目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血脂水平对急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后近期预后的影响。方法:选取2018年1月至2021年3月西安交通大学第二附属医院收治的AMI患者140例为AMI组，同期来院体检者50例为对照组。比较AMI组和对照组血清SFRP5、MCP-1、血脂水平。根据AMI患者PCI术后主要不良心血管事件（MACE）发生情况分为MACE组和非MACE组，采用logistic回归分析AMI患者PCI术后近期预后的影响因素。采用受试者操作特征（ROC）曲线分析SFRP5、MCP-1、血脂指标对AMI患者PCI术后近期预后的评估价值。结果:对照组血清SFRP5、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著高于AMI组，MCP-1水平显著低于AMI组（均 P<0.05）。AMI患者PCI术后30 d，发生MACE者27例纳入MACE组，未发生MACE者113例纳入非MACE组。MACE组血清SFRP5、HDL-C、左心室射血分数（LVEF）显著低于非MACE组，MCP-1水平显著高于非MACE组（均 P<0.05）。采用logistic回归分析显示，SFRP5、HDL-C为AMI患者PCI术后近期预后的保护因素，MCP-1为AMI患者PCI术后近期预后的危险因素（ OR=0.885、0.866、1.167，均 P<0.05）。ROC曲线显示，SFRP5、MCP-1、HDL-C评估AMI患者PCI术后近期预后的曲线下面积（AUC）值分别为0.876、0.793、0.803。 结论:SFRP5、HDL-C、MCP-1与AMI患者PCI术后近期预后明显相关，可作为近期预后评估的有效指标。

目的:探讨利拉鲁肽对糖尿病肾病（DN）患者脂肪细胞因子、血糖指标及肾功能指标的影响及预后效果。方法:回顾性选取2018年1月至2019年6月在成都市第二人民医院及成都市锦江区春熙社区卫生服务中心和书院社区卫生服务中心诊治的DN患者100例，根据患者治疗方案的不同分为二甲双胍组（48例）和联合组（52例）。二甲双胍组患者给予二甲双胍治疗，联合组患者在二甲双胍治疗的基础上给予利拉鲁肽治疗，两组均连续治疗12周。比较两组的疗效及治疗前后脂肪细胞因子脂联素（ADPN）、分泌型卷曲相关蛋白-5（SFRP5）、人网膜素-1（Omentin-1）和血糖指标空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及肾功能指标尿蛋白排泄量（UAER）、白蛋白/肌酐比值（ACR）、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平的差异，并分析预后情况。 结果:广义估计方程分析结果表明，联合组治疗4、8、12周总有效率均高于二甲双胍组，并且治疗时间越长，患者治疗总有效率越高，差异有统计学意义（ χ2组别 = 4.61， χ2时点 = 78.57， P<0.05）。两组患者治疗前血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR、ADPN、SFRP5、Omentin-1和尿液UAER、ACR及L-FABP水平比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；联合组治疗12周血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR和尿液UAER、ACR及L-FABP水平均低于二甲双胍组[（7.17 ± 1.62） mmol/L比（8.75 ± 2.11） mmol/L、（5.54 ± 1.11） mmol/L比（6.56 ± 1.08） mmol/L、（6.63 ± 0.92）%比（7.95 ± 0.89）%、（7.12 ± 1.17） mU/L比（8.72 ± 1.58） mU/L、3.52 ± 0.88比4.04 ± 0.70、（28.65 ± 3.22） mg/24 h比（65.42 ± 6.85） mg/24 h、（56.24 ± 7.68） μg/mg比（92.68 ± 9.29） μg/mg、（8.62 ± 1.08） μg/（g·Cr）比（14.62 ± 1.85） μg/（g·Cr）]（ P<0.05），ADPN、SFRP5、Omentin-1水平均高于二甲双胍组[（14.53 ± 2.43） mg/L比（10.21 ± 2.12） mg/L、（12.81 ± 2.31） μg/L比（8.75 ± 2.18） μg/L、（48.49 ± 5.28） μg/L比（36.57 ± 4.32） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后终点事件发生率低于二甲双胍组[7.69%（4/52）比22.92%（11/48）]，差异有统计学意义（ χ2= 4.57， P<0.05）。生存分析显示，观察组患者治疗后生存时间及中位生存时间均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽可有效改善DN患者血糖水平及肾功能，且对脂肪细胞因子分泌调节作用明显，有利于改善预后。

目的:探究妊娠期高血压疾病（HDCP）患者血清分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）、miR-124-3p表达水平及临床意义。方法:选取金华市妇幼保健院2019年1月至2022年2月确诊的98例HDCP患者为观察组，其中包括妊娠期高血压（GH）组41例，轻度子痫前期（PE）32例，重度PE 25例，另选取同期的80名健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测SFRP5水平，实时荧光定量法（qRT-PCR）检测miR-124-3p表达水平。分析SFRP5、miR-124-3p水平与HDCP患者临床病理指标的关系，采用Pearson法分析SFRP5与miR-124-3p的相关性。HDCP的危险因素探究利用多因素Logistic回归。结果:与对照组相比，观察组血清SFRP5表达水平[（33.78±5.21）vs（43.34±8.56）ng/L]下调，而miR-124-3p水平[（2.16±0.41）vs（1.01±0.17）]上调，且观察组血清SFRP5水平随着疾病程度加重而降低[（38.43±6.37）vs（33.18±5.14）vs（26.94±3.38）ng/L]，而miR-124-3p水平随疾病程度加重而升高[（1.62±0.24）（2.19±0.43）（3.01±0.69）]，其差异均具有统计学意义（ P<0.05）。HDCP患者血清中SFRP5、miR-124-3p表达水平与患者年龄、孕次、孕前BMI、空腹血糖水平有关（ P<0.05），而与患者孕周无关（ P>0.05）。生物信息学TargetScan网站显示，SFRP5和miR-124-3p存在结合位点。Pearson相关性分析结果显示，SFRP5和miR-124-3p呈负相关（ r=-0.610， P<0.05）。回归分析显示，SFRP5是妊娠期孕妇发生HDCP的保护因素，miR-124-3p是危险因素（ P<0.05）。 结论:HDCP患者血清SFRP5、miR-124-3p水平呈异常表达，且和疾病的程度存在一定的关系，二者均调控HDCP的发生和发展。

目的:检测甲状腺乳头状癌（papillary thyroid cancer，PTC）组织中SFRP1基因启动子DNA甲基化状态，分析其与临床特征和生化指标的相关性及对mRNA表达的影响，探究其在临床应用中的价值。方法:选择2017年10月至2019年10月在烟台市烟台山医院行手术治疗的97例初发PTC患者作为研究对象，取患者的PTC组织（观察组）和癌旁组织（对照组），采用甲基化特异性PCR（methylation special PCR，MSR）检测组织中SFRP1基因启动子区甲基化状态，采用荧光定量PCR法检测SFRP1基因mRNA表达量，使用甲基转移酶抑制剂5-Azacytidine处理PTC细胞株，且进行生化指标的检测和临床特征的收集。结果:PTC组织的SFRP1基因启动子区甲基化阳性率（70.1%）显著高于癌旁组织的甲基化阳性率（33.0%）（ χ2=26.747， P<0.001）；PTC组织的SFRP1基因mRNA表达量显著低于癌旁组织的mRNA表达量（ t=2.886， P=0.007），甲基化阳性PTC组织的mRNA表达量也显著低于甲基化阴性PTC组织mRNA的表达量（ t=2.065， P=0.038）。随着5-Azacytidine浓度的增加，CGTHW-3细胞SFRP1基因mRNA表达量也逐渐上升。此外，PTC组织中甲基化阳性率与TNM分期（ χ2=5.487， P=0.019）和是否有淋巴结转移（ χ2=4.659， P=0.031）有关，且甲基化组的血清TSH和TGAb水平均高于非甲基化组（TSH： t=2.234， P=0.023；TGAb： t=2.312， P=0.021）。 结论:SFRP1基因启动子区高DNA甲基化可通过下调该基因mRNA表达，参与到PTC的发生、发展中。

目的:探讨急性期哮喘患儿血清分泌性卷曲相关蛋白5(SFRP5)、痰液CXC趋化因子受体2(CXCR2)及趋化因子受体1 (CCR1)与气道炎症的相关性。方法:将我院2017年1月至2020年1月收治的53例急性期哮喘患儿作为急性组，50例缓解期患儿为稳定组，50例健康同龄儿童为对照组；分别检测并比较各组患儿血清SFRP5，痰液CXCR2、CCR1相对mRNA表达水平，检测急性组患儿肺功能指标(FEV1/FVC、FEV1%)、呼出气一氧化氮(FeNO)及气道炎症相关细胞因子[白细胞介素-13(IL-13)、血管内皮生长因子(VEGF)]，分析血清SFRP5，痰液CXCR2、CCR1水平与其肺功能、FeNO及气道炎症相关细胞因子间的关系。结果:急性组血清SFRP5水平显著低于稳定组和对照组( P<0.05)，痰液CXCR2及CCR1相对mRNA表达量显著高于稳定组和对照组( P<0.05)；此外，稳定组血清SFRP5水平显著低于对照组( P<0.05)，痰液CXCR2及CCR1相对mRNA表达量显著高于对照组( P<0.05)。急性组FEV1/FVC及FEV1%均显著低于稳定组和对照组，FeNO显著高于稳定组和对照组( P<0.05)；稳定组FEV1/FVC及FEV1%均显著低于对照组，FeNO显著高于对照组( P<0.05)。急性组血清IL-13及VEGF水平显著高于稳定组和对照组( P<0.05)，且稳定组血清IL-13及VEGF水平显著高于对照组( P<0.05)。相关性分析提示，哮喘患儿血清SFRP5与肺功能指标FEV1/FVC及FEV1%均呈正相关( P<0.05)，与炎症指标IL-13、FeNO呈负相关( P<0.05)。痰液CXCR2及CCR1与肺功能指标FEV1/FVC及FEV1%间均呈负相关( P<0.05)，与炎症指标IL-13、VEGF及FeNO均呈正相关( P<0.05)。 结论:哮喘急性发作患儿血清SFRP5水平有下降趋势，而痰液中CCR1及CXCR2相对mRNA表达量明显上升，血清SFRP5及痰液中CCR1及CXCR2可有效反映哮喘患儿气道炎症反应状况，为临床病情诊断及治疗提供参考。

目的:探讨血清三叶因子3（TFF3）、分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）、半乳糖凝集素3（Gal-3）和新饱食分子蛋白1（NES-1）在单纯2型糖尿病（T2DM）、糖尿病肾病（DN）、非DN的慢性肾脏病（CKD）患者及健康对照者中的表达情况和相关性，探讨上述指标与DN的关系，建立联合使用上述4项指标的DN诊断预测公式。方法:选择2017年4月至2019年6月于天津市第三中心医院住院的T2DM、DN和CKD患者各36例，同时选取36名健康志愿者作为健康对照组。各组研究对象空腹8~10 h取静脉血离心，收集血清进行检测，比较血清TFF3、SFRP5、Gal-3、NES-1的水平，并进行Pearson相关性分析。将研究对象按是否诊断DN进行再次分组，分为DN组和非DN组（包括健康对照组、T2DM组和CKD组）。对上述4项指标进行二元logistic回归分析，建立DN诊断预测模型，并进一步通过受试者工作特征曲线（ROC）进行验证。结果:DN组的血清TFF3、Gal-3和NES-1水平均明显高于健康对照组、T2DM组和CKD组（均 P<0.05），而DN组的血清SFRP5水平明显低于健康对照组、T2DM组和CKD组（均 P<0.05），且4组间上述4项指标比较，差异均具有统计学意义（均 P<0.001）。Pearson相关性分析结果显示，上述4项指标之间具有明显的相关性（均 P<0.01）。TFF3、SFRP5、Gal-3和NES-1的ROC曲线下面积分别为0.849、0.807、0.882和0.841，4项指标联合诊断的曲线下面积（0.986）明显高于单一指标，差异均具有统计学意义（ Z=3.75、4.08、3.63、4.06，均 P<0.05）。 结论:基于血清TFF3、SFRP5、Gal-3和NES-1建立的联合预测模型能有效提高DN的诊断准确性，为DN的临床诊断提供重要依据。

骨质疏松症是一种严重危害老年人健康的疾患。目前临床上治疗骨质疏松的药物主要有骨矿化促进药、骨吸收抑制药和骨形成促进药，可供选择种类仍然有限，亟待更多的基础研究成果向临床转化。本文将阐述骨质疏松基础领域新的潜在的治疗靶点和相关机制的研究现状：(1)骨质疏松发生发展的病理生理机制：骨重塑过程中的免疫调节(RANK/RANKL通路和WNT通路)；(2)单克隆抗体生物制剂研究(抗骨硬化蛋白Romosozumab)与骨质疏松；(3)细胞因子(骨形态发生蛋白、转化生长因子-β、生长激素和胰岛素样生长因子-1)与骨质疏松；(4)转录因子(GATA4、SFRP1、Tph1和DDK1)与骨质疏松；(5)干细胞与骨质疏松；(6)其他："骨骼-肠道菌群"调节轴和miRNAs等。

目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）、25羟维生素D[25（OH）D]、视黄醇结合蛋白4（RBP4）与老年2型糖尿病（T2DM）患者病情程度的关联性及对疗效评估的价值。方法:选取2018年1月至2019年10月江苏省无锡市太湖医院诊治的老年T2DM患者113例作为研究组，另选取同期健康体检者113例作为对照组。比较两组血清RBP4、SFRP5、25（OH）D水平，比较不同病情程度T2DM患者、有无血管并发症T2DM患者血清RBP4、SFRP5、25（OH）D水平，采用Spearman相关分析各指标与病情程度的关联性，采用Pearson相关分析各指标与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关联性，采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）分析SFRP5、25（OH）D、RBP4及三者联合检测预测T2DM患者血管病变的价值。结果:研究组RBP4、HOMA-IR水平高于对照组[（22.96 ± 2.26） μg/L比（11.28 ± 1.69） μg/L、3.83 ± 0.70比1.65 ± 0.59]，SFRP5、25（OH）D低于对照组[（9.28 ± 3.14） μg/L比（14.65 ± 3.38） μg/L、（32.65 ± 5.12）nmol/L比（51.29 ± 6.33） nmol/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。T2DM重度组RBP4水平高于轻度组[（26.91 ± 2.51） μg/L比（19.35 ± 2.23） μg/L]，SFRP5、25（OH）D水平低于轻度组[（7.13 ± 2.98） μg/L比（11.25 ± 3.30） μg/L、（27.97 ± 4.56）nmol/L比（36.93 ± 5.50）nmol/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。大血管病变患者SFRP5、25（OH）D水平最低，其次为微血管病变患者、无血管病变患者；大血管病变患者RBP4最高，其次为微血管病变患者、无血管病变患者，组间比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。RBP4与病情程度、HOMA-IR呈正相关（ P<0.05），25（OH）D、SFRP5与病情程度、HOMA-IR呈负相关（ P<0.05）。SFRP5预测血管病变的AUC为0.721，截断值≤ 11.14 μg/L ，灵敏度为78.21%，特异度为60.00%；25（OH）D预测血管病变的AUC为0.786，截断值≤ 36.56 nmol/L，灵敏度为87.18%，特异度为65.71%；RBP4预测血管病变的AUC为0.816，截断值>21.45 μg/L ，灵敏度为57.69%，特异度为94.29%，SFRP5联合25（OH）D、RBP4预测血管病变的AUC为0.847，灵敏度为70.51%，特异度为85.71%。 结论:在重度及伴有血管并发症老年T2DM患者中，血清SFRP5水平升高、25（OH）D、RBP4水平降低，并与患者病情程度、胰岛素抵抗显著相关，三者联合检测可预测发生血管病变的风险。

Background::High-grade serous ovarian cancer (HGSOC) is the biggest cause of gynecological cancer-related mortality because of its extremely metastatic nature. This study aimed to explore and evaluate the characteristics of candidate factors associated with the metastasis and progression of HGSOC.Methods::Transcriptomic data of HGSOC patients’ samples collected from primary tumors and matched omental metastatic tumors were obtained from three independent studies in the National Center for Biotechnology Information (NCBI) Gene Expression Omnibus (GEO) database. Differentially expressed genes (DEGs) were selected to evaluate the effects on the prognosis and progression of ovarian cancer using data from The Cancer Genome Atlas (TCGA) database. Hub genes’ immune landscapes were estimated by the Tumor Immune Estimation Resource (TIMER) database. Finally, using 25 HGSOC patients' cancer tissues and 10 normal fallopian tube tissues, immunohistochemistry (IHC) was performed to quantify the expression levels of hub genes associated with International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) stages.Results::Fourteen DEGs, ADIPOQ, ALPK2, BARX1, CD37, CNR2, COL5A3, FABP4, FAP, GPR68, ITGBL1, MOXD1, PODNL1, SFRP2, and TRAF3IP3, were upregulated in metastatic tumors in every database while CADPS, GATA4, STAR, and TSPAN8 were downregulated. ALPK2, FAP, SFRP2, GATA4, STAR, and TSPAN8 were selected as hub genes significantly associated with survival and recurrence. All hub genes were correlated with tumor microenvironment infiltration, especially cancer-associated fibroblasts and natural killer (NK) cells. Furthermore, the expression of FAP and SFRP2 was positively correlated with the International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) stage, and their increased protein expression levels in metastatic samples compared with primary tumor samples and normal tissues were confirmed by IHC ( P = 0.0002 and P = 0.0001, respectively). Conclusions::This study describes screening for DEGs in HGSOC primary tumors and matched metastasis tumors using integrated bioinformatics analyses. We identified six hub genes that were correlated with the progression of HGSOC, particularly FAP and SFRP2, which might provide effective targets to predict prognosis and provide novel insights into individual therapeutic strategies for HGSOC.

目的:探讨应用生物信息学筛选的结肠癌细胞焦亡相关基因特点，对基于差异表达的细胞焦亡相关基因构建的结肠癌预后模型予以验证。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载结肠癌患者RNA测序的基因数据和临床数据。通过检索文献确定52个与细胞焦亡相关基因，将其与TCGA数据库中获得的结肠癌和正常结肠组织的RNA测序基因数据集进行对比，获取差异表达的临床样本细胞焦亡基因，应用STRING网站和R软件分析这些基因蛋白质互作网络。依据TCGA数据库临床样本中细胞焦亡基因的差异表达情况，将TCGA数据库中结肠癌患者分为焦亡组和未焦亡组，根据基因表达量，以 P<0.05筛选两组间差异表达明显的基因；基于这些差异表达基因，采用LASSO Cox回归构建细胞焦亡相关的结肠癌预后模型。按照模型计算的风险评分的中位值将从TCGA数据库中收集的患者分为高风险（≥中位值）和低风险（<中位值）两组，通过Kaplan-Meier生存函数分析两组总生存，采用R软件的timeROC程序包分析应用风险评分预测TCGA数据库结肠癌患者生存不同时间的效能。采用多因素Cox回归分析临床病理因素及模型风险评分对TCGA数据库患者生存的影响。通过R软件分析、获取TCGA数据库结肠癌患者高、低风险组间差异基因，应用R软件对差异表达细胞焦亡基因进行基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析及免疫细胞、免疫功能的单样本基因集富集分析（ssGESA）。 结果:依据TCGA数据库数据获得38个结肠癌组织与正常组织间差异表达的临床样本细胞焦亡相关基因。应用LASSO Cox回归建立了由13个细胞焦亡相关差异表达基因构成的预后模型，即风险评分=0.118×MID2+0.354×IL20RB+0.083×HOXC11+0.011×TMEM88+0.021×SYNGR3+0.246×UPK3B+ 0.030×EGFL7+0.109×TMPRSS11E+0.138×IFITM10+0.161×RNF207+0.097×LINGO1+0.202×HEYL+0.025×ROBO3。生存分析显示，TCGA数据库高风险组的总生存较低风险组差（ P<0.001）；受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，预后模型风险评分预测TCGA数据库结肠癌患者生存1、3、5年的曲线下面积均>0.7。多因素Cox回归分析显示，风险评分为TCGA数据库结肠癌患者生存独立影响因素（高风险比低风险： HR=3.988，95% CI 2.865~5.551， P<0.001）。GO和KEGG富集分析显示，TCGA数据库中高、低风险组间差异表达基因（SULF1、FBLN2、COL1A1、DES、SFRP2、FNDC1、MYH11、APOE、C3、SPP1、COL1A2、COL10A1、THBS2、AEBP1、CNN1、IGHG1、SFRP4）在高风险组中均上调，主要与细胞基质结构成分和细胞外基质（ECM）受体相互作用相关。ssGSEA法分析显示，高风险组的免疫细胞浸润水平较高，尤其是B细胞、巨噬细胞、肥大细胞、辅助性T细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞明显高于低风险组；免疫功能方面，高风险组趋化因子受体、免疫检查点、人白细胞抗原、副炎症、T细胞抑制、T细胞刺激、Ⅱ型干扰素反应高于低风险组。 结论:基于细胞焦亡相关基因构建的结肠癌预后模型对结肠癌患者预后预测有一定价值。细胞焦亡相关基因在结肠癌的肿瘤免疫中可能发挥重要作用，可以用于结肠癌患者的预后分析。