目的:探究水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)对人Schwann细胞(human Schwann cells, hSC)朊蛋白(cellular prion protein, PrP C)糖基化特征的影响，及甲钴胺(methylcobalamin, MeB 12)的调节作用。 方法:以感染复数1.0的VZV感染细胞48 h，加入250 μg/ml的MeB 12培养48 h，用抗体3F4分别包被上清和沉淀中PrP C，凝集素-ELISA法筛查PrP C的糖基化特征，并测定上清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性与丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量。 结果:VZV感染组细胞上清与沉淀中的PrP C聚糖比例与未感染组比较有明显变化，总聚糖比分别为1∶1.5和1∶2.6(F＝24.18， P<0.001, LSD-t＝8.27, P<0.001)，提示VZV感染后PrP C稳定性下降，相应的SOD活性(4.43±2.05 U/mg)与未感染组(14.23±1.27 U/mg)比较明显下降(F＝18.19, P＝0.001, LSD-t＝6.54, P<0.001)，MDA水平(11.17±1.89 nmol/mg)与未感染组(3.73±0.35 nmol/mg)比较明显升高(F＝30.70, P<0.001, LSD-t＝8.25, P<0.001)，差异均有统计学意义。加入MeB 12后，VZV感染细胞沉淀中的聚糖较VZV感染未加药组有明显增加，总聚糖比为1∶2.4，提示MeB 12增强了PrP C的稳定性，相应地SOD活性明显增高(11.07±2.07 U/mg, LSD-t＝4.42, P ＝0.002)，MDA水平明显下降(5.23±0.96 nmol/mg, LSD-t＝6.58, P<0.001)，与感染未加MeB 12组比较差异有统计学意义。 结论:VZV可改变hSC中PrP C的糖基化特征，而MeB 12可调节PrP C的糖基化特征，增强PrP C的稳定性，从而提高hSC的抗氧化能力。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

目的:探讨甲基转移酶METTL3和LncRNA Pvt-1在周围神经损伤后雪旺细胞增殖和迁移中的作用。方法:体内实验qRT-PCR实验检测周围神经损伤后Pvt-1及METTL3的表达变化，meRIP-seq检测Pvt-1的6-甲基腺嘌呤(m6A)表达变化。体外实验对雪旺细胞分别转染过表达METTL3的质粒和空质粒，并依此将转染后的雪旺细胞分为对照组和METTL3过表达组。EDU染色、CCK8计数及Transwell实验分析METTL3和Pvt-1在雪旺细胞增殖和迁移中的生物学作用。结果:与正常周围神经组织相比，损伤后的远端神经组织中Pvt-1与METTL3的表达水平均明显升高( P<0.05)，Pvt-1的m6A修饰水平也明显升高( P<0.05)，且损伤后不同时间(0、3、7、14 d)的表达水平及甲基化修饰水平的变化趋势一致。在体外实验中，METTL3过表达组细胞中的Pvt-1的表达水平较对照组明显升高( P<0.05)，同时Pvt-1的m6A修饰水平也明显升高( P<0.05)。EDU染色和CCK8结果显示，METTL3过表达组和对照组相比，雪旺细胞的增殖能力明显增强( P<0.05)。Transwell结果显示与对照组相比，METTL3过表达组周围神经损伤后的雪旺细胞穿模数量明显增加( P<0.05)。 结论:METTL3可能通过增强Pvt-1的m6A甲基化修饰，上调Pvt-1的表达进而促进雪旺细胞的增殖和迁移。

三叉神经鞘瘤（TSs）是第二大常见的颅内神经鞘瘤，仅次于听神经瘤。TSs起源于第五脑神经的施万细胞，可于一个或多个间隙中生长，生长模式复杂。显微神经外科技术的成熟和颅底手术入路的不断发展改变了TSs全切除率低且术后神经功能受损严重的历史，使TSs患者的预后不断改善。目前，神经内镜也应用于部分类型TSs的外科治疗中，并获得良好效果。对于不能耐受手术、肿瘤体积小、手术残留肿瘤组织或复发的患者可进行放疗以控制肿瘤生长。

外周神经损伤(PNI)后会严重影响患者的生活质量，外周神经损伤后机体有一定的再生能力但修复速度很慢且功能恢复不充分，这是外周神经损伤后亟待解决的问题。有效的手术和康复策略以及新技术的开发是我们的研究方向。外周神经损伤后的修复主要从三个方面进行分析。第一是改善轴突的内在生长能力，这个过程涉及信号传递和各种神经调节因子的正负调节。其次是改善损伤修复环境，其中施万细胞和巨噬细胞发挥各自的作用改善抑制性环境。最后是修复后的神经与被支配组织的成功连接。人们一直在尝试开发基于生物材料的治疗外周神经损伤的方法，以再生功能失调的神经组织。石墨烯是目前已知的最薄、最强、最轻的材料，具有良好的导热性和导电性，石墨烯基材料(GBMs)用于神经损伤被认为是一种新兴技术，为外周神经损伤修复带来了希望。

目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

周围神经损伤（peripheral nerve injury，PNI）严重影响患者的生命质量及身心健康，并且损伤后的修复在临床上仍面临巨大挑战，PNI与再生修复研究是当今各相关学科研究的热点问题。细胞疗法在组织再生与修复中具有不可替代的作用。施万细胞是周围神经修复的理想细胞，但来源有限等缺点限制了其临床应用。牙髓干细胞来源于神经嵴，为神经再生提供了新的细胞来源。本文就牙髓干细胞修复PNI的研究现状进行综述。

目的:探讨高糖诱发施万细胞损伤时自噬与核因子E2相关受体2(Nrf2)信号通路的关系。方法:将原代细胞株RSC96体外培养制成单细胞原液，分别接种于96孔板(1×10 4个/ml，200 μl/孔)或6孔板(1×10 6个/ml，2 ml/孔)，培养48 h。采用随机数字表法分为3组( n＝25)：对照组(C组)、高糖组(H组)和高糖+自噬激动剂雷帕霉素组(H+RAP组)。C组在正常培养基中培养；H组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖；H+RAP组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖和5 μmol/L雷帕霉素。孵育48 h时，倒置显微镜下观察细胞生长情况，采用MTT法测定细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，Western blot法检测Nrf2、P62和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。 结果:与C组比较，H组和H+RAP组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和MDA含量升高，Nrf2、P62和LC3Ⅱ表达上调( P<0.05)；与H组比较，H+RAP组细胞活力和SOD活性升高，细胞凋亡率和MDA含量降低，Nrf2和LC3Ⅱ表达上调，P62表达下调( P<0.05)。 结论:自噬水平增强可激活Nrf2信号通路，是高糖诱发施万细胞损伤的内源性保护机制。

神经母细胞瘤是儿童期最常见的颅外实体瘤，具有复杂多样的生物学行为。目前认为神经母细胞瘤起源于肾上腺或脊柱旁交感神经链中的不同细胞，比如神经嵴细胞、嗜铬细胞、成交感细胞、施万细胞前体等等。本研究针对细胞的起源进行综述，以期为神经母细胞瘤的临床研究提供参考。

目的:探讨miR-152对雪旺细胞(Schwann cells，SCs)迁移作用的影响。方法:构建大鼠坐骨神经损伤模型，分别于损伤后1、4、7、14 d采用qRT-PCR检测miR-152和CAND1基因在损伤神经中的表达情况；Western blot和qRT-PCR检测miR-152和CAND1在SCs中的表达；Transwell法测定SCs迁移能力；以荧光素酶报告基因和RNA免疫沉淀法(RNA binding protein immunoprecipitation，RIP)证实miR-152与CAND1的相关性。结果:损伤神经近端和远端神经组织中miR-152水平显著升高，miR-152的过度表达促进了SCs迁移，而miR-152抑制剂转染的SCs则明显抑制了细胞迁移。结果提示CAND1是miR-152的靶基因，此外miR-152对CAND1的表达具有负调控作用，CAND1表达上调阻断了miR-152介导的促进SCs迁移作用。结论:周围神经损伤后，miR-152可以通过抑制CAND1的表达促进SCs迁移作用。