目的:探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法:取人HaCaT细胞，采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养，SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型，NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h，倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h，取3组单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞周期，实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量，实验重复3次。伤后2、6、12 h，取3组细胞培养上清液，酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度，实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。 结果:(1)伤后12 h，NGFI组细胞形态规则，细胞间排列规则，未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则，细胞碎片较少，细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多，大小不一，可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)，伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低( P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低( P<0.05)，NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高( P<0.05)，NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低( P<0.05)。(3)伤后2、6 h，NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35，较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27， P<0.05)，较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59， P<0.05)。伤后2、6、12 h，SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高( Z＝-2.319、-2.882、-2.908， P<0.05)。伤后各时间点，NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近( P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h，NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低( P<0.01)。伤后2、6 h，SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高( P<0.01)。 结论:模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化，这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。

目的:研究模拟微重力对从医院获得性肺炎老年患者痰标本中分离出来的泛耐药鲍曼不动杆菌表型的影响。方法:利用微重力三维细胞培养系统建立鲍曼不动杆菌模拟微重力株，同时建立正常重力株作为对照组，利用Bioscreen观察两菌株的生长速度，通过涂抹平板计数法对两菌株进行菌落计数，通过观察两菌株在含有5 mmol/L过氧化氢(H 2O 2)的磷酸盐缓冲溶液中存活率研究两菌株的氧化应激性，通过结晶紫染色法观察两菌株的生物膜形成能力，通过K-B纸片法观察两菌株的抗生素敏感性。 结果:与正常重力株比较，模拟微重力株生长速度减慢，尤其是在10 h以后；平板菌落计数结果显示，与正常重力株比较，模拟微重力株生长受到抑制，菌落数为(2.33±0.61)×10 13CFU/L比(4.87±0.63)×10 13CFU/L( t＝4.865， P＝0.040)；模拟微重力株在H 2O 2溶液中存活率降低，为(51.43±0.97)%比(56.53±2.54)%( t＝4.715， P＝0.042)；模拟微重力株生物膜形成能力下降，吸光度( A) 570值为0.449±0.014比0.506±0.024( t＝8.692， P＝0.013)；阿米卡星对模拟微重力株的抑菌环直径(15.17±0.21)mm，比正常重力株(13.77±0.15)mm增加( t＝6.725， P＝0.021)。 结论:模拟微重力使泛耐药鲍曼不动杆菌的生长速度、氧化应激性、生物膜、抗生素敏感性发生了改变，这种现象可以为泛耐药鲍曼不动杆菌相关的医院获得性肺炎老年患者的治疗提供新策略。

太空微重力环境对航天员身体各系统造成的损伤，直接影响其工作效率。分析太空微重力环境和地面模拟微重力环境对认知和情绪的影响、潜在机制及干预措施的相关研究，发现微重力环境导致学习、记忆、空间定向等方面的功能障碍，引起焦虑和抑郁情绪。微重力环境相关的认知和情绪损伤机制复杂，包括神经元损伤、大脑结构改变、神经递质失调、突触功能异常、氧化应激损伤和能量代谢紊乱等。天然提取物等药物手段、重复经颅磁刺激等物理干预及益生菌等新疗法有望减轻微重力暴露所致的认知损伤及情绪障碍。随着我国航天医学的发展，微重力环境对认知和情绪损伤的潜在机制及干预措施仍有待深入研究。

宇航员进入微重力环境后可出现一系列眼部改变，这些改变若得不到及时干预或治疗，将导致宇航员出现长期或永久的视力损害，不仅影响飞行任务的执行，还威胁宇航员的人身安全。尽管目前宇航员出现这些眼部改变的确切机制尚不明确，但相关研究已发现，宇航员进入微重力环境后会出现颅内压升高、神经系统改变、生化改变及淋巴、静脉系统循环障碍，这些可能都参与了疾病的发生与发展。现归纳国内外近50年来关于宇航员进入微重力环境后出现的眼部改变及其可能的发生机制，以期寻找针对这些眼部改变的预防和治疗措施，为宇航员筛查、训练及防治工作提供相关理论支持。

目的:采用实时剪切波弹性成像（real-time shear wave elastography，RT-SWE）探究毛蕊异黄酮抗失重性肌萎缩的防护效果。方法:通过系统药理学方法筛选出黄芪中抗肌萎缩的潜在关键活性化合物毛蕊异黄酮。18只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为对照组［0.5%羧甲基纤维素钠（carboxymethyl cellulose-Na，CMC-Na）灌胃］、尾悬吊（hind limb unloading，HLU）+CMC-Na组（HLU+0.5%CMC-Na灌胃）和HLU+毛蕊异黄酮组（HLU+毛蕊异黄酮灌胃），每组6只。连续灌胃28 d后，分别检测大鼠脏器指数、肝肾毒性、比目鱼肌组织湿重及肌重体重比。采用非侵入式的RT-SWE评价各组大鼠股直肌的厚度和弹性模量；组间差异比较采用单因素方差分析。结果:不同组间大鼠脏器指数和肝肾毒性差异无统计学意义（ P均>0.05）。不同组间大鼠比目鱼肌重量及肌重体重比差异有统计学意义（ F=60.66、56.44， P均<0.001）；与HLU+CMC-Na组相比，HLU+毛蕊异黄酮组大鼠的比目鱼肌重量及肌重体重比均升高，差异有统计学意义（ P均<0.01）。不同组间大鼠股直肌厚度及肌弹性模量差异有统计学意义（ F=35.47、14.68， P均<0.001）；与HLU+CMC-Na组相比，HLU+毛蕊异黄酮组大鼠的肌肉厚度和弹性模量均增加，差异有统计学意义（ P均<0.01）。 结论:毛蕊异黄酮对大鼠无毒副作用，可改善大鼠股直肌的厚度和弹性模量，有效预防失重性肌萎缩，可能为航天员的肌萎缩提供新的候选药物。

随着人类探索和活动范围不断扩大，越来越多人群在特殊自然环境中工作和生活。特殊自然环境有其相对独特的环境特点，不仅可导致人机体发生病理生理变化和新陈代谢紊乱，而且可对眼部造成影响，需要关注维持正常视功能。本文总结了高原缺氧、太空微重力、深水、黑暗、寒冷及空气污染等特殊自然环境对眼压的影响，并探讨眼压在这些特殊自然环境下改变的机制，以期为临床诊疗和研究工作提供参考。

目的 探讨模拟微重力环境下miR-194-3p对成骨细胞功能变化的调控作用,为极端力学环境下成骨细胞的力学响应机制提供理论基础.方法 利用细胞旋转培养系统建立细胞水平微重力环境,分别采用MTT、RT-PCR、Western blot、荧光双染色法和茜素红染色法检测转染miR-194-3p抑制剂前后MC3T3-E1 成骨细胞增殖、分化、凋亡和矿化的变化情况.结果 模拟微重力环境下miR-194-3p表达上调,成骨细胞的增殖、分化和矿化均受到一定程度的抑制,同时促进了成骨细胞的凋亡.转染miR-194-3p抑制剂后,miR-194-3p表达显著下调,且能部分逆转由微重力导致的细胞成骨细胞增殖减弱、成骨分化标志物如ALP、OCN和COL-I基因和蛋白表达降低、骨矿化结节减少和成骨细胞凋亡数目增加的情况,说明miR-194-3p能有效改善微重力暴露下成骨细胞功能异常的情况.结论 模拟微重力环境下miR-194-3p可能作为一种负调控因子,通过调控成骨细胞功能参与其力学响应的进程.

目的:了解胶原蛋白肽对模拟微重力条件下培养的鼠T淋巴细胞功能的影响.方法:分离小鼠的脾细胞,采用旋转式细胞培养系统模拟微重力条件,采用有丝分裂源刀豆球蛋白A刺激T淋巴细胞,并分别加入不同浓度的胶原蛋白肽,检测淋巴细胞的增殖能力及培养上清中细胞因子的水平.结果:模拟微重力可以使脾脏T淋巴细胞的增殖能力受到抑制,产生细胞因子的水平下降,而胶原蛋白肽能促进模拟微重力条件下培养的淋巴细胞增殖及细胞因子分泌.结论:胶原蛋白肽可能通过调节淋巴细胞的增殖功能及细胞因子的分泌,减轻模拟微重力环境下对T淋巴细胞的抑制作用.

在重力场下,绝大多数细胞功能受到力学载荷的调控.空间微重力下细胞对力学载荷的响应能力在空间机体生理功能适应性变化中的作用不容忽视.细胞骨架被普遍认为是细胞感知重力变化及响应力学载荷的关键结构之一.本文总结了微重力下"细胞骨架-LINC复合物-核纤层"这一细胞力学感知-传导途径变化及作用机制的研究进展,并对未来的研究工作进行展望.

目的 探讨间断性人工重力(intermittent artificial gravity,IAG)对模拟失重大鼠股动脉血管平滑肌细胞(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)凋亡及血管重塑的作用.方法 将 30只 8周龄的SD大鼠随机分为3组,每组 10只,包括对照组(control group,CON)、模拟失重组(tail-suspended group,SUS)及模拟失重大鼠每日站立 1h的间断性人工重力组(standing group,STD).用M30及TUNNEL染色法检测大鼠FASMC的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠股动脉组织中蛋白Caspase-3、Bad、FasL、Bcl2及增殖相关蛋白PCNA的表达.结果 与CON组比较,SUS组和STD组大鼠FASMC M30及TUNNEL染色阳性率显著增加(P<0.05);STD组M30及TUNNEL染色阳性率较SUS组显著减少(P<0.05).SUS组大鼠股动脉组织蛋白Bad、FasL及Caspase-3的表达较CON组和STD组显著增多(P<0.05),STD组Bad、FasL及Caspase-3的表达较CON组显著增加(P<0.05).STD组凋亡抑制因子Bcl2及增殖相关蛋白PCNA的表达较CON组及SUS组皆显著增加(P<0.05).结论 IAG对抗可有效减轻模拟失重致FASMC的凋亡,表明IAG对抗在失重引起的大鼠股动脉血管适应性重建中发挥重要作用.