目的 分析外周血缺血修饰蛋白(IMA)、色素框同源蛋白7(CBX7)信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)-181c-5p对缺血性脑卒中(IS)患者预后不良的预测价值.方法 选取2021年1-12月在河北省邯郸市中医院就诊的150例IS患者作为观察组,根据改良Rankin量表(mRS)评分将IS患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分＞2分),另选取同期在河北省邯郸市中医院体检的150例健康人群作为对照组.比较观察组、对照组外周血IM A、CBX7 mRN A、miRN A-181 c-5 p水平,比较预后良好组和预后不良组临床资料.采用Pearson相关分析IS患者外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平与mRS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析IS患者预后不良的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血I MA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p对IS患者预后不良的预测价值.结果 观察组外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随访结果显示预后良好组有103例患者,预后不良组有47例患者.预后良好组和预后不良组性别、年龄,以及合并高血压、糖尿病患者比例比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).预后不良组外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181 c-5p水平高于预后良好组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平升高为IS患者预后不良的危险因素(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,IS患者外周血 IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p 水平与 mRS 评分呈正相关(r=0.629、0.475、0.419,P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p 3项指标联合预测IS患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.873,高于单项指标预测的AUC(Z=3.347、3.125、2.974,P＜0.05).结论 外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平升高为IS患者预后不良的危险因素,与其预后存在相关性,3项指标联合检测对IS患者预后不良有较高的预测价值.

目的:探究不同刺激条件下，小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs)，并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法:构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型，一组为低温刺激，另一组为腹腔注射CL316-243，通过HE染色和产热相关基因表达分析等，确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证；通过生物信息学预测miRNAs靶基因，并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果:冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化，同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后，检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下，miR-30e-3p表达均升高，miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证，Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论:冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显，其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。

目的:探讨长链基因间非编码RNA-重编程调节因子（Linc-ROR）及微小RNA 181a-5p（miR-181a-5p）在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨两者对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法:（1）收集2019年6月—2021年6月在青岛大学附属医院行手术治疗的36例HGSOC患者，以同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术（输卵管和卵巢正常）的26例患者作为对照。实时荧光定量PCR技术检测HGSOC组织、正常输卵管伞端及正常卵巢组织中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，分析两者的相关性及与HGSOC患者手术病理分期和淋巴结转移的关系。（2）应用生物信息学软件预测Linc-ROR与miR-181a-5p的靶向关系，并采用双荧光素酶实验验证。采用小分子干扰RNA（siRNA）技术分别沉默和过度表达卵巢癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR的表达，实验分为4组，Linc-ROR-NC组（即阴性对照）、Linc-ROR-p组（即过度表达Linc-ROR）、Linc-ROR-si组（即沉默Linc-ROR表达）、Linc-RORsi+miR-181a-5p-si组（即同时沉默Linc-ROR和miR-181a-5p表达）。实时荧光定量PCR技术检测转染后4组SKOV3细胞中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，细胞克隆形成实验、划痕实验及穿膜（transwell）小室实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。蛋白印迹（western blot）法检测转染后4组SKOV3细胞中Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白（β-catenin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达。结果:（1）HGSOC组织中Linc-ROR的表达水平为3.77±0.13，显著高于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.00±0.21、1.08±0.26； P均<0.01）；HGSOC组织中miR-181a-5p的表达水平为0.38±0.12，显著低于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.03±0.21、1.01±0.20； P均<0.01）。HGSOC组织中Linc-ROR与miR-181a-5p表达呈显著负相关（ r=-0.979， P<0.01）；Linc-ROR、miR-181a-5p的表达水平与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移均明显有关（ P均<0.05）。（2）生物信息学软件预测并经双荧光素酶实验证实，Linc-ROR与miR-181a-5p存在靶向结合位点。与Linc-ROR-NC组比较，Linc-ROR-p组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平下降，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平升高，细胞克隆数增加，肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；Linc-ROR-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平升高，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平下降，细胞克隆数减少，细胞迁移和侵袭能力下降，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；而Linc-ROR-si+miR-181a-5p-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白的表达水平均无明显变化，肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力也均无明显变化，分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:HGSOC组织中Linc-ROR高表达、miR-181a-5p低表达。Linc-ROR通过抑制miR-181a-5p表达激活Wnt信号通路，从而调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为，促进肿瘤的侵袭和转移。

目的:探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法:生物信息学分析CM核心基因；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达，具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后，采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达，Western印迹检测PLEK蛋白的表达，Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力；继续培养24 ~ 96 h后，CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果:PLEK为CM的核心基因，CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（ P = 0.031），转移组织较原位癌组织高表达PLEK（ P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比，A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010， t = 18.48， P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094， t = 5.47， P = 0.005），低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069， t = 7.83， P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示，miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比，miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h， t = 7.96， P = 0.015；72 h， t = 7.50， P = 0.002；96 h， t = 7.96， P = 0.001），侵袭能力也显著降低（ t = 5.07， P = 0.007）；相反miRNA-181b-5p抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h， t =5.38， P = 0.013；48 h， t = 5.36， P = 0.013；72 h， t =7.63， P = 0.005；96 h， t =5.99， P = 0.004），侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（ t = 7.24， P = 0.002）；与对照siRNA组相比，PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时， P值分别为0.015、0.011、0.001），侵袭能力也降低（ t = 4.93， P = 0.008）；与miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组相比，miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时， P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017），侵袭能力也明显降低（ t = 8.52， P = 0.001）。 结论:miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力，其机制涉及靶向下调PLEK的表达。

目的:探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法:选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R，分别为LUCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化；采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20)，差异有统计学意义( t＝8.967， P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±0.22)，差异有统计学意义( t＝9.907， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞吸光度( A)值(1.54±0.09)明显低于对照组(1.96±0.06)，差异有统计学意义( t＝9.164， P<0.05)。经顺铂治疗后，LUCAT1 KD组细胞成瘤体积[(486.33±33.84) mm 3]明显低于对照组[(732.33±79.13) mm 3]，差异有统计学意义( t＝7.001， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞成瘤质量[(4.43±0.64) g]明显低于对照组[(6.18±0.43) g]，差异有统计学意义( t＝5.575， P<0.05)。经顺铂处理后，LUCAT1 KD组细胞凋亡率[(27.09±4.18)%]明显低于对照组[(9.03±1.68)%]，差异有统计学意义( t＝9.812， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞miR-181a-5p表达水平(1.46±0.16)明显高于对照组(1.06±0.10)，差异统计学意义( t＝5.090， P<0.05)。 结论:LUCAT1在喉癌组织中高表达，通过吸附结合miR-181a-5p，调控喉癌细胞顺铂耐药敏感性。

目的:探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血浆微小RNA（miR）-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法:纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）患者、MM患者及20名健康志愿者，采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM（NDMM）组、完全缓解MM（CRMM）组以及复发难治MM（RRMM）组。分析各组miR-17-5p的表达差异；用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系；用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性；过表达或敲低miR-17-5p的表达后，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响，裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果:纳入MGUS患者10例，其中男6例、女4例。MM患者92例，其中男54例、女38例；MM患者中，NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组［1.37（0.47，4.87）、2.68（1.02，5.02）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］，且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组［1.85（0.92，3.51）、2.79（1.22，5.04）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］；miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞（3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0，均 P<0.05）；血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关（ r=0.50， P<0.05； r=0.60， P<0.01）；ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591，灵敏度为0.900（ROC曲线下面积=0.74，cut-off值为0.491）；CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高（1.37±0.11比1.07±0.09，2.14±0.09比1.82±0.11，均 P<0.05），miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低（1.38±0.09比1.83±0.11，1.45±0.10比1.73±0.09，均 P<0.05）。裸鼠皮下成瘤实验提示，miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组［（1 865±181）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］，miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组［（1 006±171）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］。 结论:miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物，在MM细胞系中起癌基因作用。

目的:探讨人微小RNA(has-miR)-30a-5p调控Frizzled 2(FZD2)基因激活Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法:体外培养胃癌MKN-45细胞；在胃癌细胞系中使用小干扰RNA(siRNA)转染建立微小RNA(miR)-30a-5p的敲除和过表达模型，胃癌MKN-45细胞分为3组：miR-30a-5p小干扰RNA(miR-30a-5p inhibitor)组，miR-30a-5p过表达RNA(miR-30a-5p mimics)组和空白对照组(negative control，NC)，荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-30a-5p的直接靶基因FZD2基因及Wnt/β-catenin信号通路下游关键基因c-myc的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a-5p与直接靶基因FZD2的靶向调节关系；在培养的胃癌细胞MKN-45中加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂-银杏双黄酮，分为miR-30a-5p inhibitor组、miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组、miR-30a-5p Inhibitor NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证各组细胞的增殖能力，细胞迁移实验(Transwell)验证各组细胞的侵袭能力；通过免疫组织化学方法验证FZD2基因的蛋白表达水平。各组间比较采用 t检验。 结果:qPCR实验结果显示FZD2 mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.62±0.02比1.01±0.13， t＝5.042， P<0.01)，c-myc mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.46±0.07比1.01±0.15， t＝5.805， P<0.01)，Western blot实验结果显示，FZD2蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(1 181 347.00±39.27比206 382.00±8.33， t＝1 080.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(996 269.00±54.50比1 168 775.00±99.80， t＝1 104.000， P<0.01)，c-myc蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(3 307 840.00±81.00比253 663.00±33.29， t＝1 072.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(138 137.00±131.68比205 780.00±77.69， t＝766.300， P<0.01)；双荧光素酶实验结果显示过表达miR-30a-5p后野生组中FZD2基因活性显著低于对照组(1.02±0.14比0.59±0.06， t＝99.638， P<0.01)；CCK-8结果显示转染48 h后miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组细胞增殖能力低于miR-30a-5p inhibitor组(93.09±4.18比146.42±5.80， t＝12.920， P<0.01)。Transwell结果显示miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组穿膜细胞量低于miR-30a-5p inhibitor组[(63.67±9.61)个比(100.00±10.44)个， t＝4.440， P<0.05]。免疫组织化学结果显示基因FZD2蛋白在miR-30a-5p低表达[miR-30a-5p/β-肌动蛋白(β-actin)<0.05]的胃癌组织中表达增强(评分≥5分)，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:在胃癌中miR-30a-5p可直接靶向FZD2，通过抑制FZD2的表达，降低Wnt信号通路的活性，从而抑制胃癌的发生与发展。

目的:探讨胃癌组织微小RNA-181d-5p(miR-181d-5p)和三基序蛋白22(TRIM22)表达与患者术后5年内生存的关系.方法:收集110例胃癌患者(均是胃腺癌)术中切除的胃癌组织标本及癌旁组织标本.荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测miR-181d-5p和TRIM22蛋白表达.患者术后随访5年,记录生存情况.Star-base数据库预测miR-181d-5p与TRIM22结合位点,并验证miR-181d-5p与TRIM22的靶向关系.比较癌旁和胃癌组织miR-181d-5p、TRIM22表达,不同临床病理特征患者胃癌组织miR-181d-5p、TRIM22表达差异.分析胃癌组织miR-181d-5p、TRIM22表达与患者预后的关系,胃癌患者预后的影响因素,以及胃癌组织miR-181d-5p与TRIM22及它们与不同临床病理特征的相关性.结果:与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181d-5p表达升高,TRIM22阳性率降低(均P＜0.05).肿瘤低分化、肌层或外膜浸润、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期在miR-181d-5p高表达和TRIM22阴性表达患者中的比例分别高于肿瘤高分化、黏膜或膜下层浸润、无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ-Ⅱ期(均P＜0.05).miR-181d-5p 与 TRIM22 具有靶向结合位点,miR-181d-5p 可负向调控 TRIM22 表达.miR-181d-5p 高表达和TRIM22阴性表达患者5年总生存率分别低于miR-181d-5p低表达和TRIM22阳性表达患者(均P＜0.05).影响胃癌患者术后5年内生存的独立危险因素有miR-181d-5p高表达、TRIM22阴性表达、肿瘤低分化、肌层或外膜浸润、有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ期(均P＜0.05).胃癌组织miR-181d-5p与TRIM22、肿瘤分化程度呈负相关,与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关(均P＜0.05);TRIM22与肿瘤分化程度呈正相关,与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈负相关(均P＜0.05).结论:胃癌组织miR-181d-5p表达升高,TRIM22阳性率降低,两者与患者临床病理特征和术后5年内生存有密切关系.

目的:探讨2型糖尿病心肌病(T2DCM)患者血清长链非编码核糖核酸KCNQ1OT1(LncRNAKCNQ1OT1)、微小核糖核酸-181a-5p(miR-181a-5p)表达水平及其与左心功能的相关性.方法:选择2021年6月至2023年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的T2DCM患者80例作为T2DCM组,单纯2型糖尿病(T2DM)患者80例作为T2DM组,另选取同期体检健康者80例作为健康对照组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测并比较三组血清LncRNA KCNQ1OT1、miR-181a-5p表达水平.Pearson相关性分析法分析血清LncRNAKCNQ1OT1、miR-181a-5p表达与左心功能相关指标[二尖瓣早期血流速度峰值/左侧壁二尖瓣环早期峰值速度均值(E/e')、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、Tei指数、左心室收缩末期内径(LVESD)、二尖瓣早期血流速度峰值/晚期血流速度峰值(E/A)]的相关性.结果:T2DCM组体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、B型脑肽钠(BNP)、肌酸激酶(CK)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbAlc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于健康对照组(P＜0.05);T2DCM 组 BNP、CK、TC、LDL-C 高于 T2DM 组(P＜0.05)o T2DCM组血清miR-181a-5p表达水平低于T2DM组、健康对照组(P＜0.05);T2DCM组血清LncRNA KCNQ1OT1表达水平高于T2DM组、健康对照组(P＜0.05).T2DCM组LVEDD、LVESD、E/e'、Tei指数高于T2DM组、健康对照组(P＜0.05),LVEF、E/A低于T2DM组、健康对照组(P＜0.05)o T2DCM患者血清LncRNA KCNQ1OT1与LVEDD、LVESD、E/e'、Tei指数呈正相关(P＜0.05),与 E/A、LVEF、miR-181a-5p 呈负相关(P＜0.05);血清 miR-181a-5p 与 LVEDD、LVESD、E/e'、Tei 指数呈负相关(P＜0.05),与E/A、LVEF呈正相关(P＜0.05).结论:T2DCM患者血清LncRNA KCNQ1OT1表达水平升高,miR-181a-5p表达水平降低,可能参与左心功能损伤过程.

目的:检测子宫内膜样腺癌组织中微小RNA-181c-5p(miR-181c-5p)和Kruppel样因子 6(KLF6)的表达,探讨其相关性及临床意义.方法:选择 49 例子宫内膜样腺癌行手术治疗的患者作为观察组,选择 49 例增生期子宫内膜组织作为对照组.应用实时荧光定量 PCR 法检测术后组织中 miR-181c-5p 的表达,应用免疫组化方法检测KLF6 的表达.应用线性相关分析观察 miR-181c-5p 和 KLF6 的关系,应用 K-M 生存分析观察 miR-181c-5p 和KLF6 与术后生存时间的关系.结果:观察组 miR-181c-5p表达量明显低于对照组(P<0.05),KLF6 的阳性率明显低于对照组(P<0.05).观察组 miR-181c-5p与KLF6 表达与肿瘤肌层浸润深度、宫颈管累犯及病理分级密切相关(均P<0.05),且两者具有正相关性,两者的表达与术后生存时间相关(均 P<0.05).结论:子宫内膜样腺癌中miR-181c-5p和KLF6 均异常表达且具有正相关性,联合检测 miR-181c-5p和KLF6 的表达对判断肿瘤预后可能有一定价值.