妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠并发症，可导致早产、死胎等严重后果，其发病机制尚不清楚。非编码RNA起重要的生理性调节作用，影响着物种之间及生物与环境之间的相互关系，参与许多疾病的发生和发展。微小RNA（miRNA）是一种由DNA转录，长度为18~24 nt的内源性非编码RNA，miRNA 34a（miR-34a）、miR-221/222、miR-148a、miR-3614-5p、miR-590-3p等miRNA在ICP孕妇的血清或胎盘组织中表达异常。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码RNA，部分lncRNA在ICP患者的胎盘中表达量异于正常产妇，如linc02527在ICP患者的血清及胎盘中表达均增加、lncRNA H19可能与雌激素相互作用从而促进ICP的发生。这些差异表达的非编码RNA通过调节胆汁酸的合成、代谢、转运及与雌激素的相互作用等，与ICP的发生、发展相关。本文综述近年来非编码RNA中的miRNA和lncRNA在ICP中的研究进展，为ICP的治疗提供新思路。

目的:探讨微RNA（miR）-221、miR-182-5p及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对肺炎支原体（MP）感染患儿气道高反应性（AHR）的预测价值。方法:选取2020年1月至2022年12月我院儿科收治的328例MP感染患儿为研究对象，并按患儿是否伴发AHR分成AHR组（ n=118）和非AHR组（ n=210）。检测两组的miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平，并获取相关临床资料，分析MP感染患儿发生AHR的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）评估miR-221、miR-182-5p及TNF-α对MP感染患儿发生AHR的预测价值。 结果:Logistic分析显示，病程、家族哮喘史、FEV1、FVC、miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平均是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素（ P<0.05）。ROC曲线显示，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平单独及联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC分别为0.756、0.861、0.618、0.899，三者联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC高于单独预测（ P<0.05）。 结论:miR-221、miR-182-5p及TNF-α是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平对MP感染患儿发生AHR均具有一定预测价值，三者联合预测时价值更高。

目的:探讨瘢痕疙瘩中microRNA-27b(miR-27b)、miR-221和miR-222的表达及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法:选取2021年1月至2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科手术切除的瘢痕疙瘩组织(瘢痕疙瘩组)及对应瘢痕旁正常组织(正常对照组)各36例，另选择同期符合诊断标准的扁平瘢痕(扁平瘢痕组)12例。采用免疫组织化学法测定3组中VEGF蛋白表达情况和微血管密度，通过实时荧光定量PCR检测miR-27b、miR-221和miR-222表达水平。采用SPSS 27.0统计软件进行分析，正态分布的计量资料以 ± s表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用LSD法；非正态分布的计量资料以 M( Q1， Q3)表示，组间比较采用Kruskal-Wallis H检验；数据间的相关性分析采用Spearman相关分析法，所有检验均为双侧检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:瘢痕疙瘩组VEGF蛋白表达水平和微血管计数[0.28±0.08、(47.78±14.06)条/400倍视野]明显高于正常对照组[0.09±0.05、(10.25±5.08)条/400倍视野]和扁平瘢痕组[0.19±0.06、(23.75±7.94)条/400倍视野]，差异有统计学意义( P<0.01)。瘢痕疙瘩组miR-27b表达水平[0.50(0.32，0.64)]显著低于正常对照组[0.69(0.37，1.69)]和扁平瘢痕组[1.35(1.25，1.74)]，差异有统计学意义( P<0.01)；而3组miR-221及miR-222的表达水平差异无统计学意义( P>0.05)。相关性分析显示，瘢痕疙瘩组中miR-27b、miR-221、miR-222与VEGF蛋白表达均呈正相关关系( r＝0.36、0.41、0.37， P均<0.05)。 结论:miR-27b在瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常组织中表达具有差异性，瘢痕疙瘩中miR-27b、miR-221和miR-222与VEGF表达呈正相关，提示miRNA/VEGF轴可能在瘢痕疙瘩发生和进展中起到关键性作用。

目的:探讨miRNA-221-3p（miR-221-3p）在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞凋亡的影响，以及可能相关机制。方法:选择胰腺癌PATU8988T细胞株，使用Lipofectamine 3000分别转染miR-221-3p模拟物、miR-221-3p抑制剂及相应阴性对照序列，将PATU8988T细胞分为阴性对照组（未进行任何处理）、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-221-3p的相对表达水平，流式细胞术检测miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测P53、PTEN蛋白在PATU8988T细胞株中的表达情况。结果:阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平分别为1.02±0.18、1.50±0.33、2.96±0.70、1.62±0.30、0.36±0.05，差异有统计学意义（ F=12.61， P<0.05）；miR-221-3p模拟物组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均升高（ t=1.94， P<0.05； t=1.45， P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均降低（ t=-0.65， P<0.05； t=-1.26， P<0.05）。阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率分别为（8.60±0.20）%、（8.60±0.26）%、（4.27±0.31）%、（8.83±0.29）%、（13.63±0.60）%，差异有统计学意义（ F=253.80， P<0.01）；miR-221-3p模拟物组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均降低（ t=-4.33， P<0.05； t=-4.33， P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均升高（ t=5.03， P<0.05； t=4.80， P<0.05）。miR-221-3p模拟物阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组P53、PTEN蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（P53： t=0.22， P>0.05；PTEN： t=0.33， P>0.05）；miR-221-3p模拟物组与模拟物阴性对照组比较，P53、PTEN蛋白表达水平均下降（P53： t=4.31， P<0.05；PTEN： t=8.49， P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组与抑制剂阴性对照组比较P53、PTEN蛋白表达水平均升高（P53： t=5.17， P<0.05；PTEN： t=6.21， P<0.05）。 结论:miR-221-3p在胰腺癌PATU8988T细胞中高表达，可抑制胰腺癌细胞凋亡，miR-221-3p可能通过P53和PTEN调节胰腺癌的进展。

目的:探讨氡对矿井下作业人员外周血血浆miR-16、miR-106b、miR-449a、let-7g、miR-21、miR-221、miR-34a表达的影响。方法:采用简单随机抽样法分别选取矿井下作业人员(井下组)46名和矿井上作业人员(对照组)38名。采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测研究对象外周血血浆中miRNAs的相对表达水平。比较miRNAs在井下组和对照组外周血血浆中的差异表达，分析miRNAs的差异性表达与累积剂量等因素的关系。结果:井下组外周血血浆miR-106b、miR-21、miR-221明显高于对照组( Z＝-2.32、-2.47、-2.79， P<0.05)，其倍数变化(Fc)分别为1.61、1.75、1.30；miR-16、miR-449a、let-7g、miR-34a高于对照组，但差异无统计学意义( P>0.05)。控制年龄、体质量指数(BMI)、吸烟等因素后，miR-16、miR-106b、let-7g、miR-21、miR-221的差异性表达和氡暴露累积剂量呈正相关( t＝2.50、3.31、2.60、2.95、3.25， P<0.05)，而miR-449a、miR-34a的表达改变与氡暴露累积剂量无显著相关( P>0.05)。 结论:miR-106b、miR-21、miR-221可能具有作为氡致辐射损伤的早期标志物的潜在价值。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) ZFP36-AS1在膀胱癌中的表达及ZFP36-AS1/miR-221轴对膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法:通过cBioPortal数据库分析ZFP36-AS1在膀胱癌组织中的表达差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中的表达差异。MGH-U3细胞随机分为阴性对照(NC)组和ZFP36-AS1组，分别转染pcDNA3.1-NC质粒和pcDNA3.1-ZFP36-AS1质粒。集落形成实验、流式细胞术分别分析MGH-U3细胞增殖活力和细胞周期。T淋巴细胞与各组MGH-U3细胞共培养，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZFP36-AS1与miR-221的靶向关系。RT-qPCR检测ZFP36-AS1对MGH-U3细胞miR-221表达的影响。Western blotting法检测ZFP36-AS1/miR-221轴对MGH-U3细胞CDK3、Cyclin C、CDK5、Cyclin D1、Cyclin D3蛋白表达的影响。结果:与正常膀胱组织相比，ZFP36-AS1在膀胱癌组织中呈异常低表达( P<0.01)。与SV-HUC-1细胞相比，ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中呈异常低表达( P<0.01)，且在MGH-U3细胞中表达最低( P<0.01)。NC组和ZFP36-AS1组MGH-U3细胞集落形成数分别为(220.80±34.65)个和(77.84±19.11)个，ZFP36-AS1组MGH-U3细胞集落形成数量显著下调，差异具有统计学意义( P<0.01)。NC组和ZFP36-AS1组G 0/G 1期细胞比例分别为(48.04±2.89)%和(72.89±3.46)%，S期细胞比例分别为(35.38±2.98)%和(20.62±2.56)%，G 2/M期细胞比例分别为(16.59±1.46)%和(6.48±1.50)%，ZFP36-AS1组G 0/G 1期细胞比例上调( P<0.01)，S期和G 2/M期细胞比例均下调( P<0.01)。与NC组相比，ZFP36-AS1组IL-4和IFN-γ水平明显上调( P<0.01)，IL-10水平明显下调( P<0.01)。ZFP36-AS1能够靶向结合miR-221( P<0.01)。NC组与ZFP36-AS1组miR-221相对表达量分别为6.84±1.35和1.00±0.21。与NC组相比，过表达ZFP36-AS1能显著抑制miR-221表达( P<0.01)。与NC组相比，ZFP36-AS1组细胞周期蛋白CDK3、Cyclin C、CDK5、Cyclin D1、Cyclin D3表达明显降低。 结论:ZFP36-AS1在膀胱癌中呈异常低表达，其通过抑制miR-221表达降低膀胱癌细胞增殖活力并抑制其免疫逃逸。

目的:分析重症肺炎患儿血清微小RNA-221(miR-221)和微小RNA-127(miR-127)的表达及其临床意义。方法:前瞻性选取2017年1月至2019年12月期间于河北省邯郸市中心医院就诊的重症肺炎患儿151例作为重症肺炎组，根据在院期间患儿预后分为死亡组(16例)和存活组(135例)，另选取同期在本院进行健康查体的健康儿童80例作为正常对照组。使用微阵列分析重症肺炎组和正常对照组中的miRNAs表达，选择上调或下调(选择依据为差异表达变化≥2倍阈值和 P<0.05)最显著的miRNAs。检测入组对象血清miR-221、miR-127及炎症因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平，分析重症肺炎组血清miR-221和miR-127与上述炎症指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-221和miR-127对重症肺炎的诊断及预后预测的价值。 结果:重症肺炎组患儿血清miR-221和miR-127水平低于正常对照组，而CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于正常对照组(均 P<0.05)。血清miR-221与CRP、PCT、TNF-α呈负相关(均 P<0.05)，血清miR-127与CRP、PCT、IL-6、IL-8呈负相关(均 P<0.05)。死亡组患儿血清miR-221、miR-127水平均低于存活组(均 P<0.05)。miR-221、miR-127联合诊断重症肺炎的曲线下面积(AUC)为0.871，联合预测重症肺炎患儿预后的AUC为0.851。 结论:重症肺炎患儿血清miR-221和miR-127水平降低，与部分炎症因子水平呈负相关，二者联合检测对重症肺炎的诊断及预后预测具有较高的临床价值。

目的:探讨微小核糖核酸(RNA)-221(miR-221)对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法:以人结肠癌SW48细胞作为研究对象，设置高表达对照组(miR-NC组)，高表达miR-221组(miR-221组)，低表达对照组(lnh-NC组)，低表达miR-221组(lnh-221组)，通过增加或降低miR-221表达，采用细胞迁移及侵袭试验(Transwell实验)，检测miR-221对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响；通过使用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-221对Brahma相关基因-1(BRG1)表达的影响。通过荧光素酶报告基因(Luciferase)实验，检测miR-221在SW48细胞中对BRG1转录活性的影响。通过在miR-221高表达的SW48细胞中高表达BRG1，检测BRG1在miR-221调控结肠癌细胞侵袭转移中的作用。组间比较采用 t检验。 结果:在SW48细胞中，迁移和侵袭实验结果显示，miR-221组细胞的迁移和侵袭能力高于miR-NC组(迁移，miR-NC 110.30±7.79比miR-221 193.00±4.73， t＝9.071， P<0.01；侵袭，miR-NC 62.67±8.45比miR-221 122.00±21.17， t＝2.603， P<0.01)；与lnh-NC组比较，lnh-221组细胞的迁移和侵袭能力低于lnh-NC组(迁移，lnh-NC 104.70±11.29比lnh-221 73.67±6.12， t＝2.410， P<0.01；侵袭，lnh-NC 55.67±8.11比lnh-221 32.67±4.05， t＝2.545， P<0.01)。在结肠癌LoVo细胞和SW48细胞中分别高表达和低表达miR-221，Western blot结果显示miR-221高表达可以使BRG1表达量降低，miR-221低表达可以使BRG1表达量升高。Luciferase实验中，miR-221高表达组BRG1 mRNA的转录活性低于miR-NC组(miR-NC 1.10±0.08比miR-221 0.62±0.05， t＝4.862， P<0.01)，这提示miR-221可能直接与BRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)结合，发挥对BRG1的调控作用。在迁移和侵袭实验中，同时高表达miR-221和BRG1组(miR-221/Ad-BRG1组)细胞迁移和侵袭能力低于高表达miR-221组(miR-221/Ad-GFP组)(迁移，miR-221/Ad-GFP 163.30±9.39比miR-221/Ad-BRG1 27.33±2.33， t＝14.063， P<0.01；侵袭，miR-221/Ad-GFP 75.33±8.19比miR-221/Ad-BRG1 11.67±1.33， t＝7.674， P<0.01)，这提示高表达BRG1可减弱miR-221促进结肠癌细胞侵袭转移的能力。 结论:miR-221可促进结肠癌细胞侵袭转移，这种作用的发挥可能部分依赖于BRG1。

目的:探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)、细胞角蛋白19片段(CK-19)及微小 RNA221(MiR221)对 BRAF V600E阴性、细胞病理(TBSRTC)Ⅲ~Ⅴ类甲状腺结节的诊断价值。 方法:回顾我院甲状腺结节手术治疗的患者资料。以术后组织病理为金标准，建立基于二分类变量的决策树模型。分析模型、3种标记物单独或组合后的受试者工作特征曲线(ROC)，比较曲线下面积(ROC AUC)的差异。 结果:纳入甲状腺结节115例，恶性46例，良性69例。Gal-3、CK-19和 MiR221的ROC AUC分别为0.808、0.848、0.669；两个标记物阳性(组合1)和3个均阳性(组合2)的ROC AUC分别为0.873，0.812；CK-19、Gal-3和TBSRTC进入决策树模型，模型ROC AUC＝0.942。两两比较后，决策树模型、 MiR221 ROC AUC与其他ROC AUC差异均有统计学意义( P≤0.05)；CK-19、Gal-3、组合1及组合2之间的ROC AUC差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:CK-19、Gal-3和TBSRTC对 BRAF V600E阴性及细胞病理不确定恶性甲状腺结节具有较高的诊断价值。

Background::Recent studies have demonstrated that microRNAs (miRNAs) in the blood circulation can serve as promising diagnostic markers for cancers. This four-stage study aimed at finding serum miRNAs as potential biomarkers for lung adenocarcinoma (LA) diagnosis.Methods::The study was carried out between 2016 and 2017. The Exiqon miRNA qPCR panel (3 LA vs. 1 normal control [NC] pooled serum samples) was used for initial screening to acquire miRNA profiles. Thirty-five dysregulated miRNAs were further evaluated in the training (24 LA vs. 24 NCs) and testing stages (110 LA vs. 110 NCs) using quantitative real-time polymerase chain reaction assays. Results::Four serum miRNAs (miR-133a-3p, miR-584-5p, miR-10b-5p, and miR-221-3p) were significantly overexpressed in LA patients compared with NCs. The diagnostic value of the four-miRNA panel was validated by an external cohort (36 LA vs. 36 NCs). The areas under the receiver operating characteristic curve of the four-miRNA panel in the training, testing, and external validation stages were 0.734, 0.803, and 0.894 respectively. Meanwhile, the expression level of miR-221-3p was much higher in LA tumor samples than that in the adjacent normal tissues (19 LA vs. 19 NCs). The expression level of miR-10b-5p was also elevated in the serum-derived exosomes samples (18 LA vs. 18 NCs). The expression of miR-133a-3p, miR-584-5p, and miR-10b-5p was significantly elevated in LA patients with epidermal growth factor receptor mutation compared with NCs. Conclusion::The study established a four-miRNA signature in serum that could improve the diagnostic capability of LA.