBP1s)和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(c-cas-3)表达。 结果:与C组比较，O组、OP组和OPB组细胞凋亡率升高，CHOP和p-IRE1表达上调，O组和OPB组XBP1s和c-cas-3表达上调( P<0.05)，OP组Sigma-1R、XBP1s和c-cas-3表达差异无统计学意义( P>0.05)；与O组比较，OP组细胞凋亡率降低，Sigma-1R表达上调，CHOP、p-IRE1、XBP1s和c-cas-3表达下调( P<0.05)；与OP组比较，OPB组细胞凋亡率升高，Sigma-1R表达下调，CHOP、p-IRE1、XBP1s和c-cas-3表达上调( P<0.05)。 结论:Sigma-1R参与了喷他佐辛减轻SH-SY5Y细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤的过程，机制可能与抑制内质网应激有关。

目的:评价前期获得的1株仅具有互补决定区3（CDR3）的单域抗体（sdAbs）NBL42作为纳米抗体亲和力移植通用框架的潜力。方法:采用亲和力转移的方法将分别结合蒜氨酸酶、程序性死亡受体-1（PD-1）、溶菌酶和CD47的4种抗体VHH-A4、VHH-H5、cAb-Lys3和B6H12的CDR3序列移植到NBL42对应的CDR3区。DNA合成获得4种仅具有CDR3的重组sdAbs，镍柱纯化并获得目的蛋白，间接ELISA法检测4种重组纳米抗体与抗原的结合及其热稳定性。用Swiss Model三维建模分析移植前后sdAbs的空间结构。结果:纯化后的4种重组蛋白在十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）中呈现单一条带，相对分子质量与预期相符。移植后的重组sdAbs NBL42-A4CDR3和NBL42-H5CDR3获得了与蒜氨酸酶和PD-1的特异结合能力，但结合活性降低了约50%，并转变为可溶性表达形式。移植后的重组sdAbs NBL42-L3CDR3和NBL42-B6H12CDR3完全丧失了对原抗原溶菌酶和CD47的结合能力。在热稳定性分析中，移植后的重组sdAbs NBL42-A4CDR3和NBL42-H5/CDR3保留了约50%的剩余结合活性。根据C88Y突变实验和Swiss Model三维建模分析，提示NBL42-FR3中88位半胱氨酸对于亲和力转移可能具有重要作用。结论:NBL42具有作为CDR3移植和亲和力转移框架的潜力。

肺癌发病率及死亡率高，患者5年生存率较低，低剂量CT是主要的筛查方式，但存在假阳性率高和辐射暴露的问题。因此，需要开发更经济有效和无创的筛查方法。目前研究较热的肺癌相关自身抗体，常见的有抑癌基因产物 p53、性别决定区Y框蛋白（ SOX2）、蛋白基因产物9.5（ PGP 9.5）以及肿瘤-睾丸基因家族，包括肿瘤相关基因（ CAGE） 、三磷酸腺苷结合RNA解旋酶自身抗体4-5（ GBU4-5）、G抗原7（ GAGE7）、黑色素瘤抗原A1（ MAGEA1）。肿瘤相关自身抗体谱检测或与肿瘤自身抗原联合检测在肺癌的早期筛查及早期诊断中都显示出较好的特异度及灵敏度；联合低剂量CT可提高早期肺癌诊断的特异度，降低假阳性率，在一定程度上提高早期肺癌的诊断效能。本文就肿瘤相关自身抗体在肺癌早期筛查及诊断领域的研究进展进行综述。

目的 研究小檗碱对肿瘤干细胞增殖的体外抑制作用机制,并评价其体内安全性.方法 采用流式细胞术从小鼠皮肤黑色素瘤B16F10细胞中分选肿瘤干细胞;以CD44、CD133、Nanog同源盒蛋白(NANOG)、八聚体结合转录因子4(OCT4)为指标对肿瘤干细胞进行表征.将肿瘤干细胞分为对照组、全反式维甲酸(ATRA)组和小檗碱组,采用CCK-8法检测小檗碱对肿瘤干细胞活力的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、CD44+/CD133+细胞比例和性别决定区Y框蛋白2(SOX2)阳性细胞率;记录小檗碱处理后肿瘤球的形态变化;记录各组细胞焦亡形态图并检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用Western blot法检测焦亡相关蛋白消皮素E(GSDME)、消皮素E氮端(GSDME-N)、胱天蛋白酶3(caspase-3)和裂解胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3)的蛋白表达水平.采用斑马鱼胚胎毒性实验对小檗碱的体内安全性进行初步评价.结果 与B16F10细胞比较,肿瘤干细胞中CD44+/CD133+细胞比例和NANOG、OCT4荧光强度均显著升高(P＜0.000 1).小檗碱对肿瘤干细胞的半数抑制浓度为50.98 μmol/L;与对照组比较,小檗碱组细胞凋亡率显著升高,CD44+/CD133+细胞比例和SOX2阳性细胞率均显著降低(P＜0.000 1),肿瘤干细胞球皱缩,部分细胞死亡.小檗碱处理后的肿瘤干细胞,其最外层细胞膜肿胀,LDH释放率显著增加,且随剂量增大而升高(P＜0.05);小檗碱20、40 μmol/L组的GSDME-N、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著上升,GSDME、caspase-3蛋白表达水平显著下降(小檗碱20 μmol/L组除外,P＜0.05).经小檗碱处理的斑马鱼胚胎发育几乎未受影响,胚胎存活率达到100%,未观察到明显畸形.结论 小檗碱具有较好的抗肿瘤干细胞增殖活性,其作用机制可能与激活GSDME、促进细胞焦亡有关;且小檗碱体内安全性良好.

目的:探讨原人参三醇(PPT)对耐紫杉醇(PTX)人乳腺癌MDA-MB-231细胞(MB231-PR细胞)耐药性的影响.方法:构建MB231-PR耐药细胞作为细胞模型.以不同浓度的PPT作用于MB231-PR细胞一定时间.用CellTiter-Glo试剂和集落形成实验测定MB231-PR细胞和MDA-MB-231亲本细胞(MB231-PT细胞)的活力.用流式细胞术测定PPT和PTX联合使用后细胞sub-G1期的变化.Western blot法用于评估细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、survivin、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平.萤光素酶报告基因实验和免疫荧光染色用于检测核因子κB(NF-κB)活性.ELISA检测白细胞介素6(IL-6)和IL-8蛋白表达水平.qPCR检测IL-6、IL-8、CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体2(CCL2)、CD44、NANOG、八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和醛脱氢酶1(ALDH1)的mRNA表达水平.肿瘤球形成实验用于评估干细胞特性.结果:(1)PPT以剂量依赖性方式显著降低MB231-PR细胞活力(P<0.01),半数抑制浓度(IC50)为18.17 μmol/L.PPT和PTX联合治疗后,MB231-PR细胞活力显著降低(P<0.01),诱导sub-G1期的积累(P<0.01),Bax/Bcl-2的比值上调(P<0.01),cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白水平升高(P<0.05),sur-vivin蛋白表达水平下降(P<0.01).(2)PPT与PTX联合治疗后,炎症细胞因子(IL-6、IL-8、CXCL1和CCL2)和肿瘤干细胞标志物(OCT4、SOX2、NANOG、ALDH1和CD44)的mRNA表达水平下调(P<0.05),IL-6和IL-8的蛋白表达水平降低,显著抑制MB231-PR细胞NF-κB的活性(P<0.05),并损害MB231-PR细胞的肿瘤球体生长(P<0.05).(3)PTX处理诱导了核p-p65的表达,这种作用可以被PPT减弱.结论:PPT联合PTX可通过抑制炎症细胞因子和肿瘤干细胞来降低MB231-PR细胞对紫杉醇的耐药性.

目的 探究亚砷酸钠(NaAsO2)对全反式维甲酸(ATRA)诱导的小鼠神经干细胞NE-4C细胞活力及分化的影响.方法 分别以0、0.5、1.0、5.0 μmol/L的ATRA诱导NE-4C细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,采用实时荧光定量PCR法检测NE-4C细胞中的神经干细胞特异性标志物[巢蛋白(Nestin)、性别决定区Y框蛋白2(Sox2)]、神经元特异性标志物[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、RNA结合蛋白fox1(Rbfox1)、Ⅲ类β-微管蛋白(β Ⅲ-Tubulin)]、星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白的mRNA,筛选ATRA的适宜作用浓度.将适宜浓度的ATRA作用于NE-4C细胞,建立神经干细胞分化细胞模型,分为对照组和实验1、2、3、4组,实验1、2、3、4组分别给予0.3、0.6、0.9、1.2 μmol/L的NaAsO2干预,对照组不给予药物;培养7 d后,采用CCK-8法检测细胞活力,免疫荧光染色观察细胞分化情况,采用流式细胞术检测细胞中的Nestin、NSE、β Ⅲ-Tubulin、GFAP.结果 ATRA作用后,NE-4C细胞活力降低,Sox2、Nestin mRNA表达下调,β Ⅲ-Tubulin、NSE、Rbfox1 mRNA表达升高,作用呈浓度依赖性,0.5 μmol/L的ATRA作用时细胞活力和分化相关基因表达最高(P均<0.05).建立神经干细胞分化细胞模型后,对照组和实验1、2、3、4组NE-4C细胞活力和Nestin、NSE、β Ⅲ-Tubulin、GFAP表达依次降低(P均<0.05).结论 NaAsO2可降低ATRA诱导的NE-4C细胞活力,并抑制NE-4C细胞向神经元分化,NaAsO2浓度越高则其对NE-4C细胞活力和分化的抑制作用越强.