目的:利用生物信息学技术筛选并鉴定缺血性脑卒中(IS)的关键基因,基于基因富集分析结合相关实验探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后神经元凋亡的影响及机制.方法:从GEO数据库获得IS相关的样本数据,进行差异表达基因(DEGs)分析及基因富集分析,获得关键基因与关键信号通路,并通过体内外实验进行相关验证.建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和免疫荧光检测Janus激酶2(JAK2)/信号传导转录激活因子3(STAT3)通路的磷酸化水平及凋亡相关蛋白的表达;线粒体膜电位探针检测线粒体膜电位情况进而明确细胞凋亡水平.利用HT-22海马神经元细胞建立糖氧剥夺/复糖氧模型(OGD/R),使用JAK2/STAT3信号通路抑制剂进一步验证HSYA对神经元凋亡的作用机制.结果:通过生物信息学分析研究GSE22255数据集发现23个显著上调的DEGs和2个显著下调的DEGs.富集分析发现其与脂多糖的反应、细胞凋亡的调控、炎症反应、急性炎症反应调节、分子干预信号通路相关.生物过程方面,通过建立特征基因功能网络发现,特征基因与急性炎症反应、凋亡信号通路的调节、脂多糖介导的反应、稳态分子的反应等功能相关.基因集富集分析显示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的核因子κB(NF-κB)信号通路、血红素代谢信号通路、细胞凋亡相关信号通路、JAK/STAT3信号通路、P53信号通路发挥着关键作用.筛选出JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关通路为研究重点.与假手术组比较,MCAO/R组大鼠磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)和促凋亡相关蛋白表达升高(P＜0.001),抑凋亡相关蛋白表达降低(P＜0.001).HSYA干预后可抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化激活和神经元凋亡(P＜0.01).体外实验显示,OGD/R组JAK2/STAT3通路被磷酸化激活,促凋亡相关蛋白表达较Normal组升高(P＜0.001),抑凋亡相关蛋白表达低于Normal组(P＜0.001);加入抑制剂AG490后JAK2、STAT3磷酸化程度降低(P＜0.01).与Normal组比较,OGD/R组凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平升高(P＜0.001),Bcl-2表达降低(P＜0.001).HSYA抑制了神经元的凋亡(P＜0.01).结论:JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关信号通路在IS后发挥着关键作用,HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路,抑制缺血缺氧后神经元凋亡,从而减轻脑损伤.

目的:检测IL-2/Janus激酶3（JAK3）/信号转导和转录激活因子（STAT）5信号通路在AS患者外周血中的表达并探讨其在AS发生发展中的作用机制。方法:收集30例AS活动期患者（ASA）、30例AS稳定期患者（ASS）和50名健康体检者（HC）的临床资料、外周血标本及实验室检查指标。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测JAK3、STAT5a及STAT5b mRNA表达水平；采用蛋白质印迹法检测JAK3、STAT5a和STAT5b蛋白及磷酸化蛋白表达水平；采用ELISA检测血浆中IL-2浓度。计量资料符合正态分布采用两独立样本 t检验或单因素方差分析，3组间两两比较采用LSD- t检验，非正态分布用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，分类变量关联性分析采用 χ2检验，变量间相关分析采用Spearman相关分析，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估JAK3、STAT5a和STAT5b mRNA表达水平监测AS活动性的价值。 结果:①JAK3、STAT5a和STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义（ F=65.98， P<0.001； F=21.15， P<0.001； F=13.67， P<0.001），ASA组JAK3 mRNA表达水平（2.5±0.9）明显高于ASS组（1.1±0.4）和健康体检者组（1.0±0.5），差异有统计学意义（ P均<0.001），ASA组STAT5a mRNA表达水平（1.4±0.3）明显高于ASS组（0.9±0.3）和健康体检者组（1.0±0.3），差异均有统计学意义（ P<0.001），ASA组STAT5b mRNA表达水平（1.5±0.6）明显高于ASS组（1.0±0.4）和健康体检者组（1.0±0.4），差异均有统计学意义（ P<0.001），AS患者中HLA-B27阳性组JAK3 mRNA表达水平（1.92±1.01）高于HLA-B27阴性组（1.44±0.60），差异有统计学意义（ t=-2.22， P=0.032）。JAK3、STAT5a和STAT5b蛋白磷酸化水平在3组间的差异均有统计学意义（ F=91.56， P<0.001； F=25.15， P<0.001； F=178.59， P<0.001），ASA组JAK3蛋白磷酸化水平（1.035±0.076）明显高于ASS组（0.568±0.019）和健康体检者组（0.536±0.064），差异均有统计学意义（ P<0.001），ASA组STAT5a蛋白磷酸化水平（1.166±0.096）明显高于ASS组（0.923±0.018）和健康体检者组（0.911±0.017），差异均有统计学意义（ P<0.001），ASA组STAT5b蛋白磷酸化水平（0.81±0.05）明显高于ASS组（0.21±0.03）和健康体检者组（0.24±0.07），差异均有统计学意义（ P<0.001）。血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义（ F=3.32， P=0.040），ASA组患者IL-2浓度[（110±40）pg/ml]明显高于ASS组[（89±40）pg/ml]和健康体检者组[（88±39）pg/ml]，差异有统计学意义（ P=0.044， P=0.016）。②Spearman相关分析显示：在AS患者中STAT5a mRNA表达水平与血小板呈正相关（ r=0.353， P=0.006）；ASA组JAK3 mRNA表达水平与IL-2浓度呈正相关（ r=0.766， P<0.001），与肾小球滤过率估计值呈负相关（ r=-0.485， P=0.007），STAT5a mRNA表达水平与ESR呈正相关（ r=0.680， P<0.001），STAT5b mRNA表达水平与hs-CRP呈正相关（ r=0.823， P<0.001）。③ROC曲线显示：JAK3 mRNA表达水平预测ASA的ROC曲线下面积（AUC）95% CI为0.920（0.853，0.987），灵敏度和特异度分别是86.7%和90.0%；STAT5a mRNA表达水平预测ASA的AUC 95% CI为0.874（0.787，0.961），灵敏度和特异度分别是96.7%和66.7%；STAT5b mRNA表达水平预测ASA的AUC 95% CI为0.749（0.617，0.881），灵敏度和特异度分别是73.3%和80.0%。 结论:IL-2/JAK3/STAT5可能参与了AS的发病，并且JAK3 mRNA可作为监测AS疾病活动性的生物学指标。

目的:探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法:根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果:20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均 P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G 0/G 1期细胞均显著高于对照组，G 2/M期的细胞均显著低于对照组（均 P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均 P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均 P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均 P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（ P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均 P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（ P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均 P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均 P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均 P<0.05）。 结论:辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

目的:探讨Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在Neurogin2基因(Ngn2)诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞(Ngn2-MSCs)移植治疗大鼠局灶性脑缺血/再灌注(MCAO)损伤中的作用。方法:体外培养大鼠MSCs细胞，并将Ngn2基因通过慢病毒转染MSCs细胞；20只SD大鼠按照随机数字表法分为两组，制备大鼠MCAO模型，分别设为Ngn2-MSCs移植组、Ngn2-MSCs+JAK-STAT通路抑制剂(AG490)移植组。干细胞移植后0、12、24、48、60、72、90 h进行神经缺陷症状评分单因素方差分析，蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3及磷酸化STAT3蛋白表达水平，并采用两均数成组设计资料 t检验分析。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测脑缺血再灌注区细胞凋亡水平并采用单因素方差分析。 结果:Ngn2转染MSCs后，Ngn2-MSCs细胞表现出向神经细胞分化的潜能，Western blot检测提示干细胞移植后脑组织JAK-STAT3信号通路12 h开始STAT3蛋白磷酸化激活，48 h达到高峰，90 h后逐渐下降，均高于0 h(12 h： t＝4.780，48 h： t＝6.991，90 h： t＝4.578， P均<0.05)。实验组细胞凋亡数量48 h[(20.5±2.1)个/高倍镜视野]及其他时间点均低于对照组(组间 F＝13.372， P<0.05)，神经缺陷评分(2.51±0.16 48 h及之后时间点)均低于对照组(组间 F＝6.990， P<0.05)。 结论:干细胞移植治疗大鼠脑缺损损伤中，JAK-STAT3通路磷酸化激活与神经损伤相关，抑制JAK-STAT3通路磷酸化水平可以降低细胞移植区细胞凋亡水平，提高干细胞移植存活率，从而起到神经保护作用。

目的:评价帕瑞昔布钠对呼吸机相关性肺损伤(VALI)小鼠肺泡巨噬细胞表型转化的影响。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠45只，体重22～30 g，8～12周龄。采用随机数字表法分为3组( n＝15)：假手术组(S组)、VALI组(V组)和帕瑞昔布钠组(P组)。小鼠腹腔注射LPS 20 ng，2 h后采用机械通气(潮气量30 ml/kg，通气频率70次/min，吸呼比1∶2，吸入氧浓度21%，呼气末正压0)4 h的方法制备小鼠VALI模型。P组机械通气前1 h静脉注射帕瑞昔布钠30 mg/kg。于机械通气4 h时处死小鼠，生理盐水灌洗右肺收集肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测IL-6、IL-10和TNF-α浓度，采用Western blot法检测BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及肺泡巨噬细胞磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)和信号转导与转录激活因子3(p-STAT-3)的表达；取左肺确定湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分。 结果:与S组比较，V组和P组肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、IL-10和TNF-α浓度、iNOS、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高( P<0.05)；与V组比较，P组BALF IL-10浓度、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高，肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、TNF-α浓度和iNOS表达水平降低( P<0.05)。 结论:帕瑞昔布钠促进肺泡巨噬细胞由M1型向M2型转化，抑制炎症反应，从而减轻小鼠VALI，可能与活化JAK2/STAT-3信号通路有关。

目的:探索酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法:使用大鼠软骨细胞，分为对照组和机械性损伤组，干预后行膜联蛋白V（Annexin V）-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙锭（PI）双染色以确定细胞凋亡程度，4’，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色现实细胞核形态，蛋白质印迹法（Western blot）检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达，以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中，将软骨细胞分组为机械性损伤组，以及机械性损伤＋AG490组，分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）/bcl-2相关X蛋白（bax）基因的表达比值，Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB（NF-κB）p65磷酸化激活比例，组间比较采用非配对 t检验。 结果:体外培养的软骨细胞凋亡检测中，机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[（37.5±7.9）%比（8.4±6.8）%， t＝4.815， P<0.05]，DAPI染色证实细胞核凋亡性改变，同时，机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组（倍数为14.2±7.3， t＝8.390， P<0.05）。同时，机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组（倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4， t＝2.886、4.652， P<0.05）。第二项实验中，机械性损伤＋AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至（11.9±3.2）%， t＝5.144， P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组（比值为0.31±0.07， t＝2.789， P<0.05）和机械性损伤＋AG490组（比值为0.61±0.12， t＝3.690， P<0.05）。机械性损伤＋AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为（1.7±1.2）倍， t＝8.273， P<0.05]。此时，机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为（6.7±1.4）倍， t＝5.098， P<0.05]和机械性损伤＋AG490组[变化倍数为（3.3±0.2）倍， t＝2.875， P<0.05]。 结论:JAK2/STAT3信号通路介导了机械性软骨细胞凋亡，JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应。

目的:探讨微小RNA（miRNA，miR）-155在砷致肝损伤大鼠辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）稳态失衡中的作用。方法:选取32只健康清洁级Wistar大鼠（体质量为80 ~ 100 g），采用随机数字表法分为对照和低、中、高砷剂量组，每组8只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃，低、中、高砷剂量组按体质量分别给予2.5、5.0、10.0 mg/kg亚砷酸钠溶液灌胃，每周灌胃6 d，持续饲养4个月。实验终期采集大鼠外周血及肝组织样本，采用流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞中Th17及Treg亚群比例，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆中Th17、Treg主要效应因子白细胞介素（IL）-17、IL-10含量；实时荧光定量PCR检测血浆miR-155水平及肝组织细胞因子信号转导抑制蛋白1（SOCS1）、Janus激酶3（JAK3）、信号转导和转录激活因子5（STAT5）mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测肝组织SOCS1、JAK3、STAT5、磷酸化（p）-JAK3、p-STAT5蛋白表达水平；并采用Pearson相关性分析进行各指标间的关联性分析。同时，利用miRNA靶基因在线预测数据库（TargetScan、miRanda及miRBase）分析miR-155与SOCS1 mRNA靶向结合情况，并进一步利用STRING数据库进行通路蛋白互作网络分析。结果:（1）对照，低、中、高砷剂量组大鼠外周血Th17/Treg比值（中位数：0.12、0.15、0.18、0.24），IL-17/IL-10比值（中位数：0.20、0.28、0.35、0.37）及miR-155水平（中位数：1.03、1.60、2.07、3.34）比较，差异均有统计学意义（ H = 9.65、17.15、17.30， P = 0.022、0.001、0.001）；且中、高砷剂量组各指标水平均高于对照组，高砷剂量组各指标水平均高于低砷剂量组（均 P < 0.05）。（2）与对照组比较，中、高砷剂量组大鼠肝组织SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均较低，而中、高砷剂量组JAK3、STAT5 mRNA表达水平及高砷剂量组JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均较高（均 P < 0.05）。（3）关联性分析发现，大鼠外周血miR-155水平与外周血Th17/Treg、IL-17/IL-10比值均呈正相关（ r = 0.42、0.56， P = 0.016、0.001）；与肝组织SOCS1 mRNA、蛋白表达水平均呈负相关（ r = - 0.38、- 0.41， P = 0.032、0.018），而与肝组织JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均呈正相关（ r = 0.39、0.37、0.50、0.47， P = 0.028、0.039、0.004、0.007）。（4）miRNA靶基因在线预测数据库分析结果显示，miR-155与SOCS1 mRNA的3′非编码区存在碱基互补配对序列。STRING数据库分析结果显示，SOCS1可通过JAK3-STAT5通路作用于Treg特异转录因子FOXP3，其主要作用部位为Src同源2结构域。 结论:异常表达的miR-155通过靶向SOCS1调控JAK3-STAT5通路，进而参与砷暴露致肝损伤大鼠Th17/Treg稳态失衡。

目的:通过研究RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中IL-6介导的NF-κB受体活化因子配体（RANKL）表达情况及其所经的信号通路，阐明甲氨蝶呤联合环磷酰胺抑制RA骨侵蚀的协同作用机制。方法:采集6例活动期RA患者的膝关节滑膜组织，建立RA-FLS的体外培养体系，给予IL-6/sIL-6R及药物干预，分为空白对照组、IL-6/sIL-6R组、环磷酰胺组、甲氨蝶呤组、甲氨蝶呤+环磷酰胺组，通过实时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白质印迹法、基于细胞的ELISA等方法检测各组RANKL及信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-STAT3的表达水平，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验或Dunnett's T3检验，2药干预的交互作用采用2×2析因设计的方差分析。 结果:①各组RANKL的mRNA及蛋白水平差异有统计学意义（ F=26.246， P<0.01； F=4.565， P=0.023），IL-6/sIL-6R组的RANKL mRNA（2.14±0.40）及蛋白水平（2.33±0.39）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的RANKL mRNA（0.10±0.08）及蛋白水平（0.75±0.21）最低；②各组的p-STAT3水平差异有统计学意义（ F=18.151， P<0.01），IL-6/sIL-6R组的p-STAT3水平（0.328±0.073）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的p-STAT3水平（0.178±0.022）最低，各组的STAT3水平差异无统计学意义（ F=3.173， P=0.051）；③甲氨蝶呤联合环磷酰胺对RANKL mRNA及蛋白表达的影响有交互作用（ F=33.932， P<0.01； F=16.265， P<0.01），对p-STAT3表达的影响有交互作用（ F=16.477， P=0.001），而对STAT3表达的影响无交互作用（ F=0.471， P=0.500）。 结论:IL-6经Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/STAT3信号通路上调RA-FLS中的RANKL表达，甲氨蝶呤联合环磷酰胺通过抑制STAT3的磷酸化而下调RANKL的表达，且两药联合具有协同效应。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMBG1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响，分析可能的基础机制。方法:根据成骨培养基含HMGB1浓度的不同，分组处理BMSCs，使用蛋白质印迹法(Western blot)、QPCR和碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色等方法检测其信号激活、成骨标志蛋白表达和成骨分化矿化情况。使用含Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路抑制剂和含HMGB1的成骨培养基处理BMSCs，通过Western blot验证JAK2/STAT3通路与HMGB1成骨分化能力的相关性。选用C57BL/6小鼠构建股骨骨折模型，使用HMGB1腹腔注射骨折模型小鼠，μCT扫描统计两组BV/TV值，以上实验使用 t检验用于两组间比较。 结果:在BMSCs中HMGB1能刺激关键转录因子JAK2和STAT3蛋白磷酸化，对照组成骨标志蛋白与基因的表达水平低于50 ng/ml HMGB1组(1.035±0.280比11.560±0.317， t＝49.420， P<0.001；1.000±0.078比12.910±2.115， t＝11.280， P<0.001)，ALP染色及茜素红染色结果证明，HMGB1促进了BMSCs的成骨分化与矿化。使用JAK2/STAT3通路抑制剂后，HMGB1组成骨标志物的表达高于Stattic组和AG490组(0.670±0.036比0.171±0.031， t＝18.140， P<0.001；0.670±0.036比0.138±0.019， t＝22.630， P<0.001。1.025±0.038比0.482±0.046， t＝15.770， P<0.001，1.025±0.038比0.539±0.038， t＝6.124， P<0.01)，骨折模型小鼠对照组的BV/TV值低于HMGB1组(0.442±0.044比0.605±0.015， P<0.05)也验证了其促骨折愈合的作用。 结论:HMGB1在体外可以通过JAK2/STAT3通路促进BMSCs的成骨分化，由此推测HMGB1可能是在PMOP的骨循环中起复杂作用的重要靶点。

目的 探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制.方法 HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot方法检测细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化程度;ELISA法检测IL-6和TNF-α含量.结果 大柴胡汤中黄芩苷和芍药苷含量分别为13.02 mg/mL、7.19 mg/mL,大柴胡汤含药血清用量不超过20％;大柴胡汤含药血清降低炎性细胞上清液中TNF-α和IL-6含量,降低细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化作用,减轻细胞炎症反应;STAT3抑制剂cucurbitacin可减弱大柴胡汤的炎症抑制作用.结论 大柴胡汤含药血清可减轻腺泡细胞急性炎症作用,其机制可能为抑制细胞内JAK2/STAT3信号通路进而降低NFκB活性,减少促炎性细胞因子合成.