目的:探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)调节卵巢癌耐药株A2780/顺铂(DDP)细胞迁移及侵袭能力的作用及其机制。方法:根据细胞对顺铂的耐药性，分为普通组A2780、顺铂耐药组A2780/DDP。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测A2780、A2780/DDP细胞活性及顺铂耐药性。Transwell细胞迁移、侵袭实验检测A2780、A2780/DDP细胞的迁移和侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测A2780、A2780/DDP细胞中ERCC1、上皮表型E-钙黏蛋白(E-cadherin)及间质表型波形蛋白(Vimentin)的表达。小干扰RNA(siRNA)-ERCC1转染A2780/DDP中ERCC1表达后，Transwell细胞迁移、侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变，Western blot检测细胞中ERCC1、E-cadherin及Vimentin表达的改变。两组间比较采用Student’s- t检验。 结果:A2780/DDP的半抑制浓度(IC 50)值为17.66 mg/L，A2780的IC 50值为2.236 mg/L，A2780/DDP较A2780的IC 50提高了7.898倍。A2780/DDP细胞的迁移和侵袭能力明显高于非耐药株，且A2780/DDP中ERCC1和间质表型Vimentin的表达明显高于非耐药株A2780，而上皮表型E-cadhetin表达明显低于A2780。干扰A2780/DDP中ERCC1表达后，细胞的迁移和侵袭能力明显低于对照组，且细胞中ERCC1和间质表型Vimentin的表达低于对照组，而上皮表型E-cadhetin表达高于对照组。结果差异均有统计学意义。 结论:A2780/DDP中高表达的ERCC1通过促进细胞发生上皮-间充质转化增强细胞的迁移及侵袭的能力。

目的:探讨食管癌肿瘤细胞中Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达及其意义。方法:采用实验研究方法。体外培养人食管癌细胞系KYSE－150细胞至对数生长期设为实验组，体外培养人正常食管上皮细胞至对数生长期设为对照组。观察指标：(1)细胞增殖活力。(2)细胞迁移和侵袭能力情况。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况。正态分布的计量资料以 ± s表示，组内比较采用 t检验；组间比较采用 t检验或协方差分析。 结果:(1)细胞增殖活力：实验组和对照组细胞增殖活力分别为0.90%±0.14%和0.52%±0.08%，两组比较，差异有统计学意义( t＝5.166， P<0.05)。(2)细胞迁移和侵袭能力情况：实验组和对照组发生迁移细胞数分别为(173±41)个和(50±15)个，两组比较，差异有统计学意义( t＝6.274， P<0.05)。实验组和对照组发生侵袭细胞数分别为(86±27)个和(21±9)个，两组比较，差异有统计学意义( t＝5.153， P<0.05)。(3)初始生理状态下Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：初始生理状态下，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为11.7±2.7、20.4±6.6、12.4±2.5；对照组细胞上述指标分别为2.4±0.5、8.5±2.2、27.3±4.5，两组比较，差异均有统计学意义( t＝5.782，2.982，－5.034， P<0.05)。(4)Per2激动剂和抑制剂处理后Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：Per2激动剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.1±2.2、22.4±6.2、16.6±4.2；对照组细胞上述指标分别为9.9±3.1、18.4±5.6、15.3±2.3。实验组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义( t＝－4.300，10.087，－4.187， P>0.05)；对照组细胞Per2激动剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义( t＝－4.846，3.501，9.294， P<0.05)。Per2激动剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义( F＝1.000，7.582， P>0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义( F＝1.724， P<0.05)。Per2抑制剂处理后，实验组细胞Per2、HDAC1、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为4.1±1.7、7.5±2.2、22.8±4.2；对照组细胞上述指标分别为3.1±0.9、9.3±3.2、28.4±5.8。实验组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均有统计学意义( t＝12.124，5.105，－10.245， P<0.05)；对照组细胞Per2抑制剂处理后上述指标与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义( t＝－2.815，1.568，－1.439， P>0.05)。Per2抑制剂处理后，两组细胞Per2和E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义( F＝22.965，82.134， P<0.05)；两组细胞HDAC1 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义( F＝6.416， P>0.05)。(5)HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达情况：HDAC1抑制剂处理后，实验组细胞Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平分别为13.4±3.5、24.2±3.4，对照组细胞上述指标分别为3.1±1.2、26.8±5.2。实验组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2 mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异无统计学意义( t＝－3.959， P>0.05)；E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异有统计学意义( t＝－21.977， P<0.05)。对照组细胞HDAC1抑制剂处理后Per2、E－钙黏蛋白mRNA表达水平与初始生理状态下比较，差异均无统计学意义( t＝－1.440、1.058， P>0.05)。HDAC1抑制剂处理后，两组细胞Per2 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义( F＝2.004， P>0.05)，E－钙黏蛋白mRNA表达水平比较，差异有统计学意义( F＝325.800， P<0.05)。 结论:食管肿瘤细胞中Per2和HDAC1 mRNA表达水平升高，E－钙黏蛋白mRNA表达水平降低。Per2 mRNA高表达可能会激活下游靶向蛋白HDAC1的表达升高，抑制细胞表面E－钙黏蛋白mRNA表达水平。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达，在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB，在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB，免疫荧光检测细胞形态学变化，RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234， t＝－14.109， P<0.05)，SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后，细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156；1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025， t＝－27.543、－35.503、－14.074、－13.843， P<0.05)，E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104， t＝9.826、4.269， P<0.05)，细胞增殖能力增强(48 h：0.548±0.041比0.348±0.035、72 h：0.906±0.118比0.468±0.039、96 h：1.432±0.224比0.731±0.078， t＝－11.081、－10.591、－8.866， P<0.05)，细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939， t＝－24.019， P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后，细胞由梭形转变为卵圆形，与对照组sh-NC比较，ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175；0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197， t＝8.907、10.713、17.658、28.844， P<0.05)，E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014， t＝－23.151、－10.921， P<0.05)，细胞增殖能力下降(72 h：0.734±0.063比0.973±0.161、96 h：0.926±0.130比1.520±0.053， t＝4.139、12.752， P<0.05)，细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875， t＝40.511， P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。

目的:探讨重组肿瘤抑素T42肽对人肝癌干细胞(LCSCs)恶性表型的影响及作用机制。方法:2018年6月至2019年6月，培养人肝癌细胞系SMMC-7721，利用免疫磁珠法富集CD133 ＋肝癌干细胞LCSCs。实验共分3组：正常组、T42肽(40 mmol/L)处理组和5-氟尿嘧啶(40 mmol/L)处理组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测处理后第1、2、3、4天的细胞活力；克隆形成实验检测3组细胞处理后第14天的克隆形成情况；流式细胞术检测3组LCSCs处理24 h后的细胞凋亡率；Transwell实验分别检测3组LCSCs处理48 h后的迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测3个不同处理组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、剪切型含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cl-Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9等的表达。符合正态分布的组间比较采用 t检验，不符合正态分布的采用单因素方差分析。 结果:T42肽、5-氟尿嘧啶处理组LCSCs的克隆形成率[(41.67±8.26)%、(52.03±10.35)%]、细胞迁移数[(97.17±13.73)、(111.51±8.60)个]和细胞侵袭数[(79.02±7.87)、(86.03±6.54)个]显著低于对照组[(98.67±7.37)%、(185.67±12.88)个、(139.83±18.32)个]，凋亡率[(13.21±0.38)%、(9.02±0.35)%]显著高于对照组[(4.07±0.38)%]，差异均有统计学意义( t＝12.613、8.991；11.513、11.732；7.472、6.781；41.503、23.412， P值均<0.05)。Western blot结果显示T42肽、5-氟尿嘧啶通过增加bax和Cl-Caspase-3，抑制bcl-2的蛋白表达来诱导LCSCs凋亡，通过上调E-cadherin同时下调Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达水平来调节LCSCs的迁移和侵袭。 结论:T42肽具有抑制LCSCs的增殖、迁移、侵袭，并促进其凋亡的作用。

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)来源外泌体miR-200a对肾小管间质纤维化的影响及其机制。方法:2019年3月至2020年7月，收集从4周龄SD大鼠(福建医科大学动物实验中心)提取的BMMSCs来源外泌体，与从新西兰兔提取的肾小管上皮细胞共培养，提取BMMSCs来源外泌体，与肾小管上皮细胞共培养，蛋白免疫印迹(Western blot)检测上皮-间充质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白的相对表达水平，明确外泌体对EMT的影响。构建过表达和低表达miR-200a的BMMSCs，分别与肾小管上皮细胞共培养，Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路各标志蛋白的表达水平。双荧光素酶报告实验验证肾小管上皮细胞中miR-200a与β-catenin基因CTNNB1是否直接结合。使用方差分析和独立样本 t检验分析组间差异。 结果:高剂量外泌体组E-cadherin表达水平较低剂量组更低(0.51±0.09比0.78±0.12， t＝3.115， P<0.05)，而N-cadherin(2.05±0.22比1.40±0.13， t＝6.478， P<0.001)和Vimentin(1.01±0.13比0.75±0.12， t＝2.987， P<0.05)表达水平高于后者。高表达miR-200a外泌体处理组E-cadherin表达水平较低表达miR-200a外泌体处理组降低(0.71±0.09比1.48±0.14， t＝4.751， P<0.05)，而N-cadherin(1.55±0.12比0.75±0.10， t＝11.603， P<0.01)和Vimentin(0.88±0.07比0.37±0.04， t＝6.039， P<0.05)表达水平前者较后者更高。Wnt/β-catenin信号通路标志蛋白糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达量在组间差异无统计学意义(0.89±0.21比0.92±0.15， t＝0.130， P>0.05)，而低表达miR-200a外泌体处理组p-GSK3β、β-catenin和T细胞因子-1(TCF-1)表达水平均高于高表达miR-200a外泌体处理组(1.89±0.17比1.15±0.12， t＝4.125， P<0.05；1.32±0.09比0.74±0.15， t＝4.962， P<0.05；0.96±0.08比0.38±0.05， t＝6.740， P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示，野生型β-CTNNB1肾小管上皮细胞中，miR-200a组细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.51±0.07比0.98±0.08， t＝13.251， P<0.01)，差异有统计学意义。而突变型β-CTNNB1的细胞中，miR-200a组细胞荧光活性与miR-NC组差异无统计学意义(0.94±0.05比0.96±0.07， t＝0.247， P>0.05)。 结论:BMMSCs来源外泌体miR-200a通过直接作用β-catenin基因CTNNB1，降低β-catenin表达，抑制Wnt/β-catenin通路激活，从而抑制肾小管上皮细胞EMT过程。

目的:探讨前列腺癌细胞内肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)的表达变化及其对侵袭转移能力的影响。方法:设计合成过表达MYPT1基因的慢病毒质粒(pLenti6.3-MYPT1)，转染前列腺癌PC3及DU145细胞48 h，设定对照组(转染对照pLenti6.3-Ctrl)和过表达组(转染pLenti6.3-MYPT1)；采用细胞划痕和Transwell实验检测24 h及48 h细胞迁移和侵袭能力；免疫荧光(IF)染色检测细胞骨架变化；蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链式反应(qPCR)检测细胞株(PC3、DU145)转染后MYPT1和上皮-间充质转化(EMT)相关分子标志物：N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、锌指结构蛋白(Snail)和E盒结合锌指蛋白1(ZEB-1)的mRNA及蛋白相对表达水平。组间统计分析采用独立样本 t检验。 结果:转染pLenti6.3-MYPT1后，PC3和DU145细胞内MYPT1相对表达水平明显上调，差有统计学意义(Western blot：0.834±0.055、0.849±0.044比0.487±0.026、0.526±0.045， t＝8.098，7.212， P<0.01；qPCR：3.134±0.280、2.091±0.099比0.967±0.034、1.019±0.150， t＝10.860，8.449， P<0.01)。细胞划痕和Transwell实验显示转染过表达质粒后细胞迁移( t＝8.342，6.776， P<0.01)和侵袭( t＝11.670，11.870， P<0.001)能力明显减弱。免疫荧光染色表明，与对照组比较，过表达MYPT1的细胞表面变光滑，丝状伪足和片状伪足减少，F-肌动蛋白(F-actin)从细胞质富集到细胞膜，着色变浅。两细胞株过表达组N-cadherin、MMP-2、MMP-9、Snail、ZEB-1显著低于对照组( P<0.05)。 结论:过表达MYPT1能抑制前列腺癌细胞的迁移侵袭能力，其作用机制可能与细胞骨架重构及EMT相关。

目的:探讨Rab蛋白22A(Rab22A)在骨肉瘤组织中得表达及对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法:选取2019年1月至2021年1月河南省人民医院收治的77例骨肉瘤组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和癌旁组织中Rab22A蛋白表达水平。采用对照慢病毒和Rab22A短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染人骨肉瘤细胞U2OS，分别为对照组和Rab22A KD组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用划痕实验、Transwell和蛋白质免疫印迹(Western blot)分析对照组和Rab22A KD组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力。组间数据比较采用 t检验。 结果:骨肉瘤组织中Rab22A表达水平(2.09±0.22)明显高于癌旁组织(1.01±0.18)，差异有统计学意义( t＝32.910， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(2.09±0.11)明显高于Rab22A KD组(1.53±0.11)，差异有统计学意义( t＝8.795， P<0.05)。对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)表达水平(1.18±0.12)明显高于Rab22A KD组(0.89±0.77)，差异有统计学意义( t＝5.195， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.98±3.82)%]明显高于Rab22A KD组[(68.03±5.64)%]，差异有统计学意义( t＝6.454， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(117.67±12.23)个]明显高于Rab22A KD组[(87.83±5.88)个]，差异有统计学意义( t＝5.387， P<0.05)。对照组细胞黏着斑激酶(FAK)表达水平(0.98±0.12)明显高于Rab22A KD组(0.70±0.07)，差异有统计学意义( t＝5.039， P<0.05)。Rab22A对骨肉瘤细胞上皮-间充质转化的影响，Western blot结果显示，对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.71±0.10)明显低于Rab22A KD组(1.11±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.214， P<0.05)。对照组细胞间皮细胞标志物Snail、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平(0.98±0.10、1.16±0.09、1.09±0.11)明显低于Rab22A KD组(0.82±0.05、0.80±0.09、0.80±0.09)，差异有统计学意义( t＝3.595、6.849、4.931， P<0.05)。 结论:Rab22A在骨肉瘤组织中呈高表达，促进骨肉瘤细胞得迁移、侵袭和上皮-间充质转化等恶性转移特性。

目的:探讨海藻糖A对骨肉瘤细胞增殖转移能力抑制作用及其机制。方法:将骨肉瘤细胞(上海传秋生物科技有限公司提供)分别分为4组。空白组细胞不使用药物干预，低、中、高剂量组细胞分别采用含0.25、0.50、1.00 μmol/L海藻糖A的培养基培养干预不同时间，检测细胞增殖、转移以及相关蛋白表达。然后分别在4组细胞中5.00 μmol/L转化生子因子-β(TGF-β)培养24 h再次检测细胞存活率、转移以及相关蛋白表达。采用方差检验及 t检验。 结果:空白组细胞增殖抑制率(0%)、转移抑制率(0%)显著低于药物干预组[(62.45±23.54)%、(84.15±20.10)%， t＝14.111、7.959， P<0.05]，差异有统计学意义，N-钙黏蛋白(N-cadherin)、编码锌指蛋白转录因子(Snail)、锌指转录因子(Slug)、波形蛋白(Vimentin)(100%、100%、100%、100%)表达量显著高于治疗组[低剂量组：(72.56±12.25)%、(65.34±10.56)%、(70.41±16.96)%、(71.45±18.96)%；中剂量组：(62.36±10.58)%、(53.47±9.85)%、(51.89±18.47)%、(42.47±9.56)%；高剂量组：(21.17±8.56)%、(19.19±5.56)%、(17.49±6.25)%、(10.77±3.25)%， t＝8.246、9.163、8.035、7.441， P<0.05]，差异均有统计学意义；各干预组细胞随着药物浓度升高存活率(15.25%、28.22%、39.45%)、转移抑制率显著升高(10.36%、18.45%、45.25%， t＝8.644、8.603， P<0.05)，差异有统计学意义，N-cadherin、Snail、Slug、Vimentin表达量显著下降。各组细胞在接受TGF-β干预后增殖抑制率和转移抑制率均显著下降，上述蛋白表达量显著升高。 结论:海藻糖A可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖转移，其作用与抑制TGF-β/Smad2/3信号通路相关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-590-3p靶向叉头框蛋白A2(FOXA2)对肿瘤细胞增殖和转移特性的影响。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC和卵巢癌细胞skov3中miR-590-3p水平；将人浆液性卵巢癌细胞系skov3随机分为对照组和观察组，分别采用miRNA对照和miR-590-3p抑制剂转染skov3细胞，72 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析两组细胞的增殖能力；采用Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞迁移、侵袭和上皮间质转化能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590-3p的靶基因，Western blot分析两组细胞靶基因表达以及增殖和迁移相关蛋白表达水平。计量数据比较采用 t检验。 结果:人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-590-3p表达水平(0.77±0.14)明显低于卵巢癌细胞skov3 miR-590-3p表达水平(1.22±0.15)，差异有统计学意义( t＝5.450， P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.06±0.13)明显高于观察组(1.37±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.279， P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(125.83±12.19)个]明显高于观察组[(103.67±10.04)个]，差异有统计学意义( t＝3.169， P<0.05)。对照组细胞肿瘤体积[(976.68±79.77) mm 3]明显高于观察组[(718.60±52.52) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.619， P<0.05)。对照组细胞肿瘤肿瘤[(4.42±0.51) g]明显高于观察组[(2.74±0.33) g]，差异有统计学意义( t＝6.807， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(134.50±9.89)个]明显高于观察组[(108.17±7.63)个]，差异有统计学意义( t＝5.163， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(93.83±5.31)个]明显高于观察组[(73.29±5.21)个]，差异有统计学意义( t＝6.414， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.67±0.13)明显低于观察组(1.25±0.12)，差异有统计学意义( t＝7.763， P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物β-连环蛋白(β-catenin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.25±0.12、1.22±0.13)明显高于观察组(0.92±0.06、0.69±0.07)，差异有统计学意义( t＝6.091、8.993， P<0.05)。FOXA2是miR-590-3p的靶基因。对照组细胞FOXA2蛋白表达水平(1.21±0.13)明显低于观察组(2.16±0.14)，差异有统计学意义( t＝12.200， P<0.05)。 结论:miR-590-3p沉默可显著促进靶蛋白FOXA2表达，抑制卵巢癌细胞增殖和转移能力。