妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠并发症，可导致早产、死胎等严重后果，其发病机制尚不清楚。非编码RNA起重要的生理性调节作用，影响着物种之间及生物与环境之间的相互关系，参与许多疾病的发生和发展。微小RNA（miRNA）是一种由DNA转录，长度为18~24 nt的内源性非编码RNA，miRNA 34a（miR-34a）、miR-221/222、miR-148a、miR-3614-5p、miR-590-3p等miRNA在ICP孕妇的血清或胎盘组织中表达异常。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码RNA，部分lncRNA在ICP患者的胎盘中表达量异于正常产妇，如linc02527在ICP患者的血清及胎盘中表达均增加、lncRNA H19可能与雌激素相互作用从而促进ICP的发生。这些差异表达的非编码RNA通过调节胆汁酸的合成、代谢、转运及与雌激素的相互作用等，与ICP的发生、发展相关。本文综述近年来非编码RNA中的miRNA和lncRNA在ICP中的研究进展，为ICP的治疗提供新思路。

目的:探讨微RNA（miR）-221、miR-182-5p及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对肺炎支原体（MP）感染患儿气道高反应性（AHR）的预测价值。方法:选取2020年1月至2022年12月我院儿科收治的328例MP感染患儿为研究对象，并按患儿是否伴发AHR分成AHR组（ n=118）和非AHR组（ n=210）。检测两组的miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平，并获取相关临床资料，分析MP感染患儿发生AHR的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）评估miR-221、miR-182-5p及TNF-α对MP感染患儿发生AHR的预测价值。 结果:Logistic分析显示，病程、家族哮喘史、FEV1、FVC、miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平均是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素（ P<0.05）。ROC曲线显示，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平单独及联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC分别为0.756、0.861、0.618、0.899，三者联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC高于单独预测（ P<0.05）。 结论:miR-221、miR-182-5p及TNF-α是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平对MP感染患儿发生AHR均具有一定预测价值，三者联合预测时价值更高。

目的:分析重症肺炎患儿血清微小RNA-221(miR-221)和微小RNA-127(miR-127)的表达及其临床意义。方法:前瞻性选取2017年1月至2019年12月期间于河北省邯郸市中心医院就诊的重症肺炎患儿151例作为重症肺炎组，根据在院期间患儿预后分为死亡组(16例)和存活组(135例)，另选取同期在本院进行健康查体的健康儿童80例作为正常对照组。使用微阵列分析重症肺炎组和正常对照组中的miRNAs表达，选择上调或下调(选择依据为差异表达变化≥2倍阈值和 P<0.05)最显著的miRNAs。检测入组对象血清miR-221、miR-127及炎症因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平，分析重症肺炎组血清miR-221和miR-127与上述炎症指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-221和miR-127对重症肺炎的诊断及预后预测的价值。 结果:重症肺炎组患儿血清miR-221和miR-127水平低于正常对照组，而CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于正常对照组(均 P<0.05)。血清miR-221与CRP、PCT、TNF-α呈负相关(均 P<0.05)，血清miR-127与CRP、PCT、IL-6、IL-8呈负相关(均 P<0.05)。死亡组患儿血清miR-221、miR-127水平均低于存活组(均 P<0.05)。miR-221、miR-127联合诊断重症肺炎的曲线下面积(AUC)为0.871，联合预测重症肺炎患儿预后的AUC为0.851。 结论:重症肺炎患儿血清miR-221和miR-127水平降低，与部分炎症因子水平呈负相关，二者联合检测对重症肺炎的诊断及预后预测具有较高的临床价值。

目的:采用长链非编码RNA(lncRNA)芯片检测在骨肉瘤与瘤旁组织中lncRNA表达谱，分析差异表达的lncRNA，探讨其功能。方法:利用lncRNA芯片筛查2010年至2012年期间广州市第一人民医院和南部战区总医院7对骨肉瘤组织与瘤旁组织中lncRNA表达谱，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)验证芯片结果；分层聚类和火山图分析特征性表达lncRNA，结合基因本体论数据库(GO)分析和通路分析探讨lncRNA参与肿瘤细胞的生物过程。使用Agilent Array平台对样品进行微阵列分析。Agilent Feature Extraction软件分析采集阵列图像。GeneSpring GX v11.5.1软件包进行分子标准化和随后数据处理。采用重复测量设计的方差分析评价各组之间的变化，多组间比较采用单因素方差分析。结果:筛选得到7组瘤组织中差异lncRNA总数为4 221个，其中上调的1 995个，下调的2 226个；RT-qPCR验证结果与lncRNA结果基本一致；分层聚类分析显示骨肉瘤组织(T)和瘤旁组织(C)中的lncRNA表达差异有统计学意义；GO分析显示lncRNA广泛参与细胞的生物过程，还参与细胞的细胞器组成。结论:lncRNA芯片能有效检测骨肉瘤组织差异性表达的lncRNA，结合分子生物学分析技术发现lncRNA参与骨肉瘤细胞多种生物活性过程。

目的:探讨微小核糖核酸(RNA)-221(miR-221)对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法:以人结肠癌SW48细胞作为研究对象，设置高表达对照组(miR-NC组)，高表达miR-221组(miR-221组)，低表达对照组(lnh-NC组)，低表达miR-221组(lnh-221组)，通过增加或降低miR-221表达，采用细胞迁移及侵袭试验(Transwell实验)，检测miR-221对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响；通过使用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-221对Brahma相关基因-1(BRG1)表达的影响。通过荧光素酶报告基因(Luciferase)实验，检测miR-221在SW48细胞中对BRG1转录活性的影响。通过在miR-221高表达的SW48细胞中高表达BRG1，检测BRG1在miR-221调控结肠癌细胞侵袭转移中的作用。组间比较采用 t检验。 结果:在SW48细胞中，迁移和侵袭实验结果显示，miR-221组细胞的迁移和侵袭能力高于miR-NC组(迁移，miR-NC 110.30±7.79比miR-221 193.00±4.73， t＝9.071， P<0.01；侵袭，miR-NC 62.67±8.45比miR-221 122.00±21.17， t＝2.603， P<0.01)；与lnh-NC组比较，lnh-221组细胞的迁移和侵袭能力低于lnh-NC组(迁移，lnh-NC 104.70±11.29比lnh-221 73.67±6.12， t＝2.410， P<0.01；侵袭，lnh-NC 55.67±8.11比lnh-221 32.67±4.05， t＝2.545， P<0.01)。在结肠癌LoVo细胞和SW48细胞中分别高表达和低表达miR-221，Western blot结果显示miR-221高表达可以使BRG1表达量降低，miR-221低表达可以使BRG1表达量升高。Luciferase实验中，miR-221高表达组BRG1 mRNA的转录活性低于miR-NC组(miR-NC 1.10±0.08比miR-221 0.62±0.05， t＝4.862， P<0.01)，这提示miR-221可能直接与BRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)结合，发挥对BRG1的调控作用。在迁移和侵袭实验中，同时高表达miR-221和BRG1组(miR-221/Ad-BRG1组)细胞迁移和侵袭能力低于高表达miR-221组(miR-221/Ad-GFP组)(迁移，miR-221/Ad-GFP 163.30±9.39比miR-221/Ad-BRG1 27.33±2.33， t＝14.063， P<0.01；侵袭，miR-221/Ad-GFP 75.33±8.19比miR-221/Ad-BRG1 11.67±1.33， t＝7.674， P<0.01)，这提示高表达BRG1可减弱miR-221促进结肠癌细胞侵袭转移的能力。 结论:miR-221可促进结肠癌细胞侵袭转移，这种作用的发挥可能部分依赖于BRG1。

目的:探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)、细胞角蛋白19片段(CK-19)及微小 RNA221(MiR221)对 BRAF V600E阴性、细胞病理(TBSRTC)Ⅲ~Ⅴ类甲状腺结节的诊断价值。 方法:回顾我院甲状腺结节手术治疗的患者资料。以术后组织病理为金标准，建立基于二分类变量的决策树模型。分析模型、3种标记物单独或组合后的受试者工作特征曲线(ROC)，比较曲线下面积(ROC AUC)的差异。 结果:纳入甲状腺结节115例，恶性46例，良性69例。Gal-3、CK-19和 MiR221的ROC AUC分别为0.808、0.848、0.669；两个标记物阳性(组合1)和3个均阳性(组合2)的ROC AUC分别为0.873，0.812；CK-19、Gal-3和TBSRTC进入决策树模型，模型ROC AUC＝0.942。两两比较后，决策树模型、 MiR221 ROC AUC与其他ROC AUC差异均有统计学意义( P≤0.05)；CK-19、Gal-3、组合1及组合2之间的ROC AUC差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:CK-19、Gal-3和TBSRTC对 BRAF V600E阴性及细胞病理不确定恶性甲状腺结节具有较高的诊断价值。

目的:观察甲状腺癌(TC)细胞中微小RNA-221(miR-221)对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)的调控作用，及对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法:收集河北医科大学第二医院普外科2018年4月至2019年12月30例甲状腺乳头状癌组织标本。应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测甲状腺癌及癌旁组织中miR-221和PTEN的表达；将miR-221模拟物(mimics)染到TPC-1细胞中，应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-221对PTEN的调控作用；同时，将过表达PTEN质粒与miR-221 mimic共转染至TPC-1细胞，然后应用Transwell细胞侵袭实验检测miR-221和PTEN表达变化对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响，组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR结果显示，miR-221在甲状腺癌组织中的表达水平(4.12±0.09)明显高于癌旁组织表达水平 (1.32±0.06)，差异有统计学意义( t＝18.320， P<0.01)；并且miR-221与PTEN mRNA的表达水平呈负相关( r＝-0.429， P<0.05)；miR-221 mimic转染组PTEN相对荧光素酶活性(0.35±0.04)明显低于对照组(1.05±0.03， t＝12.120， P<0.05)，差异有统计学意义；甲状腺癌细胞转染miR-221 mimic组侵袭细胞数(352.1±37.2)明显高于对照组侵袭细胞数(189.7±23.1， t＝3.135， P<0.01)，差异有统计学意义；而共转染PTEN过表达质粒后，甲状腺癌侵袭细胞数(165.0±16.2)与阴性对照组(168.7±17.6)比较，差异无统计学意义( t＝1.060， P>0.05)。 结论:miR-221能够促进甲状腺癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与靶向抑制PTEN的表达有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-221对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:选取2015年6月到2018年9月期间南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院手术切除的脑胶质瘤和相应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-221的表达水平。在脑胶质瘤细胞株U251建立miR-221沉默细胞株(miR-221沉默组)和对照细胞株(miR-control组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色测定miR-control组和miR-221沉默组细胞的增殖能力。体外移植瘤实验测定两组细胞在裸鼠体内的生长速度。采用凋亡检测试剂盒测定两组细胞的凋亡水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-221的靶基因。组间数据比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织(1.21±0.16)比较，脑胶质瘤组织中miR-221表达水平(3.01±0.19)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.991， P<0.05)。与miR-control组细胞(1.89±0.22)比较，miR-221沉默组细胞增殖能力(1.16±0.18)明显下降，差异有统计学意义( F＝2.618， P<0.05)。与miR-control组细胞EdU染色阳性率(56.33±9.18)%比较，miR-221沉默组细胞EdU染色阳性率(22.12±7.10)%显著下降，差异有统计学意义( F＝2.418， P<0.05)。miR-control组细胞在裸鼠体内生长速度明显高于miR-221沉默组细胞，差异有统计学意义( F＝2.011， P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(3.17±0.78)%比较，miR-221沉默组细胞凋亡水平(21.33±3.09)%明显增加，差异有统计学意义( t＝3.712， P<0.05)。生物信息学分析显示凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)是miR-221的靶基因。与miR-control组(0.78±0.13)比较，miR-221沉默组细胞APAF1蛋白表达水平(2.39±4.91)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.991， P<0.05)。 结论:miR-221通过靶向凋亡激活蛋白APAF1，调节脑胶质瘤细胞的增殖和凋亡。

甲状腺乳头状癌是临床常见疾病，约占甲状腺癌的半数，转移范围广，有相当高的死亡率。微小RNA-221(miR-221)也参与多种肿瘤的病理过程；维生素D摄入低下是产生恶性肿瘤的危险因素，25-羟维生素D3[25-(OH)D3]在多种恶性肿瘤机体中低表达。本研究旨在观察甲状腺乳头状癌患者血清miR-221、25-(OH)D3表达，现报道如下。

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制.方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组.超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力,定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平,蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平.结果:与空白对照组比较,2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P<0.05),其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%,穿膜细胞数提高至1.32倍,miR-221表达水平提高至2.71倍,MMP9表达水平提高至1.62倍(均P<0.05).转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平,使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制.结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC细胞转移.