目的:探讨褪黑素联合丰富环境对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8，SAMP8)学习记忆能力的影响及可能机制。方法:48只4月龄雄性SAMP8小鼠按照随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和褪黑素联合丰富环境组(联合干预组)，每组12只。褪黑素组和联合干预组小鼠按8 mg·kg -1·d -1剂量皮下注射褪黑素，模型组和丰富环境组小鼠给予等量生理盐水；模型组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境，丰富环境组和联合干预组饲养于丰富环境；共干预28 d。小鼠在干预前、干预28 d后进行老化度评分，Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，尼氏染色、TUNEL染色分别观察小鼠海马CA1区尼氏染色阳性细胞、凋亡细胞情况，ELISA检测小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，Western blot检测小鼠海马组织β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)1~42、在苏氨酸(Thr)205位点磷酸化的微管相关蛋白tau(tau pT205)、Toll样受体4(toll-like receptor 4，TLR4)、核转录因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB) p65蛋白表达水平，qRT-PCR检测小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，分别用单因素方差分析、LSD检验和重复测量方差分析进行数据处理。 结果:(1)老化度评分：干预后，各组小鼠老化度评分差异有统计学意义( F＝120.601， P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05)，其中联合干预组小鼠老化度评分显著低于丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(2)定位航行实验结果显示：四组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用显著( F＝30.524， P<0.001)；第2~4天，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠的逃避潜伏期均低于模型组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示：四组小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义( F＝291.328，113.482，均 P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠在目标象限停留时间[(29.45±1.70)s，(32.44±1.55)s，(37.48±0.84)s]和穿越平台次数[(6.44±0.61)次，(7.16±0.70)次，(12.60±1.23)次]均高于模型组[(15.07±1.28)s，(4.10±0.61)次]，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠在目标靶象限停留时间、穿越原平台所在位置次数均显著减少于联合干预组(均 P<0.05)。(3)尼氏染色和TUNEL染色结果显示：各组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量差异有统计学意义( F＝809.264， P<0.01)，海马CA1区凋亡细胞数量差异有统计学意义( F＝1 060.583， P<0.01)。联合干预组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量多于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)，凋亡细胞数量少于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示：各组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量差异有统计学意义( F＝152.887，63.506，432.026，均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量均低于模型组(均 P<0.05)，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(5)Western blot检测结果显示：各组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平差异有统计学意义( F＝122.349，98.934，201.635，116.553，均 P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均低于模型组，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(6)qRT-PCR检测结果显示：各组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平差异有统计学意义( F＝42.913，102.446，均 P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织TLR4[(0.63±0.05)，(0.55±0.04)，(0.42±0.03)]、NF-κB p65[(0.98±0.06)，(0.82±0.04)，(0.72±0.04)] mRNA表达水平均低于模型组[(0.74±0.07)，(1.20±0.05)，均 P<0.05]，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。 结论:褪黑素联合丰富环境可改善SAMP8小鼠学习记忆能力及神经炎性反应，其机制可能与下调TLR4/NF-κB p65信号通路有关。

目的:探索可能影响肾脏衰老的相关基因，并验证时钟基因 Arntl在衰老肾脏中的表达变化。 方法:通过全转录组测序鉴定C57BL/6雄性24月龄小鼠（衰老组）和3月龄小鼠（年轻组）的差异表达基因，并通过生物信息学方法分析其所富集的生物学通路及关键蛋白。应用实时荧光定量PCR和Western印迹验证Arntl的mRNA及蛋白表达量。结果:（1）全转录组测序结果显示在C57BL/6衰老组小鼠及年轻组小鼠中共筛选出119个显著差异表达基因。差异表达基因主要富集于节律过程、昼夜节律、基因表达的昼夜调控等生物学过程（均 P<0.001）。蛋白质互作网络分析结果显示，Nfil3、Hspa8、Arntl、Hlf、Rorc、Per3、Npas2等是差异表达基因中的关键蛋白。时钟基因 Arntl、 Nfil3、 Npas2、 Per3在衰老组及年轻组小鼠之间的mRNA表达差异（均 P<0.05）与测序结果一致。（2）相较于C57BL/6年轻组小鼠和SAMR1快速老化小鼠，Arntl蛋白表达量在衰老组小鼠和SAMP8快速老化小鼠肾脏组织中均有下降趋势。 结论:时钟基因及其参与的昼夜节律生物学通路可能在肾脏衰老过程中发挥重要作用。Arntl在衰老肾脏中表达量有下降趋势。

目的:观察生慧益智汤对AD模型快速老化小鼠（SAMP8）学习记忆能力的影响，并探讨其作用机制。方法:将24只SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、安理申组（1 mg/kg）、生慧益智汤组（15.6 g/kg），每组8只，8只同龄、同品系的对抗快速老化小鼠（SAMR1）设为对照组，分别给予相应药物或等体积蒸馏水连续灌胃90 d。给药结束后，采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆和空间探索能力，免疫组化染色检测小鼠海马β淀粉样蛋白1-42（Aβ 1-42）表达，ELISA法检测海马IL-1β、IL-6、TNF-α水平，采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达。 结果:与模型组比较，生慧益智汤组和安理申组小鼠空间探索能力和记忆能力改善（ P<0.05或 P<0.01），海马区Aβ 1-42表达减少（ P<0.01），TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.01或 P<0.05），NLRP3、Caspase-1及IL-1β mRNA及蛋白表达降低（ P<0.01或 P<0.05）。 结论:生慧益智汤可有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力，其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路抑制炎症小体活化、抑制神经炎症反应有关。

目的:不同环境对雄性快速老化小鼠P8(SAMP8)血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇和睾酮水平的影响。方法:将雄性SAMP8小鼠30只随机分为丰富环境组、贫瘠环境组和标准环境组，每组10只，均在对应环境中生活8周。8周后采用放射免疫方法测定血ACTH、皮质醇和睾酮水平。结果:饲养8周后，贫瘠组、丰富组和标准组血ACTH浓度分别为(60.54±16.22)pg/ml、(48.98±15.30)pg/ml和(28.49±8.24)pg/ml；血皮质醇浓度分别为(5.37±0.81)ng/ml、(4.09±0.92)ng/ml、(3.19±0.88)ng/ml；血睾酮浓度分别为(2.35±0.90)ng/ml、(7.07±1.57)ng/ml、(3.16±1.10)ng/ml。标准环境组小鼠的血ACTH水平和血皮质醇水平与贫瘠环境组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)，标准环境组的血ACTH水平和血睾酮水平与丰富环境组比较，差异有统计学意义( P<0.05)，丰富环境组小鼠的血皮质醇水平和血睾酮水平与贫瘠环境组比较，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:贫瘠环境可促进SAMP8小鼠血ACTH分泌，皮质醇增多，并激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴。丰富环境对SAMP8小鼠血ACTH的产生和血睾酮浓度的升高有促进作用，但对皮质醇的促进作用不明显。

目的:探究丰富环境联合褪黑素对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响。方法:6月龄SPF级健康雄性SAMP8小鼠24只，采用随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和丰富环境+褪黑素组，每组6只；6只同源同月龄SAMR1小鼠为对照组。丰富环境组和丰富环境+褪黑素组小鼠饲养于丰富环境，同时褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d)，模型组、对照组、丰富环境组小鼠皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液，1次/d，共28 d。采用老化度评分评估小鼠老化情况；Morris水迷宫与Y迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；苏木精-伊红染色法观察小鼠海马区细胞形态，免疫组织化学染色法检测小鼠海马区Aβ 1-42蛋白水平；Western blot法、酶联免疫吸附法检测小鼠海马区DNA损伤标志蛋白磷酸化组蛋白H2A家庭成员X(γ-H2AX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。采用SPSS 25.0统计软件处理数据，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)5组小鼠干预后老化度评分差异有统计学意义( F＝126.4， P<0.01)。干预后，丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05)，且丰富环境+褪黑素组小鼠显著低于丰富环境组( P<0.05)。(2)5组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用、组别主效应、时间主效应均显著( F＝11.2，799.9，121.8，均 P<0.01)。第2~4天，丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠逃避潜伏期均显著低于模型组( P<0.05)。5组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数均差异具有统计学意义( F＝70.38，48.83，均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数显著高于模型组(均 P<0.05)。(3)5组小鼠总交替次数及正确交替率均差异具有统计学意义( F＝291.328，113.482，均 P<0.01)。褪黑素组和丰富环境+褪黑素组小鼠的总交替次数[(29.46±3.75)次，(32.57±3.52)次]和正确交替率[(53.16±3.47)%，(58.60±4.13)%]均明显高于模型组[(18.62±3.96)次，(43.61±3.92)%](均 P<0.05)。(4)苏木精-伊红染色与免疫组织化学染色结果显示，与模型组比较，丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠海马区细胞结构、形态有明显改善，Aβ 1-42表达明显下调(均 P<0.05)。(5)5组小鼠海马组织中γ-H2AX、8-OHdG蛋白表达水平差异均具有统计学意义( F＝78.09，117.20，均 P<0.01)。丰富环境+褪黑素组小鼠γ-H2AX、8-OHdG蛋白表达水平[(1.37±0.26)，(4.79±0.35)pg/μg]显著低于丰富环境组[(2.83±0.25)，(7.23±0.41)pg/μg]和褪黑素组[(2.43±0.22)，(6.69±0.28)pg/μg](均 P<0.05)。 结论:丰富环境与褪黑素均可改善SAMP8小鼠的学习记忆功能，两者联合效果更为显著，其机制可能与减少海马区DNA氧化损伤有关。

目的 基于网络药理学及动物实验探讨锁阳提取物对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响.方法 利用网络药理学预测锁阳提取物改善AD的相关靶点及信号通路;以快速老化小鼠(SAMP8)为AD模型,基于前期预实验结果,选取0.17 g/(kg·d)为锁阳提取物最佳给药剂量,根据分组分别给予锁阳提取物[0.17 g/(kg·d)]、盐酸多奈哌齐[2.0 mg/(kg·d)]及生理盐水等体积灌胃28 d;Morris水迷宫评价动物学习认知功能;尼氏染色观察海马回1区(CA1)神经元形态数量;免疫组织化学法染色检测自噬效应蛋白(Beclin-1)、选择性自噬接头蛋白(p62)、微管相关蛋白轻链3(LC-3)蛋白表达情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马区磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达水平.结果 基于网络药理学研究,预测锁阳改善AD的生物机制可能为自噬的调节,可能的信号通路为PI3K/AKT/GSK-3β;动物实验结果显示,锁阳提取物能够改善AD模型小鼠的空间记忆学习能力,改善海马神经元细胞损伤状况,明显增加神经元细胞数量,提高小鼠海马PI3K、p-AKT/AKT、Beclin-1、LC3表达水平,降低p-GSK-3β/GSK-3β、p62表达水平.且上述实验过程中雌雄小鼠见未见明显差异.结论 锁阳提取物可能通过激活PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的自噬作用改善雌雄AD模型小鼠的认知功能障碍,且作用无明显性别差异.

目的 探究补益营卫方对衰老小鼠表皮干细胞经Dickkopf-1(DKK1)阻断后Wnt/β-catenin信号通路中的原癌基因转录因子(C-myc)、轴抑制因子2(axis inhibitor2,Axin2)、基质金属蛋白酶-7(matrix metallopro-teinase-7,MMP-7)、散乱蛋白 1(dishevelled 1,Dsh1)、淋巴增强因子-1(lymphoid enhancer factor-1,LEF-1)蛋白和mRNA表达水平的影响及其延缓皮肤衰老的作用.方法 选取3月龄SPF级SAMR1雄性小鼠3只,作为年轻常规组;8月龄SPF级SAMP8雄性小鼠9只,随机分成衰老常规组、衰老阻断剂组和衰老药物干预组,每组3只,剪取各组小鼠的背部皮肤,分离得到表皮干细胞,并传代培养至融合.年轻常规组小鼠表皮干细胞用常规培养基培养,衰老常规组用常规培养基培养,衰老阻断剂组用含160 ng·mL-1 DKK1的完全培养基培养,衰老药物干预组用含160 ng·mL-1 DKK1+2.5％药物血清浓度的完全培养基培养(药物为补益营卫方,其组成为人参5 g、生黄芪15 g和炙甘草7 g,其浓度为0.5 g·mL-1).使用Western blot法检测小鼠表皮干细胞中C-myc、Axin2、MMP-7、Dsh1、LEF-1蛋白的表达水平,RT-qPCR法检测小鼠表皮干细胞中C-myc、Axin2、MMP-7、Dsh1、LEF-1 mRNA的表达水平.结果 与年轻常规组相比,衰老常规组小鼠表皮干细胞中的C-myc、Axin2、MMP-7、Dsh1、LEF-1蛋白表达水平均升高(P均＜0.01);与衰老常规组相比,衰老阻断剂组小鼠表皮干细胞中的上述5种蛋白的表达水平均降低(P均＜0.01);与衰老常规组和衰老阻断剂组相比,衰老药物干预组5种蛋白表达水平均降低(P均＜0.01).与年轻常规组相比,衰老常规组小鼠表皮干细胞中的C-myc、Axin2、MMP-7、Dsh1、LEF-1的mRNA表达水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与衰老常规组相比,衰老阻断剂组小鼠表皮干细胞中的C-myc、Axin2、LEF-1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),但MMP-7、Dsh1 mR-NA 表达差异均无统计学意义(P均＞0.05);与衰老常规组相比,衰老药物干预组小鼠表皮干细胞中的C-myc、Axin2、MMP-7、Dsh1、LEF-1 mRNA的表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01);与衰老阻断剂组相比,衰老药物干预组表皮干细胞中C-myc、Axin2、Dsh1、LEF-1 mRNA水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),但MMP-7 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补益营卫方能降低衰老小鼠表皮干细胞Wnt/β-catenin信号通路中C-myc、Axin2、MMP-7、Dsh1、LEF-1 蛋白和 C-myc、Axin2、Dsh1、LEF-1 mRNA 的表达,并与其阻断剂 DKK1 协同降低衰老小鼠表皮干细胞Wnt/β-catenin信号通路的活性,以延缓皮肤的衰老.

目的 利用RNA-seq技术比较运动组与对照组小鼠股四头肌中差异表达的lncRNA和mRNA,探讨抗阻运动作用于SAMP8 小鼠的潜在调控机制.方法 12 只 28 周龄雄性SAMP8 快速衰老小鼠分为模型组(M组)、抗阻运动组(R组),每组 6 只;另设 6 只同龄SAMR1 抗衰老小鼠作对照组(C组).R组经递增负重爬梯运动训练 8 周.每 1 周测定相对抓力、每 2 周测转棒测试时间.取材后取右侧股四头肌进行苏木素-伊红(HE)染色观察其组织学变化;并取左侧股四头肌进行RNA-seq,筛选出差异表达的lncRNA(long non-coding RNA,lncRNA)和mRNA,然后对这些基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析.结果 (1)干预前,SAMP8 小鼠相比较于自然衰老的SAMR1 小鼠表现出相对抓力以及加速转棒测试时长显著下降(P＜0.01);干预后,与M组相比,R组相对抓力以及转棒时长均出现显著增加(P＜0.01).(2)HE染色结果显示,M组肌纤维横截面积与C组比较显著下降(P＜0.01);R组肌纤维横截面积与 M组比较显著增加(P＜0.01).(3)通过差异表达分析,相比于M组,R组有 182 个表达水平上调和 218个表达下调的lncRNA以及 454 个表达上调和 289 个表达下调的mRNA.R组与M组之间差异lncRNA的靶基因KEGG显著富集的通路有产生IgA的肠道免疫网络、NF-κB、炎症性肠病等信号通路.结论 (1)本研究证明了抗阻运动能够改善SAMP8 小鼠肌少症的骨骼肌机能,利用RNA-seq分别鉴定出M组、R组小鼠的差异 lncRNA和mRNA.这些差异基因可能是肌少症的潜在治疗靶点.(2)通过分析差异表达lncRNA的靶基因以及mRNA的生物学信息,从而为进一步了解抗阻运动改善肌少症的机制提供了可能.

探讨洗心汤对快速老化模型(SAMP8)小鼠肠黏膜辅助性T细胞17(T helper 17 cell,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)免疫平衡及相关转录因子表达的影响.50只14周龄的雄性SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组,益生菌组,洗心汤高、中、低剂量组,每组10只.10只14周龄的雄性抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组.喂养10周后开始连续灌胃10周.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肠黏膜SIgA(secretory immunoglobulin A)含量;流式细胞术检测小鼠肠黏膜Th17、Treg含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织视黄酸相关孤儿受体 γt(retinoic acid related orphan receptor-γt,RORγt)、叉头盒蛋白 p3(forkhead box p3,Foxp3)蛋白的表达.结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),60 s内穿越平台次数及目标象限停留时间显著减少(P＜0.01);肠黏膜SIgA含量显著降低(P＜0.01),Th17含量升高(P＜0.05),Treg含量降低(P＜0.01);结肠中RORyt蛋白表达明显升高(P＜0.01),Foxp3蛋白表达明显降低(P＜0.01).与模型组相比,洗心汤高剂量组小鼠学习记忆能力明显提高(P＜0.05或P＜0.01);益生菌组,洗心汤高、中剂量组小鼠肠黏膜SIgA含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),Th17含量降低(P＜0.05或P＜0.01),Treg含量升高(P＜0.05或P＜0.01);结肠中RORγt蛋白表达明显降低(P＜0.01),Foxp3蛋白表达明显升高(P＜0.01).结果表明,洗心汤可能通过促进SIgA分泌、调节Th17/Treg细胞免疫平衡以及改善RORγt和Foxp3蛋白表达,从而作用于肠道黏膜免疫屏障,影响阿尔茨海默病肠脑信息交换,改善SAMP8小鼠学习记忆能力.

目的 探讨胸腺肽α1 对自噬接头蛋白SQSTM1/p62 和衰老小鼠肌肉减少症的调节作用.方法 将小鼠成肌细胞(C2C12)分为对照组、地塞米松组、地塞米松+胸腺肽α1 组、地塞米松+胸腺肽α1+p62 沉默组.采用细胞计数试剂盒-8 检测各组细胞增殖活性(450 nm波长的OD值)的变化,并检测各组C2C12 的肌管细胞形成情况.另外,将 30 只SAMP8 快速衰老小鼠用随机数表法分为SAMP8 组、胸腺肽α1+SAMP8 组及胸腺肽α1+p62 沉默+SAMP8 组,每组小鼠10 只.检测各组小鼠的瘦体质量(LBM)与体质量(BM)的比值[LBM/BM(%)].采用Western blotting法检测各组C2C12 和小鼠肌肉组织中p62、肌球蛋白原D(MyoD)、肌原细胞转录因子(MyoG)、肌球蛋白重链(MyHC)、肌肉RING-指蛋白 1(MuRF1)和肌肉萎缩相关蛋白(MAFbx)的表达.采用GraphPad PRISM 5.01 软件进行数据分析.根据数据类型,组间比较采用t检验.结果 与对照组比较,地塞米松组细胞的增殖活性和肌管细胞形成能力均显著下调(均P<0.05),p62、MyoD、MyoG、MyHC的表达量都减少(均P<0.05),但MuRF1 和MAFbx的表达量均增加(均P<0.05).与地塞米松组比较,地塞米松+胸腺肽α1 组的增殖活性和肌管细胞形成能力均显著上调(均P<0.05),而且p62、MyoD、MyoG、MyHC的表达量也都增加(均P<0.05),MuRF1 和MAFbx的表达量均减少(均P<0.05).与地塞米松+胸腺肽α1 组比较,地塞米松+胸腺肽α1+p62 沉默组的肌管细胞形成能力显著降低(均P<0.05),而且p62、MyoD、MyoG、MyHC的表达量也都减少(均 P<0.05),但是 MuRF1 和 MAFbx的表达量均增加(均P<0.05).与SAMP8 组比较,胸腺肽α1+SAMP8 组的LBM/BM比值显著上调(P<0.05),p62 的表达量增加(均P<0.05),但MuRF1 和MAFbx的表达量均减少(均P<0.05).与胸腺肽α1+SAMP8 组比较,胸腺肽α1+p62 沉默+SAMP8 组的LBM/BM比值显著下调(P<0.05),p62 的表达量减少(均P<0.05),但MuRF1 和MAFbx的表达量均增加(均P<0.05).结论 胸腺肽α1 通过激活SQSTM1/p62 信号从而缓解衰老小鼠的肌肉减少症.