目的:探讨冬凌草甲素(ORI)对卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松模型骨组织病理学改变、骨微结构影响及其作用机制。方法:选取由徐州医科大学动物实验室提供的8周龄雌性SD大鼠30只，参照随机化数字表分假手术(Sham)组、卵巢切除＋溶剂(Veh)(OVX＋Veh)组、卵巢切除＋冬凌草甲素(OVX＋ORI)组。OVX＋ORI组予0.1%冬凌草甲素2 mg/kg腹腔注射，OVX＋Veh组予相同体积的灭菌注射用水，均为每周2次，持续12周。获取各组大鼠血浆、骨组织标本。骨组织染色切片观察病理改变。微型计算机断层扫描成像行骨微结构扫描和骨密度测定。聚合酶链反应法检测骨组织中骨保护素-核因子-κB受体活化因子-核因子-κB受体活化因子配体(OPG-RANKL-RANK)信号通路和Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-Catenin)信号通路相关蛋白信使RNA相对水平。蛋白质印迹法检测获得信号通路相关蛋白表达情况。酶联免疫吸附试验方法检测血浆中骨代谢指标。两组间均数比较采用独立样本 t检验。 结果:与OVX＋Veh组比较，OVX＋ORI组骨小梁断裂明显减少，完整性改善。RANKL表达量、骨硬化蛋白表达量、Ⅰ型胶原C端交联肽水平、抗酒石酸酸性磷酸酶水平OVX＋Veh组高于OVX＋ORI组[1.62±0.04比1.02±0.06， t＝26.766， P<0.01；1.60±0.04比1.08±0.04， t＝29.898， P<0.01；(61.68±6.88) ng/ml比(28.97±4.07) ng/ml， t＝12.937， P<0.01；(759.44±32.47) pg/ml比(435.71±31.43) pg/ml， t＝22.654， P<0.01]。骨密度、OPG表达量、wnt3a表达量、β-Catenin表达量、低密度脂蛋白受体相关蛋白5表达量、碱性磷酸酶水平、Ⅰ型原胶原N端前肽水平OVX＋Veh组低于OVX＋ORI组[(96.75±8.44) mg/cm 3比(195.84±13.16) mg/cm 3， t＝－20.036， P<0.01；0.56±0.04比1.00±0.05， t＝－21.267， P<0.01；0.31±0.01比0.93±0.04， t＝－52.286， P<0.01；0.31±0.01比1.02±0.07， t＝－30.535， P<0.01；0.32±0.03比1.00±0.03)， t＝－50.398， P<0.01；(15.71±3.44) ng/ml比(53.21±6.99) ng/ml， t＝－15.229， P<0.01；(23.83±3.54) ng/ml比(63.95±4.17) ng/ml， t＝－23.217， P<0.01]。 结论:冬凌草甲素可能通过抑制OPG-RANKL-RANK信号通路，同时上调Wnt/β-Catenin信号通路，改善雌激素缺乏大鼠骨量丢失，减少骨微结构破坏。

目的:探讨高血压性脑出血患者血清miR-126水平，阐明其在高血压脑出血中的意义。方法:选择杭州医学院附属临安人民医院神经外科2015年1月至2018年12月收治的高血压脑出血患者60例为观察组，同期在该院健康体检者60例为对照组。采用逆转录-聚合酶连反应(RT-PCR)测定血清miR-126水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、核转录因子κB(NF-κB)水平。结果:观察组血清miR-126水平低于对照组[(0.46±0.11)比(1.00±0.13)， t＝24.562， P<0.05]，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于对照组[(8.74±0.69)mg/L比(3.98±0.61)mg/L，(62.43±8.26)μg/L比(31.28±6.54)μg/L，(19.73±1.02)μmol/L比(4.92±0.87)μmol/L， t＝40.034、22.902、85.570，均 P<0.05]。不同严重程度高血压脑出血患者(轻、中、重度组)血清miR-126和CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平比较差异均有统计学意义[0.57±0.09)、(0.44±0.12)、(0.36±0.11)，(6.91±0.72)mg/L、(8.63±0.67)mg/L、(9.14±0.75)mg/L，(53.16±8.19)μg/L、(62.57±8.33)μg/L、(70.38±8.09)μg/L，(12.49±0.97)μmol/L、(19.58±1.11)μmol/L、(25.64±1.05)μmol/L， F＝14.433、41.379、17.796、623.893，均 P<0.05)；随着严重程度的增加，血清miR-126水平降低，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平升高。预后不良组血清miR-126水平低于预后良好组[(0.53±0.10)、(0.38±0.12)， t＝5.279， P<0.05)，预后不良组血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于预后良好组[(7.85±0.64)mg/L、(9.16±0.73)mg/L，(51.07±8.32)μg/L、(73.26±8.17)μg/L，(14.73±1.08)μmol/L、(26.52±0.99)μmol/L， t＝7.392、10.317、43.424，均 P<0.05)。高血压脑出血患者脑水肿面积与血清miR-126呈负相关( r＝－0.623， P<0.05)，与血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈正相关( r＝0.581、0.618、0.642，均 P<0.05)。高血压脑出血患者血清miR-126与CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈负相关( r＝－0.593、－0.624、－0.618，均 P<0.05)。 结论:高血压脑出血患者血清miR-126水平降低，其可能通过参与炎性反应参与高血压脑出血发病过程，检测血清miR-126水平在高血压脑出血病情严重程度及预后评估中具有重要价值。

目的:探讨17β-雌二醇(E2)对白细胞介素1-β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的抑制作用。方法:酶消化法获得软骨细胞，并将细胞分为5组，正常组(含有10%胎牛血清的培养基)；IL-1β组(10 ng/ml的IL-1β)；1×10 －9 mol/L组(10 ng/ml的IL-1β+1×10 －9 mol/L E2)；1×10 －8 mol/L组(10 ng/ml的IL-1β+1×10 －8 mol/L E2)；1×10 －7 mol/L组(10 ng/ml的IL-1β+1×10 －7 mol/L E2)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，膜联蛋白V(Annexin V)-碘化丙锭(PI)流式双染法检测细胞凋亡情况，酶联免疫吸附法(ELISA)法检测前列腺素E2(PGE2)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、硫酸软骨素846(CS846)表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中环氧化酶-2(COX-2)、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)，基质金属蛋白酶-3(MMP-3)，MMP-13表达及核因子κB(NF-κB)信号通路激活情况。组间比较采用单因素方差分析。 结果:1×10 －9、1×10 －8、1×10 －7 mol/L组细胞活力、bcl-2表达量高于IL-1β组(0.53±0.05、0.61±0.06、0.69±0.06比0.78±0.07， t＝6.254， P<0.01)，(0.36±0.04、0.68±0.07、1.23±0.12比0.30±0.03， t＝5.210， P<0.05)，1×10 －9、1×10 －8、1×10 －7 mol/L组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、PGE2含量、COMP含量、CS846含量、COX-2表达量、MMP-13表达量及p-NF-κB p65低于IL-1β组[(6.52±0.66)%、(13.26±1.43)%、18.54±1.85)%比(23.59±2.54)%， t＝6.324， P<0.01]、[(4.23±0.41)%、(6.87±0.69)%、(10.51±1.06)%比(15.84±1.58)%， t＝6.746， P<0.01]、[(23.69±2.80)、(36.23±3.62)、(48.21±4.82) ng/L比(59.82±5.98) ng/L， t＝5.326， P<0.01]、[(0.20±0.02)、(0.35±0.03)、(0.48±0.05) μg/L比(0.62±0.06) μg/L， t＝6.329， P<0.01]、[(0.35±0.03)、(0.48±0.05)、(0.65±0.03) ng/L比(0.78±0.08) ng/L， t＝6.534， P<0.01]、[(0.12±0.01)、(0.04±0.04)、(0.42±0.04)比(1.02±0.10)， t＝6.359， P<0.01]、[(0.25±0.02)、(0.30±0.03)、(0.65±0.07)比(1.02±0.13)， t＝5.984， P<0.01]、[(0.32±0.03)、(0.42±0.04)、(0.97±0.09)比(1.29±0.13)， t＝5.364， P<0.01]，1×10 －8、1×10 －7 mol/L组bax及MMP-3表达量低于IL-1β组[(0.76±0.07)、(0.43±0.04)比(1.36±0.14)， t＝6.547， P<0.01]、[(0.55±0.05)、(0.32±0.03)比(1.03±0.11)， t＝5.621， P<0.01]。 结论:17β-雌二醇能显著的抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及细胞外基质降解。

目的:探讨中医治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的用药规律及作用的信号通路、分子靶标分布。方法:检索2010年1月1日－2022年5月31日中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国学术期刊数据库（万方数据）、PubMed及Web of Science数据库中有关中医药治疗CAG模型大鼠的基础研究文献。根据纳入与排除标准对文献进行筛选和评价，对最终纳入文献中实验方药的药物组成、选用的信号通路及分子靶标等信息进行整理并统计分析。结果:共纳入文献304篇，涉及复方118个，包含中药174味，其中高频药物有白术、甘草、莪术等；常用药对有白芍-甘草、白花蛇舌草-莪术、白术-甘草等；高置信度关联规则有黄连-党参-半夏、黄连-甘草-半夏、党参-白花蛇舌草-莪术等。信号通路共涉及16条，研究频次较高的有PI3K/Akt、刺猬（hedgehog）、Wnt及TLR4信号通路等。分子靶标共包含198个，包括炎症及免疫相关分子如IL-6、NF-κB、TNF-α；增殖凋亡等相关分子如Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bax；氧化损伤指标如SOD、MDA；胃黏膜分泌相关指标如胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原（PG），以及缺氧、血管新生相关分子如HIF-1α、VEGF等。结论:总结了CAG实验方药的药物分布规律及其作用机制途径，为整体了解中医药干预CAG的基础研究概况提供一定参考。

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者幽门螺旋杆菌(HP)感染与病情及预后的关系。方法:本研究为队列研究。采用非随机抽样法，选择2018年1月至2020年9月期间柳州市人民医院收治的120例稳定期慢阻肺患者，采用 14C尿素呼气试验检测HP放射性计数，≥100 dpm/mmol的患者为HP阳性组(48例)，<100 dpm/mmol的患者为HP阴性组(72例)。另取50名一般资料与慢阻肺患者匹配的健康志愿者作为对照组。采用肺功能仪检测第1秒用力呼气容积(FEV 1)/用力肺活量(FVC)及FEV 1%pred，采用荧光定量聚合酶链反应检测外周血核因子κB(NF-κB)的mRNA表达水平，采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量，随访慢阻肺患者的急性加重情况。 结果:HP阳性组患者的FEV 1%pred、FEV 1/FVC分别为(57.10±9.99)%、(51.69±11.45)%，均低于对照组及HP阴性组(均 P<0.05)。HP阳性组外周血NF-κB mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量分别为1.43±0.27、(29.67±6.05)μg/L、(6.75±1.24)μg/L、(351.20±85.17)μg/L，均高于对照组及HP阴性组(均 P<0.05)。HP阳性组中HP放射性计数与FEV 1%pred、FEV 1/FVC呈负相关( r值分别为－0.40、－0.33，均 P<0.05)，与外周血NF-κB mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量呈正相关( r值分别为0.48、0.48、0.43、0.46，均 P<0.05)。经K-M曲线分析，HP阳性组的未急性加重率低于HP阴性组( χ2＝4.76， P<0.05)；经受试者工作特征曲线分析，HP放射性计数对稳定期慢阻肺患者急性加重具有预测价值，预测的曲线下面积为0.731，95% CI为0.628~0.833，敏感度、特异度分别为75.61%和76.47%。 结论:HP感染与稳定期慢阻肺患者肺功能减退、炎症反应激活、急性加重的发生风险增加有关，检测HP放射性计数对预后具有预测价值。

目的:研究芍药苷(paeoniflorin, PF)对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)合并卵巢切除(ovariectomized, OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响，探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment，DCI)。方法:取90只C57BL/6J雌性小鼠，分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg －1·d －1，DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术，O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg －1·d －1，L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg －1·d －1，H-PF组)，每组15只。芍药苷干预8周后，行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能；HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化；实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6、IL-1β、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)、tau蛋白、p-tau蛋白的表达。 结果:与SHAM组相比，OVX组、DM组、O+D组学习记忆能力下降，海马组织细胞损伤，相关基因mRNA及蛋白表达上调，其中O+D组最严重；对比O+D组，PF干预可减缓小鼠学习记忆障碍，改善认知功能，减轻小鼠海马组织损伤，下调相关因子mRNA及蛋白表达水平，其中H-PF组效果更明显。结论:PF通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路，改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍。

目的:探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法:选择 Nox4基因敲除( Nox4－/－)纯合子雄性小鼠40只，以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6( Nox4＋/＋)小鼠120只作为对照。采用随机数字表法分别将2种小鼠随机分为DM组和非DM组，DM组小鼠采用链脲佐菌素腹腔内注射法构建1型DM模型。采用随机数字表法分别将 Nox4＋/＋小鼠DM组和非DM组分为普通饲料喂养小鼠和添加Nox4抑制剂GKT137831(GKT)饲料喂养小鼠。于DM造模后第16周采用酚红棉线法检测各组小鼠泪液分泌量；采用荧光素钠染色评分法评估角膜上皮完整性；采用激光扫描共聚焦显微镜观察角膜基质层神经纤维密度变化；采用CellROX荧光探针检测角膜上皮中活性氧簇(ROS)含量；采用免疫荧光染色法检测小鼠角膜上皮中E-Cadherin蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化；采用角膜铺片TUBB3染色法检测角膜中央区神经纤维密度。 结果:Nox4＋/＋小鼠DM组和非DM组泪液分泌量分别为(2.40±1.18)和(5.30±1.02)mm/min，差异有统计学意义( P<0.01)； Nox4－/－小鼠DM组泪液分泌量为(4.19±0.63)mm/min，明显多于 Nox4＋/＋小鼠DM组，差异有统计学意义( P<0.05)；普通饲料喂养小鼠与GKT添加饲料喂养小鼠DM组泪液分泌量分别为(2.23±0.83)和(4.02±0.71)mm/min，差异有统计学意义( P<0.01)。与 Nox4＋/＋小鼠非DM组比较， Nox4＋/＋小鼠DM组角膜荧光素染色评分显著升高，角膜神经纤维密度显著降低，角膜上皮中ROS荧光强度明显增强，E-Cadherin蛋白表达荧光强度减弱，NF-κB蛋白表达荧光强度增强。 Nox4－/－或GKT添加饲料喂养小鼠DM组与非DM组比较角膜上皮中ROS荧光增强，E-Cadherin蛋白表达荧光减弱。 Nox4－/－和GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜上皮细胞中NF-κB蛋白荧光强度均较弱，与非DM组强度一致。角膜铺片免疫荧光染色显示， Nox4＋/＋小鼠DM组中TUBB3染色的神经纤维密度明显低于非DM组， Nox4－/－或GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜基质层神经纤维与非DM组比较无明显减少。 结论:Nox4参与了糖尿病角膜病变的致病过程，其机制可能与氧化应激诱导ROS产物聚集，激活NF-κB介导的炎症反应有关。

目的:探索载脂蛋白E模拟肽COG1410对小鼠视网膜缺血－再灌注(IR)损伤后M1/M2小胶质细胞极化及视网膜神经节细胞(RGCs)存活的影响及其可能的机制。方法:将18只8周龄C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为正常对照组6只、IR 3 d组6只、IR 7 d组3只和IR 14 d组3只，其中IR组小鼠使用生理盐水进行前房灌注，将眼压提高至100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)并维持1 h，以建立视网膜IR损伤模型。取正常对照组和IR 3 d组各3只，采用视网膜冰冻切片免疫荧光染色法观察视网膜小胶质细胞的分布情况。取正常对照组、IR 3 d组、IR 7 d组和IR 14 d组各3只，通过视网膜铺片免疫荧光染色法观察视网膜M1型、M2型小胶质细胞随IR损伤后时间的变化。另取91只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组19只、IR组24只、生理盐水组24只、COG1410组24只，其中正常对照组小鼠维持正常眼压，其余3个组均建立IR损伤模型，且COG1410组和生理盐水组在造模后分别尾静脉注射1 mg/kg COG1410和等体积生理盐水。采用视网膜铺片免疫荧光染色法观察各组小胶质细胞表型及RGCs存活率；采用实时荧光定量PCR法检测各组视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达量；采用TUNEL法观察视网膜神经细胞的凋亡情况；采用Western blot法检测各组视网膜核因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达水平。结果:正常对照组与IR 3 d组视网膜小胶质细胞主要分布在神经节细胞层、内丛状层和外丛状层。正常对照组、IR 3 d组、IR 7 d组和IR 14 d组M1型、M2型小胶质细胞数目总体比较差异均有统计学意义( F＝29.83、57.62；均 P<0.001)；与正常对照组相比，IR 3 d组M1型小胶质细胞数量增多，IR 7 d组M2型小胶质细胞数量增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、IR组、生理盐水组、COG1410组M1型小胶质细胞比例分别为(4.25±0.57)%、(65.26±10.43)%、(63.01±4.93)%和(33.13±4.46)%，M2型小胶质细胞的数目分别为(4.50±0.20)%、(11.47±0.24)%、(11.75±0.17)%和(38.93±4.26)%，总体比较差异均有统计学意义( F＝23.33、50.82；均 P<0.05)；与IR组比较，COG1410组M1型小胶质细胞数目减少而M2型小胶质细胞数目增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；各组RGCs存活率及视网膜TNF-α mRNA、IL-1β mRNA相对表达量、凋亡细胞数目、NF-κB和Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2值总体比较差异均有统计学意义( F＝30.77、12.52、6.74、28.72、13.02、7.94、7.58，均 P<0.05)；与正常对照组比较，IR组RGCs存活率明显降低，视网膜凋亡细胞数增多，TNF-α和IL-1β mRNA表达量升高，视网膜NF-κB和Bax蛋白表达水平升高，Bax/Bcl-2比值升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与IR组比较，COG1410组视网膜RGCs存活率升高，TNF-α和IL-1β mRNA表达量降低，TUNEL阳性细胞减少，NF-κB和Bax蛋白表达水平降低、Bax/Bcl-2比值降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:视网膜IR后3 d，COG1410促进M1型小胶质细胞向M2型极化，抑制视网膜NF-κB及下游炎症因子表达，减轻视网膜炎症反应，同时抑制凋亡相关蛋白的表达，从而促进RGCs存活。

目的:探讨肥胖是否加重急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠急性肺损伤(ALI)及可能机制。方法:将由湖南斯莱克景达公司提供的24只雄性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为普通饲料(N-control)、普通饲料ANP(N-ANP)、高脂饲料(H-control)及高脂饲料ANP组(H-ANP)。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)；免疫荧光及组化检测肺CD68、CD11c、CD206、Toll样受体4(TLR4)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-1β及核因子-κB(NF-κB)；光镜下观察胰腺及肺组织并进行评分。应用SPSS 22.0软件分析，两组间比较采用 t检验，多组间采用单因素方差分析，两两比较采用SNK检验。 结果:H-control组TG、TC为(1.00±0.36) U/L、(2.51±0.41) U/L，高于N-control组[(0.53±0.19) U/L、(1.72±0.52) U/L]，差异有统计学意义( t＝－3.288、－3.062， P<0.05)；N-ANP组AMY、LIP为(8 690.00±1 951.35) U/L、(9 650.00±1 810.19) U/L，高于N-control组[(2018.50±382.05) U/L、(90.26±7.00) U/L]，差异有统计学意义( q＝9.452、18.090， P<0.05)；H-ANP组LIP为(39 705.75±1 345.55) U/L，高于N-ANP组( q＝59.940， P<0.05)。N-ANP组胰腺、肺评分为(11.40±1.80)分、(6.62±1.06)分，高于N-control组[(0.31±0.29)分、(0.75±0.88)分]，差异有统计学意义( q＝21.950、17.160， P<0.05)。H-ANP组肺评分为(8.19±1.07)分，高于N-ANP组( q＝4.017， P<0.05)。N-ANP组肺NF-κB为0.38±0.02，高于N-control组(0.23±0.02)，低于H-ANP组(0.48±0.01)，差异有统计学意义( q＝21.830、13.030， P<0.05)。N-ANP组肺IL-1β、MPO、CD68 ＋、CD68 ＋/CD11C ＋、CD68 ＋/TLR4 ＋细胞数目为(43.80±4.29)、(105.81±5.37)、(34.17±3.27)、(13.32±1.83)、(18.43±1.06)个，高于N-control组[(4.93±1.13)、(10.37±1.77)、(20.16±2.42)、(1.54±0.75)、(8.37±1.40)个]，差异有统计学意义( q＝29.530、51.010、15.261、17.952、20.965， P<0.05)，低于H-ANP组[(92.58±5.83)、(175.71±8.85)、(41.61±2.56)、(16.92±1.96)、(22.91±2.10)个]，差异有统计学意义( q＝36.820、37.100、8.176、8.079、6.467， P<0.05)。N-ANP组肺CD68 ＋/CD206 ＋细胞数目为(20.43±1.30)个，高于N-control组[(11.65±1.51)个]及H-ANP组[(14.83±1.83)个]，差异有统计学意义( q＝16.613、10.682， P<0.05)。 结论:肥胖可加重ANP时ALI，可能与肥胖促进ANP时肺巨噬细胞TLR4通路活化，导致巨噬细胞向促炎方向极化从而释放更多炎性介质相关。

目的:评价补肾活血舒筋汤联合雷火灸治疗腰椎间盘突出症肾虚血瘀证的临床疗效。方法:随机对照试验研究。选取2021年1－12月北京中医药大学东直门医院200例腰椎间盘突出症患者作为观察对象，采用电脑随机抽签法分为联合组66例、对照1组67例、对照2组67例。对照1组给予常规西药+雷火灸，对照2组给予常规西药+补肾活血舒筋汤，联合组给予常规西药+补肾活血舒筋汤+雷火灸。3组均14 d为1个疗程，共治疗3个疗程。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用肌肉状态测试分析仪测量腰椎关节活动度；采用ELISA法检测NF-κB、前列腺素E2（PGE2）、缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）水平；记录治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:联合组总有效率为92.42%（61/66）、对照1组为71.64%（48/67）、对照2组为74.63%（50/67），3组比较差异有统计学意义（ χ 2=10.28， P=0.006）。治疗后，联合组腰腿疼痛、腰部板硬、下肢麻木、舌质黯紫积分低于对照1组、对照2组（ F值分别为15.25、12.21、11.77、14.49， P<0.01）；腰椎关节前屈、后伸、侧屈、侧旋活动度大于对照1组、对照2组（ F值分别为19.66、29.50、33.33、24.54， P<0.01）；血清NF-κB［（41.29±5.91）ng/L比（49.97±5.98）ng/L、（50.92±6.02）ng/L， F=47.00］、PGE2［（67.09±8.08）ng/L比（80.22±9.92）ng/L、（78.17±9.09）ng/L， F=40.27］、HIF-2α［（16.95±3.46）ng/L比（20.83±3.98）ng/L、（19.67±3.89）ng/L， F=18.38］水平低于对照1组、对照2组（ P<0.01）。治疗期间，联合组不良反应发生率为15.15%（10/66）、对照1组为8.96%（6/67）、对照2组为10.45%（7/67），3组比较差异无统计学意义（ χ 2=1.36， P=0.506）。 结论:补肾活血舒筋汤联合雷火灸可较好改善腰椎间盘突出症肾虚血瘀证患者的中医证候及腰椎关节活动度，抑制炎症因子表达，提高临床疗效且安全性较好。