目的:探讨急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的表达情况及其比值变化规律。 方法:选取2017年2月至2019年10月首都儿科研究所附属儿童医院初发急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿54例为研究对象，年龄4.9（3.1，7.4）岁。分为治疗前组和治疗后组，治疗后根据疾病转归分为完全缓解组45例，复发/难治组9例，选取20名查体儿童为对照组。运用流式细胞术（FCM）分别检测B-ALL患儿治疗前后和查体儿童外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞和Th17细胞占CD4 +T细胞的比例，并计算Treg/Th17细胞比值。在治疗前后分别比较复发/难治组、完全缓解组和对照组之间Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值。分别比较完全缓解组和复发/难治组同一患儿治疗前后检测指标差异。 结果:B-ALL患儿治疗前，复发/难治组和完全缓解组外周血Treg细胞比例（分别为6.11±0.48，6.20±1.16）高于对照组（4.89±1.46），Treg/Th17细胞比值（分别为8.34±2.14，5.91±1.92）高于对照组（3.55±1.68），复发/难治组外周血Treg/Th17细胞比值高于完全缓解组，其差异均有统计学意义（ P<0.05）。B-ALL患儿治疗后，复发/难治组外周血Treg细胞比例（6.09±0.80）高于完全缓解组（5.25±0.87）及对照组（4.89±1.46），Treg/Th17细胞比值（7.37±1.19）高于完全缓解组（4.22±1.50）及对照组（3.55±1.68），其差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗后，完全缓解组患儿外周血Treg细胞比例及Treg/Th17细胞比值均低于治疗前，Th17细胞比例（1.38±0.49）高于治疗前（1.14±0.39），其差异均有统计学意义（ P<0.05）。复发/难治组外周血Treg细胞及Treg/Th17细胞比率与治疗前比较，其差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:B-ALL患儿外周血存在CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞升高和Th17细胞比例降低所致的Treg/Th17细胞比值改变，随疾病的缓解而趋于正常。定期检测Treg细胞及Th17细胞比例有助于对B-ALL患儿进行免疫状态监测及预后判断，可能为B-ALL的免疫治疗提供依据。

目的:探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法:选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组，同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D 3[25-(OH)D 3]水平，流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率，免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。 结果:MS组与健康对照组相比，外周血25-(OH)D 3水平差异无统计学意义( P>0.05)；Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%， t＝12.03， P<0.05]；外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%， t＝14.65， P<0.05]；Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05， t＝16.89， P<0.05)；外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98) ng/L比(24.45±3.01) ng/L；(122.26±37.71) ng/L比(87.95±17.66) ng/L， t＝1.986、47.650，均 P<0.05]。MS组中，外周血25-(OH)D 3与其他检测指标均无相关性；疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94) ng/L比(14.45±3.81) ng/L；(90.42±23.06) ng/L比(77.55±20.56) ng/L， t＝1.990、2.472，均 P<0.05]；Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关( r＝0.478、0.442，均 P<0.05)；Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关( r＝-0.318、-0.356，均 P<0.05)。 结论:Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制；相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应；Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子变化可能在MS的发生、发展、复发进展中起重要免疫病理机制作用。

目的:本文从Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy, GO)的发病机制出发，旨在研究雷帕霉素对于GO小鼠CD4 + T细胞亚群紊乱的调节作用，进而探索其对于GO小鼠眼病及甲状腺功能亢进症(甲亢)表型的影响，为GO的病因治疗提供新的思路和可能。 方法:利用表达TSHR A亚单位的重组腺病毒肌肉重复9次注射Balb/c小鼠制备GO小鼠。通过在饲料中添加雷帕霉素(14 ppm)给予小鼠干预，末次免疫后4周安乐死小鼠，收集外周血、甲状腺、眼眶、脾脏等组织检测TT 4、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺病理改变和眼眶病理改变，并通过流式细胞学分析、免疫组化等评估CD4 + T细胞亚群等免疫学相关指标。 结果:GO小鼠造模后不仅表现以球后纤维化和球后脂肪新生的眼部病变(80%~90%)，还表现为自身抗体升高和血清总甲状腺素增高的甲亢病变(80%)。球后进一步的脾脏细胞流式细胞学、甲状腺免疫组化和眶后组织的免疫组化显示GO小鼠CD4 + T细胞亚群的偏移：Th1/Th2细胞平衡向Th1倾斜，并伴随有Treg细胞比率降低。雷帕霉素干预后的小鼠脾脏细胞流式细胞学显示Th1、Th17细胞比率回落和Th2、Treg细胞比率回升。甲状腺和眼眶组织免疫组化也显示Th1/Th2细胞失衡和Treg细胞降低得到了改善。 结论:GO小鼠模型表现了显著的CD4 + T细胞亚群失衡，而雷帕霉素不仅可以调节GO小鼠的CD4 + T细胞亚群紊乱，还能有效改善GO小鼠眼病及甲亢表型。因此，CD4 + T细胞亚群失衡是GO的病因干预环节之一，雷帕霉素是潜在的GO干预方式，未来可以进行随机临床研究进一步探索研究。

气道上皮损害、Th2炎症反应增强、免疫调节性T细胞功能受损是哮喘发生的重要机制。吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO )由脂多糖、干扰素-γ诱导表达，调控幼稚T细胞分化成CD4 +CD25 +调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)，诱导免疫耐受，可抑制嗜酸粒细胞性气道炎症；IDO活性下降可能会促进哮喘的发生。色氨酸代谢产物与芳烃受体作用，促进IL-22的产生，增强上皮的完整性及抗感染性；可改变特异性免疫治疗诱导的Th17/Treg平衡，Treg细胞增多；降低气道炎症，减少炎症细胞因子浸润。D-色氨酸可促进肠道菌群的多样性，增加肺和结肠中Treg的数量，降低Th2炎症反应，降低气道高反应性。色氨酸及其代谢产物、IDO、D-色氨酸等在哮喘发生、发展及特异性免疫治疗中有重要作用。

目的:探讨晚发SLE患者外周血CD4 +T细胞亚群水平及其临床意义。 方法:收集2016年1月至2021年12月就诊于山西医科大学第二医院风湿免疫科的260例初诊SLE患者临床资料，其中晚发SLE（发病年龄≥50岁）58例，普通SLE（18岁≤发病年龄≤49岁）202例。并收集同期健康体检者160名为健康对照，其中年龄50~85岁者35名为健康对照1组，年龄18~49岁者125名为健康对照2组。采集所有患者和健康对照者外周血，流式细胞术检测外周血CD4 +T细胞亚群。采用SPSS 22.0统计软件进行 χ2检验或Mann-Whitney U检验比较组间差异。 结果:（1）与普通SLE患者相比，晚发SLE患者确诊所需时间延长[5.0（2.0，24.0）个月和3.0（1.0，7.3）个月， Z=-3.13， P=0.002]，疾病活动度SLEDAI评分降低[12.0（8.0，15.2）分和14.0（10.0，18.0）分， Z=-2.12， P=0.034]。晚发SLE患者更易出现体质量减轻、恶心、腹痛，更易并发脑梗死、间质性肺炎、干燥综合征和感染，而皮肤黏膜受累相对少见。（2）CD4 +T细胞亚群：①与健康对照1组相比，晚发SLE患者外周血调节性T细胞（Treg）、Th17、Th1、Th2细胞绝对计数均明显降低[Treg：10.94（6.14，19.23）个/μl和32.65（28.07，41.65）个/μl， Z=-6.79， P<0.001；Th17：3.43（0.94，5.64）个/μl和6.13（3.77，7.82）个/μl， Z=-3.24， P=0.001；Th1：36.02（10.80，76.38）个/μl和128.70（89.82，159.89）个/μl， Z=-5.29， P<0.001；Th2：3.56（1.56，6.06）个/μl和8.25（4.69，12.98）个/μl， Z=-4.57， P<0.001]，而Th17/Treg细胞比值明显升高[0.28（0.13，0.59）和0.17（0.12，0.28）， Z=-2.38， P=0.017]。②与健康对照2组相比，普通SLE患者外周血Treg、Th17、Th1、Th2细胞绝对计数均明显降低[Treg：10.28（5.37，17.04）个/μl和30.19（21.20，39.75）个/μl， Z=-11.28， P<0.001；Th17：3.44（1.84，6.14）个/μl和6.48（4.23，10.66）个/μl， Z=-6.53， P<0.001；Th1：29.59（15.14，56.81）个/μl和90.75（42.67，162.00）个/μl， Z=-7.01， P<0.001；Th2：2.74（1.62，4.77）个/μl和8.25（4.75，11.99）个/μl， Z=-9.91， P<0.001]，而Th17/Treg细胞比值明显升高[0.35（0.17，0.65）和0.23（0.14，0.37）， Z=-3.89， P<0.001]。③晚发SLE与普通SLE患者的Th17/Treg比值均显著高于健康对照，且普通SLE的Th17/Treg比值更高。 结论:晚发SLE患者亦存在外周血Treg细胞数量减少以及Th17与Treg细胞之间的免疫失衡。但晚发SLE患者Th17/Treg免疫失衡状态较普通SLE患者轻，可能是其疾病活动度较低的原因。

目的:探讨CD4 + T细胞亚群如辅助性T细胞（Th）指标在白塞病患者复发葡萄膜炎（BU）的临床评估价值。 方法:回顾性分析2020年1月1日至2023年6月30日于山西医科大学第二医院诊断为白塞病的153例住院患者的临床资料，CD4 +T细胞亚群测定如Th1、Th2、Th17以及调节性T细胞（Treg细胞）和细胞因子、血脂生化指标（TC、TG等）、患者近1年口腔溃疡发生次数、近1年生殖器溃疡发生次数和患者入院前用药情况等；根据有无累及眼部并且发生葡萄膜炎将153例白塞病分为白塞非葡萄膜炎组（非BU组）和白塞葡萄膜炎组（BU组）。比较BU组与非BU组以上指标水平以及白塞病复发BU的独立相关因素；比较BU组与非BU组的细胞因子及国际白塞病标准（ICBD）总评分水平、ICBD总评分与各细胞因子的相关性和分析Th2细胞诊断性能。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、 χ2检验、多元logistic回归分析、Pearson相关分析和受试者操作特征曲线（ROC）分析。 结果:①BU组患者Th1、Th2、Th17细胞、TC、TG的水平分别高于非BU组[133.87（93.38，229.87）个/μl与102.51（64.25，149.23）个/μl]、[9.43（5.84，14.13）个/μl与6.78（4.23，9.44）个/μl]、[15.53（9.36，25.27）个/μl与9.83（5.46，14.76）个/μl]、[4.21（3.89，4.90）mmol/L与3.89（3.37，4.34）mmol/L]、[1.43（1.00，2.21）mmol/L与0.96（0.69，1.38）mmol/L]，差异均有统计学意义（ Z=-3.24，-3.05，-3.94，-2.25，-3.47； P值均<0.05）；2组患者入院前用药情况比较差异无统计学意义（ χ2=5.69， P>0.05）。②BU组的IL-2、IL-10水平、ICBD总评分高于非BU组，差异均有统计学意义（ Z=-2.12，-2.29， t=-6.48； P值均<0.05）。③多元logistic回归分析结果显示，Th2是BU独立相关因素[ OR值（95%置信区间）为1.143（1.007，1.298）， P=0.039]。BU患者总评分与Th2、Th17细胞呈正相关（ r=0.23， P=0.006； r=0.21， P=0.013）。ROC分析结果显示Th2诊断BU的灵敏度为68.8%，特异度为49.5%，曲线下面积（95%置信区间）为0.697（0.585，0.809）（ P=0.001）。 结论:Th2细胞绝对数水平等与BU相关，是观察BU患者病情进展严重程度的重要指标，在评估白塞病患者复发BU有一定的临床价值。

类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，具体发病机制不明。辅助性T细胞(helper T cells, Th)17/调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)平衡在类风湿关节炎发病中的作用越来越受到重视。Th17细胞及其分泌的细胞因子具有促炎作用，Treg细胞及其分泌的细胞因子具有抑炎作用。Th17细胞增多、Treg细胞减少能够导致关节软骨和骨质的破坏，引发类风湿关节炎；而调节Th17/Treg细胞平衡能治疗类风湿关节炎。文章就Th17/Treg细胞平衡在类风湿关节炎发病中的作用作一综述。

目的:探究分泌性中耳炎患儿可溶性白细胞介素-2受体（soluble interleukin-2 receptor，sIL-2R）、Th1细胞/Th2细胞、Th17/Treg表达特征并分析其致病机制。方法:研究对象选取北京市通州区妇幼保健院2021年1月至2022年1月收治的分泌性中耳炎患儿68例作为病例组，另选取同期于我院体检的健康儿童68名作为对照组。检测分析两组患儿sIL-2R、Th1、Th2细胞因子、Th1/Th2、Th17/Treg细胞表达，观察患儿以上指标表达特征并分析其可能的致病机制。结果:sIL-2R在病例组的表达量显著高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。病例组中干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、IL-4和IFN-γ/IL-10均显著高于对照组，差异有统计学意义（ P均<0.05），Th1、Th2和Th1/Th2细胞水平表达均显著高于对照组，差异有统计学意义（ P均<0.05），Treg和Treg/Th17表达水平显著高于对照组，Th17显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示，sIL-2R、Th1、Th2、Th1/Th2、Treg、Th17/Treg与分泌性中耳炎发病呈正相关关系，Th17与分泌性中耳炎发病呈负相关关系。sIL-2R、Th1、Th2、Th1/Th2、Treg、Th17/Treg高表达及Th17低表达是儿童发生分泌性中耳炎独立危险因素（ P<0.05）。 结论:分泌性中耳炎患儿sIL-2R、Th1、Th2、Th1/Th2、Th17/Treg表达均升高，分析患儿sIL-2R高表达引起Th1/Th2及Th17/Treg免疫失衡可能是分泌性中耳炎患儿发病机制之一。

胆道闭锁是引起婴儿期梗阻性黄疸的疾病之一，主要累及肝内外胆管，其发病原因尚不明确。免疫反应异常可能是胆道闭锁发病的原因之一，近年来发现调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）/辅助性T细胞17 （helper T cell 17，Th17）比例失衡可加重胆管炎性反应，促进肝纤维化，与胆道闭锁发生、发展及预后相关。本文就Treg/Th17细胞失衡在胆道闭锁中的相关研究进展做一综述。

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓衰竭性疾病，表现为外周血全血细胞减少、骨髓有核细胞增生低下，伴贫血、感染和出血等。AA发病机制复杂，而近年来发现Notch信号通路在AA发病机制中发挥重要作用。Notch信号通路通过骨髓间充质干细胞(MSC)调控辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)平衡，参与AA患者骨髓微环境的改变，如成脂分化、成骨分化等，并且可通过调控T细胞介导的T盒转录因子(T-bet)表达促进AA患者Th1极化，以及增强终末效应(TE)CD8 + T细胞功能及γ干扰素表达，调控树突状细胞(DC)及巨噬细胞亚型。此外，Notch信号通路对造血干细胞(HSC)的自我更新与分化也发挥重要作用。笔者拟就Notch信号通路对AA患者骨髓微环境、HSC、免疫细胞影响的研究进展进行综述，旨在探讨其在AA发病机制中的作用，以期为针对Notch信号通路的靶向治疗提供理论依据。