目的:探讨急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的表达情况及其比值变化规律。 方法:选取2017年2月至2019年10月首都儿科研究所附属儿童医院初发急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿54例为研究对象，年龄4.9（3.1，7.4）岁。分为治疗前组和治疗后组，治疗后根据疾病转归分为完全缓解组45例，复发/难治组9例，选取20名查体儿童为对照组。运用流式细胞术（FCM）分别检测B-ALL患儿治疗前后和查体儿童外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞和Th17细胞占CD4 +T细胞的比例，并计算Treg/Th17细胞比值。在治疗前后分别比较复发/难治组、完全缓解组和对照组之间Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值。分别比较完全缓解组和复发/难治组同一患儿治疗前后检测指标差异。 结果:B-ALL患儿治疗前，复发/难治组和完全缓解组外周血Treg细胞比例（分别为6.11±0.48，6.20±1.16）高于对照组（4.89±1.46），Treg/Th17细胞比值（分别为8.34±2.14，5.91±1.92）高于对照组（3.55±1.68），复发/难治组外周血Treg/Th17细胞比值高于完全缓解组，其差异均有统计学意义（ P<0.05）。B-ALL患儿治疗后，复发/难治组外周血Treg细胞比例（6.09±0.80）高于完全缓解组（5.25±0.87）及对照组（4.89±1.46），Treg/Th17细胞比值（7.37±1.19）高于完全缓解组（4.22±1.50）及对照组（3.55±1.68），其差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗后，完全缓解组患儿外周血Treg细胞比例及Treg/Th17细胞比值均低于治疗前，Th17细胞比例（1.38±0.49）高于治疗前（1.14±0.39），其差异均有统计学意义（ P<0.05）。复发/难治组外周血Treg细胞及Treg/Th17细胞比率与治疗前比较，其差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:B-ALL患儿外周血存在CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞升高和Th17细胞比例降低所致的Treg/Th17细胞比值改变，随疾病的缓解而趋于正常。定期检测Treg细胞及Th17细胞比例有助于对B-ALL患儿进行免疫状态监测及预后判断，可能为B-ALL的免疫治疗提供依据。

固有淋巴细胞（ILCs）是一群新型的固有免疫细胞，在维持免疫稳态方面发挥关键的作用，也是先天免疫系统和适应性免疫系统之间的桥梁。目前ILCs分为5个亚群，即NK细胞、ILC1、ILC2、ILC3和淋巴组织诱导细胞（lymphoid tissue-inducer cell，LTi细胞），其不同亚群在RA等自身免疫病中炎症与肠道免疫稳态平衡中发挥了重要作用。新近发现ILCs亚群调控RA中Th17调节性T细胞、滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞（Tfh/Tfr）免疫稳态和炎症。阻断ILC1s和ILC3s炎症功能，诱导抗炎的ILC2s是RA治疗的新方向。本文就ILCs生物学特性及在RA中免疫稳态调控作用的最新研究进展予以综述，旨在探索重建免疫稳态的新治疗策略。

目的:本文从Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy, GO)的发病机制出发，旨在研究雷帕霉素对于GO小鼠CD4 + T细胞亚群紊乱的调节作用，进而探索其对于GO小鼠眼病及甲状腺功能亢进症(甲亢)表型的影响，为GO的病因治疗提供新的思路和可能。 方法:利用表达TSHR A亚单位的重组腺病毒肌肉重复9次注射Balb/c小鼠制备GO小鼠。通过在饲料中添加雷帕霉素(14 ppm)给予小鼠干预，末次免疫后4周安乐死小鼠，收集外周血、甲状腺、眼眶、脾脏等组织检测TT 4、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺病理改变和眼眶病理改变，并通过流式细胞学分析、免疫组化等评估CD4 + T细胞亚群等免疫学相关指标。 结果:GO小鼠造模后不仅表现以球后纤维化和球后脂肪新生的眼部病变(80%~90%)，还表现为自身抗体升高和血清总甲状腺素增高的甲亢病变(80%)。球后进一步的脾脏细胞流式细胞学、甲状腺免疫组化和眶后组织的免疫组化显示GO小鼠CD4 + T细胞亚群的偏移：Th1/Th2细胞平衡向Th1倾斜，并伴随有Treg细胞比率降低。雷帕霉素干预后的小鼠脾脏细胞流式细胞学显示Th1、Th17细胞比率回落和Th2、Treg细胞比率回升。甲状腺和眼眶组织免疫组化也显示Th1/Th2细胞失衡和Treg细胞降低得到了改善。 结论:GO小鼠模型表现了显著的CD4 + T细胞亚群失衡，而雷帕霉素不仅可以调节GO小鼠的CD4 + T细胞亚群紊乱，还能有效改善GO小鼠眼病及甲亢表型。因此，CD4 + T细胞亚群失衡是GO的病因干预环节之一，雷帕霉素是潜在的GO干预方式，未来可以进行随机临床研究进一步探索研究。

气道上皮损害、Th2炎症反应增强、免疫调节性T细胞功能受损是哮喘发生的重要机制。吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO )由脂多糖、干扰素-γ诱导表达，调控幼稚T细胞分化成CD4 +CD25 +调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)，诱导免疫耐受，可抑制嗜酸粒细胞性气道炎症；IDO活性下降可能会促进哮喘的发生。色氨酸代谢产物与芳烃受体作用，促进IL-22的产生，增强上皮的完整性及抗感染性；可改变特异性免疫治疗诱导的Th17/Treg平衡，Treg细胞增多；降低气道炎症，减少炎症细胞因子浸润。D-色氨酸可促进肠道菌群的多样性，增加肺和结肠中Treg的数量，降低Th2炎症反应，降低气道高反应性。色氨酸及其代谢产物、IDO、D-色氨酸等在哮喘发生、发展及特异性免疫治疗中有重要作用。

类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，具体发病机制不明。辅助性T细胞(helper T cells, Th)17/调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)平衡在类风湿关节炎发病中的作用越来越受到重视。Th17细胞及其分泌的细胞因子具有促炎作用，Treg细胞及其分泌的细胞因子具有抑炎作用。Th17细胞增多、Treg细胞减少能够导致关节软骨和骨质的破坏，引发类风湿关节炎；而调节Th17/Treg细胞平衡能治疗类风湿关节炎。文章就Th17/Treg细胞平衡在类风湿关节炎发病中的作用作一综述。

目的:评价硬膜外阻滞联合全麻对肝癌切除术后T辅助淋巴细胞(Th细胞)平衡及转归的影响。方法:选择本院肝癌切除术患者70例，年龄18～64岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法为2组( n＝35)：硬膜外阻滞联合全麻组(E＋G组)和单纯全麻组(G组)。记录术中麻醉药用量、术后镇痛药用量。于手术当天早晨(T 0)、术后第2天早晨(T 1)和术后第7天早晨(T 2)取血样，采用ELISA法测定干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-17、IL-10和转化生长因子β 1(TGF-β 1)浓度。计算IFN-γ/IL-4比值。术后随访3年，记录生存和无瘤生存情况。采用COX比例风险回归模型筛选整体生存期和无瘤生存期的危险因素。 结果:最终有61例患者纳入本研究，E＋G组组31例，G组30例。与G组比较，E＋G组术中芬太尼、七氟烷用量和术后吗啡用量降低，T 1时血浆IFN-γ和IL-4浓度降低，T 2时血浆IL-17和TGF-β 1浓度降低，IFN-γ/IL-4比值升高，总生存率和无瘤生存率升高( P<0.05)。多因素COX比例风险模型分析结果显示，侵犯血管是无瘤生存期和整体生存期的危险因素( P<0.05)，麻醉方法不是无瘤生存期的危险因素( P>0.05)。 结论:相比单纯全麻，硬膜外阻滞联合全麻更有利于维持肝癌切除术患者围术期Th细胞平衡，改善转归。

近年来肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂用于治疗多种炎症性疾病取得显著疗效，但同时也出现了一种不容忽视的、矛盾的药物不良反应，即其可诱发部分患者出现银屑病样表现，称之为TNF-α抑制剂诱导的银屑病，病理表现可为银屑病样改变，也可为海绵状改变，发病机制可能与TNF-α和Ⅰ型干扰素之间平衡失调、白细胞介素23/Th17细胞轴参与、感染有关。本文对TNF-α抑制剂诱导的银屑病的流行病学、组织学特征及其可能的发病机制做一阐述，为识别和治疗TNF-α抑制剂诱导的银屑病提供依据。

目的:探究超短波对创伤性脑损伤小鼠损伤修复和小胶质细胞活化的影响。方法:选取清洁级8周龄的雄性C57BL/6小鼠90只，采用随机数字表法将90只小鼠分为假手术组、脑损伤组和超短波组，每组30只小鼠，在此基础上，再将3组小鼠随机分为2个亚组，每个亚组15只小鼠，分别进行行为学检测和组织与分子学检测。脑损伤组和超短波组使用经典的控制性皮质冲击(CCI)法构建小鼠创伤性脑损伤模型，假手术组只进行麻醉和颅骨切除术，不撞击脑组织。造模成功24 h后，对超短波组进行超短波治疗，每日1次，连续干预7 d。3组小鼠的行为学检测包括，于造模成功后第3～5天进行平衡木实验，于造模成功后第6～8天进行疲劳转棒实验，于造模成功后第5天对3组小鼠进行Y迷宫实验，于造模成功后第9天进行旷场实验。于造模成功后第7天对3组小鼠取材，然后采用免疫荧光实验观察3组小鼠损伤灶海马组织微管结合蛋白2(MAP2)和离子钙结合适配器分子1(IBA1)的表达，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测3组小鼠损伤灶周围组织的促炎因子水平和小胶质细胞活化标记物水平。结果:造模成功后第4天，脑损伤组穿越平衡木的时间为(11.81±3.47)s，显著长于假手术组( P<0.05)。造模成功后第5天，脑损伤组穿越平衡木的时间显著长于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模后第8天，脑损伤组疲劳转棒实验的在棒时间显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模成功后第5天，脑损伤组Y迷宫实验的新区探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模成功后第9天，脑损伤组旷场实验的中心区域探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。脑损伤组小鼠损伤区脑组织的BDNF相对mRNA水平显著低于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)，脑损伤组损伤灶海马组织MAP2的阳性细胞平均荧光强度值亦显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。脑损伤组的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)。脑损伤组损伤灶海马组织IBA1阳性细胞的平均荧光强度值显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)；且脑损伤组小鼠损伤灶周围组织Cx3cr1、CD68 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:超短波刺激可能通过促进神经元损伤的修复，抑制小胶质细胞活化，以及降低其促炎因子的水平来改善创伤性脑损伤小鼠的运动功能、空间识别记忆能力和焦虑情绪。

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓衰竭性疾病，表现为外周血全血细胞减少、骨髓有核细胞增生低下，伴贫血、感染和出血等。AA发病机制复杂，而近年来发现Notch信号通路在AA发病机制中发挥重要作用。Notch信号通路通过骨髓间充质干细胞(MSC)调控辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)平衡，参与AA患者骨髓微环境的改变，如成脂分化、成骨分化等，并且可通过调控T细胞介导的T盒转录因子(T-bet)表达促进AA患者Th1极化，以及增强终末效应(TE)CD8 + T细胞功能及γ干扰素表达，调控树突状细胞(DC)及巨噬细胞亚型。此外，Notch信号通路对造血干细胞(HSC)的自我更新与分化也发挥重要作用。笔者拟就Notch信号通路对AA患者骨髓微环境、HSC、免疫细胞影响的研究进展进行综述，旨在探讨其在AA发病机制中的作用，以期为针对Notch信号通路的靶向治疗提供理论依据。

变应性鼻炎的发生与各种理化因子的交叉作用有关，然而其发病机制仍有待完善。本文通过对与变应性鼻炎发病机制密切相关的1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞和17型辅助性T细胞/调节性T细胞失衡的研究进展进行总结，以期为变应性鼻炎的临床防治提供思路。