目的 探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值.方法 选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ～Ⅱ期HCC病人为研究对象,对所有早期HCC病人随访3年,按其行根治术后是否复发分为未复发组(n=92)和复发组(n=38).检测并比较复发组、未复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP对早期HCC病人根治术后复发的预测价值;多因素logistic回归分析早期HCC病人根治术后复发的影响因素;Pearson法分析根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1表达水平与miR-514b-3p的关系.结果 与未复发组[0.99±0.33、(17.42±3.67)μg/L、1.01±0.34]相比,复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1(1.87±0.63)、AFP水平(25.38±5.18)μg/L升高(P<0.05),miR-514b-3p水平(0.56±0.19)降低(P<0.05).血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP预测早期HCC病人根治术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.68、0.83,且血清ln-cRNA LUCAT1、AFP联合预测早期HCC病人根治术后复发的AUC为0.93,灵敏度为93.8％,特异度为84.8％.血清lncRNA LU-CAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的AUC为0.91,高于二者单独预测(P<0.05);血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p单独及联合预测AFP阳性病人根治术后复发的AUC与AFP单独预测相比,差异无统计学意义(P>0.05).AFP、ln-cRNA LUCAT1是影响早期HCC病人根治术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-514b-3p是独立保护因素(P<0.05).根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平与miR-514b-3p水平呈负相关(P<0.05),且lncRNA LUCAT1与miR-514b-3p存在结合位点.结论 根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平较高,miR-514b-3p水平较低,血清lncRNA LUCAT1与AFP联合检测更有利于临床预测早期HCC病人根治术后复发情况,且血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的效能更高.

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)肺癌相关转录产物1(LUCAT1)靶向微小RNA(miR)-502-5p对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、迁移和侵袭的影响。方法:收集2019年5月至2021年1月在河南省立眼科医院确诊并行眼球摘除术的27例RB患者的RB组织样本，正常视网膜组织标本(12例眼球破裂伤、7例眼球萎缩、8例眼球穿通伤合并有色素膜嵌顿)取自同期在河南省立眼科医院行眼球摘除术的27例患者。采用实时荧光定量PCR检测LncRNA LUCAT1和miR-502-5p在RB组织、细胞系(Y-79、WERI-Rb-1、HXO-RB44)及人视网膜上皮细胞(ARPE-19)中的表达。将RB细胞Y-79分为对照组、小干扰RNA(si)-LncRNA LUCAT1组、si-对照(con)组、pcDNA组、pcDNA-LncRNA LUCAT1组、miR-con组、miR-502-5p组、si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组和si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组，分别转染相应试剂。采用Western blot法检测MMP2和MMP9蛋白表达；采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增生活力；采用克隆形成实验检测细胞增生能力；采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验和实时荧光定量PCR验证LncRNA LUCAT1对miR-502-5p的靶向调控作用。结果:RB组织中LncRNA LUCAT1表达量为2.73±0.34，明显高于正常视网膜组织的1.00±0.15；miR-502-5p表达量为0.42±0.06，明显低于正常视网膜组织的1.00±0.13，差异均有统计学意义( t＝24.190、21.049，均 P<0.001)。人RB细胞系Y-79、WERI-Rb-1和HXO-RB44中LncRNA LUCAT1表达水平明显高于ARPE-19细胞，miR-502-5p表达水平明显低于ARPE-19细胞，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。si-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量，MMP2、MMP9蛋白相对表达量，吸光度( A)值，细胞增生、迁移、侵袭数量较对照组均明显减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-502-5p组miR-502-5p表达量高于miR-con组，MMP2、MMP9蛋白相对表达量，细胞活力 A值，细胞增生、迁移、侵袭数量少于miR-con组，差异均有统计学意义( t＝20.274、14.884、14.181、12.692、17.749、20.889、21.913，均 P<0.001)。si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组miR-502-5p表达量低于si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组，MMP2、MMP9蛋白相对表达量，细胞活力 A值，细胞增生、迁移、侵袭数量高于si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组，差异均有统计学意义( t＝14.097、15.839、15.757、11.860、16.235、16.565、16.487，均 P<0.001)。与LncRNA LUCAT1-野生型共转染时，miR-502-5p组相对荧光素酶活性值低于miR-con组，差异有统计学意义( t＝16.379， P<0.001)。pcDNA-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量高于pcDNA组，miR-502-5p表达量低于pcDNA组，si-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量低于si-con组，miR-502-5p表达量高于si-con组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:抑制LncRNA LUCAT1表达通过靶向上调miR-502-5p可减弱人RB细胞的增生、迁移和侵袭能力。

目的:探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法:选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R，分别为LUCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化；采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20)，差异有统计学意义( t＝8.967， P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±0.22)，差异有统计学意义( t＝9.907， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞吸光度( A)值(1.54±0.09)明显低于对照组(1.96±0.06)，差异有统计学意义( t＝9.164， P<0.05)。经顺铂治疗后，LUCAT1 KD组细胞成瘤体积[(486.33±33.84) mm 3]明显低于对照组[(732.33±79.13) mm 3]，差异有统计学意义( t＝7.001， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞成瘤质量[(4.43±0.64) g]明显低于对照组[(6.18±0.43) g]，差异有统计学意义( t＝5.575， P<0.05)。经顺铂处理后，LUCAT1 KD组细胞凋亡率[(27.09±4.18)%]明显低于对照组[(9.03±1.68)%]，差异有统计学意义( t＝9.812， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞miR-181a-5p表达水平(1.46±0.16)明显高于对照组(1.06±0.10)，差异统计学意义( t＝5.090， P<0.05)。 结论:LUCAT1在喉癌组织中高表达，通过吸附结合miR-181a-5p，调控喉癌细胞顺铂耐药敏感性。

目的:探讨喉癌组织中长链非编码RNA(lncRNA) LUCAT1的表达水平，及其与患者临床病理特征、预后和新辅助化疗疗效的关系。方法:选取2020年12月到2022年12月商丘市第一人民医院手术切除的73例喉癌标本作为研究对象，取周围的癌旁组织作为对照样本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平；分析lncRNA LUCAT1与喉癌患者临床病理特征的关系；分析影响喉癌的预后因素；分析lncRNA LUCAT1与新辅助化疗疗效的关系。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平(1.10±0.15)明显低于喉癌组织中表达水平(2.18±0.32)，差异有统计学意义( t＝26.510， P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期患者肿瘤组织lncRNA LUCAT1表达水平(2.39±0.24)明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(1.99±0.24)，差异有统计学意义( t＝7.045， P>0.05)。低分化患者肿瘤组织lncRNA LUCAT1表达水平(2.39±0.25)明显高于中高分化患者(1.98±0.23)，差异有统计学意义( t＝6.760， P>0.05)。淋巴结转移患者肿瘤组织lncRNA LUCAT1表达水平(2.46±0.16)明显高于中高分化患者(1.90±0.12)，差异有统计学意义( t＝16.970， P>0.05)。lncRNA LUCAT1高表达组患者3年累计生存率(51.42%，18/35)明显低于lncRNA LUCAT1低表达组患者(73.68%，28/38)，差异有统计学意义(Log-rank＝4.294， P<0.05)。病理学分级、RNM分期、淋巴结转移和lncRNA LUCAT1表达水平是影响喉癌预后不良的主要因素( P<0.05)。淋巴结转移和lncRNA LUCAT1表达水平是影响喉癌患者不良预后的独立危险因素( P<0.05)。lncRNA LUCAT1高表达组患者缓解率(40.00%)显著低于低表达患者(57.89%)，差异有统计学意义( χ2＝3.109， P<0.05)。 结论:lncRNA LUCAT1在喉癌组织中表达上调，与患者淋巴结转移、TNM分期和分化程度密切相关，是喉癌患者预后的独立危险因素，且与喉癌术后化疗疗效明显相关。

目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺癌相关转录物1(lung cancer associated transcript 1,LUCAT1)通过miR-199b-5p/A激酶锚定蛋白1(A-kinase anchoring protein 1,AKAP1)信号轴促进肝癌转移的机制.方法 收集2020年1月至2021年10月在成都市新都区人民医院进行手术治疗的80例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的肝癌及癌旁组织标本,采用RT-qPCR检测LUCAT1、miR-199b-5p、AKAP1 mRNA水平.将Huh7、HepG2细胞进行不同转染,pHRi-si-NC、pHRi-si-LUCAT1分别转染至Huh7、HepG2细胞,pHRi-si-LUCAT1和pHRi-anti-miR-NC、pHRi-si-LUCAT1和pHRi-anti-miR-199b-5p、pHRi-si-LUCAT1和pHRi-NC、pHRi-si-LUCAT1和pHRi-AKAP1分别共转染至Huh7、HepG2细胞.双荧光素酶报告验证LUCAT1对miR-199b-5p、miR-199b-5p对AKAP1的调控关系;EdU染色、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR检测细胞LUCAT1、miR-199b-5p和AKAP1 mRNA水平;Western blot检测细胞Ki67、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9水平.向20只裸鼠皮下注射已转染pHRi-si-LUCAT1的Huh7细胞悬液,30 d后测定移植瘤体积、质量、LUCAT1、miR-199b-5p、AKAP1 mRNA、Ki67、MMP-2、MMP-9水平.结果 ①与癌旁组织相比,HCC组织LUCAT1(1.51±0.53比1.13±0.72;t=3.802,P＜0.001)、AKAP1 mRNA(3.73±0.97比1.28±0.76;t=17.783,P＜0.001)水平显著升高,miR-199b-5p(1.21±0.53比3.56±1.02;t=18.286,P＜0.001)水平显著降低.②转染pHRi-si-LUCAT1后,miR-199b-5p水平显著升高(Huh7:3.71±0.28比1.00±0.10,t=15.787,P=0.004;HepG2:3.49±0.25比1.00±0.11,t=15.790,P=0.004),LUCAT1(Huh7:0.34±0.05比1.00±0.06,t=14.637,P=0.005;HepG2:0.41±0.06比1.00±0.07,t=11.084,P=0.008)和AKAP1 mRNA水平显著降低(Huh7:0.52±0.05比1.00±0.09,t=8.075,P=0.015;HepG2:0.55±0.06比1.00±0.13,t=5.444,P=0.032);细胞EdU阳性率、划痕愈合率和细胞侵袭数均显著降低(P均＜0.05);Ki67(Huh7:0.24±0.03比0.92±0.06,t=17.558,P=0.003;HepG2:0.10±0.03比0.51±0.03,t=16.738,P=0.004)、MMP-2(Huh7:0.20±0.03比0.90±0.05,t=20.793,P=0.002;HepG2:0.05±0.02比0.21±0.02,t=9.798,P=0.010)、MMP-9(Huh7:0.25±0.04比0.75±0.05,t=13.525,P=0.005;HepG2:0.15±0.03比0.59±0.04,t=15.242,P=0.004)表达水平显著降低;共转染pHRi-si-LUCAT1和pHRi-anti-miR-199b-5p后,miR-199b-5p水平显著降低(Huh7:1.42±0.11比3.65±0.25,t=14.142,P=0.005;HepG2:1.30±0.05比3.71±0.20,t=20.248,P=0.002),LUCAT1(Huh7:0.85±0.10比0.40±0.06,t=6.683,P=0.022;HepG2:0.90±0.08比0.45±0.04,t=8.714,P=0.013)和AKAP1 mRNA水平显著升高(Huh7:0.80±0.07比0.55±0.04,t=5.371,P=0.033;HepG2:0.85±0.08比0.51±0.04,t=6.584,P=0.022);细胞EdU阳性率、划痕愈合率和细胞侵袭数均显著升高(P均＜0.05);Ki67(Huh7:0.91±0.06比0.25±0.04,t=15.853,P=0.004;HepG2:0.92±0.07比0.18±0.03,t=16.830,P=0.004)、MMP-2(Huh7:0.62±0.05比0.22±0.03,t=11.882,P=0.007;HepG2:0.75±0.05比0.39±0.05,t=8.818,P=0.013)、MMP-9(Huh7:0.51±0.05比0.18±0.02,t=10.614,P=0.009;HepG2:0.89±0.06比0.34±0.04,t=13.211,P=0.006)表达水平显著升高;共转染pHRi-si-LUCAT1和pHRi-AKAP1后,miR-199b-5p水平显著降低(Huh7:1.82±0.12比3.55±0.30,t=9.274,P=0.011;HepG2:1.70±0.14比3.62±0.25,t=11.606,P=0.007),LUCAT1(Huh7:0.71±0.03比0.30±0.03,t=16.738,P=0.004;HepG2:0.75±0.05比0.35±0.04,t=10.820,P=0.008)和AKAP1 mRNA水平显著升高(Huh7:0.87±0.05比0.51±0.03,t=10.694,P=0.009;HepG2:0.90±0.09比0.54±0.04,t=6.331,P=0.024);细胞EdU阳性率、划痕愈合率和细胞侵袭数均显著升高(P均＜0.05);Ki67(Huh7:0.64±0.06比0.30±0.03,t=8.779,P=0.013;HepG2:0.75±0.06比0.25±0.03,t=12.910,P=0.006)、MMP-2(Huh7:0.80±0.05比0.34±0.04,t=12.443,P=0.002;HepG2:0.84±0.08比0.40±0.03,t=8.920,P=0.012)、MMP-9(Huh7:0.76±0.05比0.23±0.04,t=14.337,P=0.005;HepG2:0.76±0.05比0.31±0.04,t=12.173,P=0.007)表达水平显著升高;③转染pHRi-si-LUCAT1后,肿瘤体积[(523.67±64.33)mm3比(1542.21±201.51)mm3,t=8.340,P=0.014)]和质量[(0.67±0.15)g比(1.87±0.22)g,t=7.806,P=0.016)]均显著减小,LUCAT1(0.47±0.10比1.00±0.14,t=5.336,P=0.033)、AKAP1(0.12±0.03比0.51±0.05,t=11.585,P=0.007)、Ki67(2.45±0.28比5.93±0.55,t=9.766,P=0.010)、MMP-2(2.35±0.25比5.74±0.51,t=10.338,P=0.009)、MMP-9(3.55±0.34比6.42±0.84,t=5.486,P=0.032)蛋白水平均显著降低,miR-199b-5p(1.68±0.17比1.00±0.16,t=5.045,P=0.037)水平显著升高.结论 LncRNA LUCAT1通过miR-199b-5p/AKAP1信号轴促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 探讨lncRNA LUCAT1通过调控双调蛋白(amphiregulin,AREG)对宫腔粘连发生的作用,为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点.方法 在宫腔粘连组织和经过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理的子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cell,ESC)中采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ alpha 1 chain protein,COL1 A1)的 mRNA 表达水平,采用 Western blot 法检测 AREG、α-SMA、COL1A1 的蛋白表达水平.si-LUCAT1、pcDNA LUCAT1、si-AREG 分别转染 ESC,RT-qPCR 方法进一步检测 lncRNA LUCAT1 和 AREG 的mRNA表达水平.然后,si-LUCAT1和pcDNA LUCAT1分别转染入ESC中并经过TGF-β1处理48h,采用Western blot法进一步检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,细胞增殖实验和细胞凋亡实验检测细胞增殖率和细胞凋亡率.结果 宫腔粘连组织和经TGF-β1处理的ESC中lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-SMA、COL1A1的表达水平上调.AREG随ln-cRNA LUCAT1的变化而变化,而下调AREG后lncRNA LUCAT1的表达无明显变化,lncRNA LUCAT1正向调节AREG.在ESC向成纤维细胞转化过程中,si-LUCAT1显著抑制AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,抑制细胞增殖促进细胞凋亡,差异有统计学意义(P＜0.01);pcDNA LUCAT1显著诱导AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 lncRNA LUCAT1通过上调AREG的表达促进宫腔粘连的发生.lncRNA LUCAT1/AREG轴可能为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点.

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LUCAT1调控miR-375/高迁移率族蛋白-1(HMGB1)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的相关分子机制,为疾病的临床干预提供新靶点.方法:选择SD雌性大鼠3周龄(平均体重50 g)20只,随机分为对照组和模型组各10只,模型组采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的方法复制PCOS模型.qRT-PCR法检测卵巢组织LncRNA LUCAT1和miR-375表达量,Western blot法检测HMGB1蛋白,常规生化法检测血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).随后分离卵巢颗粒细胞(GCs)并采用免疫荧光法检测卵泡刺激素受体(FSHR)进行细胞鉴定.体外构建si-LUCAT1和si-NC并转染GCs,培养48h后检测LUCAT1、miR-375和HMGB1表达量.结果:与对照组大鼠相比,模型组卵巢组织LncRNA LUC AT1和HMGB1蛋白表达量显著升高,而miR-375表达量显著下降(P＜0.05);血清FBG和FINS水平以及HOMA-IR值明显升高(P＜0.05).与si-NC组GCs细胞相比,si-LUCAT1组LUCAT1和HMGB1表达量显著下降,而miR-375表达量增加(P＜0.05).结论:LncRNA LUCAT1可能通过调控miR-375/HMGB1轴并参与PCOS的发生以及胰岛素抵抗.

目的:探讨lncRNA LUCAT1 通过调控miR-141-3p/SOX11 轴对肾透明细胞癌细胞(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)的生长和转移的影响.方法:利用生信分析LUCAT1 在KIRC中的表达,并预测下游的miRNA/mRNA调控轴;qRT-PCR用于检测LUCAT1、miR-141-3p和SOX11 的表达,Western blot用于检测SOX11 的表达;细胞生物学功能实验观察KIRC细胞的增殖、迁移和侵袭状况;双荧光素酶实验验证LUCAT1 和miR-141-3p以及miR-141-3p和SOX11 靶向结合关系;RIP实验验证LUCAT1 和miR-141-3p的结合关系;裸鼠实验观察LUCAT1 对肿瘤体内生长的影响.结果:通过生信分析和细胞实验发现LUCAT1 和SOX11 在KIRC中高表达,miR-141-3p在KIRC中低表达;MTT、伤口愈合和细胞侵袭实验结果显示LUCAT1 促进KIRC细胞的增殖、迁移和侵袭.随后在双荧光素酶实验中显示LUCAT1 可以作为miR-141-3p的分子海绵,同时我们还证实miR-141-3p能回复LUCAT1 对KIRC细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用.进一步研究发现SOX11 是miR-141-3p的直接靶标,并且SOX11 能回复miR-141-3p对KIRC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.最后我们还通过体内实验确定了LUCAT1 能促进KIRC肿瘤的体内生长.结论:LUCAT1 在KIRC中上调,并可以通过吸附miR-141-3p调控SOX11 促进KIRC的生长和转移.这表明LUCAT1 有望成为KIRC的生物标志物和潜在分子治疗靶点.

目的 探讨喉癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1的表达水平,及其与患者临床病理特征、预后和新辅助化疗疗效的关系.方法 选取2020年12月到2022年12月商丘市第一人民医院手术切除的73例喉癌标本作为研究对象,取周围的癌旁组织作为对照样本.采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平;分析lncRNA LUCAT1与喉癌患者临床病理特征的关系;分析影响喉癌的预后因素;分析lncRNA LUCAT1与新辅助化疗疗效的关系.组间计量数据比较采用t检验.结果 癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平(1.10±0.15)明显低于喉癌组织中表达水平(2.18±0.32),差异有统计学意义(t=26.510,P＜0.05).Ⅲ～Ⅳ期患者肿瘤组织lncRNA LUCAT1表达水平(2.39±0.24)明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(1.99±0.24),差异有统计学意义(t=7.045,P＞0.05).低分化患者肿瘤组织lncRNA LUCAT1表达水平(2.39±0.25)明显高于中高分化患者(1.98±0.23),差异有统计学意义(t=6.760,P＞0.05).淋巴结转移患者肿瘤组织lncRNA LUCAT1表达水平(2.46±0.16)明显高于中高分化患者(1.90±0.12),差异有统计学意义(t=16.970,P＞0.05).lncRNA LUCAT1高表达组患者3年累计生存率(51.42％,18/35)明显低于lncRNA LUCAT1低表达组患者(73.68％,28/38),差异有统计学意义(Log-rank=4.294,P＜0.05).病理学分级、RNM分期、淋巴结转移和lncRNA LUCAT1表达水平是影响喉癌预后不良的主要因素(P＜0.05).淋巴结转移和lncRNA LUCAT1表达水平是影响喉癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).lncRNA LUCAT1高表达组患者缓解率(40.00％)显著低于低表达患者(57.89％),差异有统计学意义(x2=3.109,P＜0.05).结论lncRNA LUCAT1在喉癌组织中表达上调,与患者淋巴结转移、TNM分期和分化程度密切相关,是喉癌患者预后的独立危险因素,且与喉癌术后化疗疗效明显相关.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)lucat1对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制.方法 ①采用实时荧光定量PCR法检测正常胃黏膜细胞GSE-1和胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中lncRNA lucat1和对甲酰肽受体2(FPR2)mRNA.②将体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823分为观察组和对照组.观察组用Lipofectamine2000转染lucat1 shRNA,对照组不转染.转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测两组FPR2 mRNA相对表达量.③将体外培养的胃癌细胞BGC-823分为A、B、C组.A组转染lucat1 shRNA,B组转染lucat1 shRNA和FPR2过表达质粒,C组不转染.转染48 h,用Transwell小室实验和划痕实验观察各组细胞侵袭和迁移能力,结果分别用穿膜细胞数和细胞迁移距离表示.结果 ①SGC-7901、BGC-823、GES-1细胞lncRNA lucat1相对表达量分别为3.651±0.332、3.023±0.331、1.000±0.098,FPR2 mRNA相对表达量分别为3.354±0.433、3.425±0.354、1.000±0.277.SGC-7901、BGC-823细胞lucat1、FPR2 mRNA相对表达量均明显高于GES-1细胞(P均<0.05).②观察组、对照组SGC-7901细胞FPR2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.05、0.48±0.04,BGC-823细胞FPR2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.04、0.48±0.04,两组比较P<0.05.③Transwell小室实验A、B、C组穿膜细胞数分别为(143±7)、(194±9)、(233±8)个,三组穿膜细胞数两两比较P均<0.05.划痕实验A、B、C组细胞迁移距离分别为(0.342±0.027)、(0.534±0.021)、(0.652±0.029)mm,三组细胞迁移距离两两比较P均<0.05.结论 lncRNA lucat1可促进胃癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与上调FPR2表达有关.