目的:探讨长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(UCA1)基因对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡和免疫逃逸的影响及其分子机制。方法:收集2017—2019年于河南省人民医院行子宫全部或部分切除的内膜样腺癌患者的子宫内膜癌组织和癌旁正常组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测UCA1和miR-204-5p的表达，采用细胞计数试剂盒8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞增殖迁移和凋亡能力，双荧光素酶报告分析UCA1与miR-204-5p的靶关系。将HEC-1A-sh-NC或HEC-1A-sh-UCA1细胞与外周血单核细胞(PBMC)或细胞因子诱导的杀伤细胞进行体外共培养，探讨UCA1在免疫逃逸中的作用。结果:子宫内膜癌组织中UCA1的表达水平(17.08±0.84)高于癌旁正常子宫内膜组织(3.00±0.37)，miR-204-5p的表达水平(0.98±0.16)低于癌旁正常子宫内膜组织(2.00±0.20，均 P<0.05)。Pearson相关性分析显示，miR-204-5p的表达与UCA1的表达呈负相关( r＝－0.330， P＝0.030)。UCA1和miR-204-5p的表达与子宫内膜癌国际妇产科联盟分期、淋巴结转移及血管浸润有关(均 P<0.05)。sh-UCA1组细胞的吸光度( A)值(0.58±0.11)和细胞迁移数[(199.68±18.44)个]均低于sh-NC组[分别为1.24±0.17和(374.76±24.83)个]，sh-UCA1组细胞凋亡率[(28.64±7.80)%]高于sh-NC组[(14.27±4.38)%，均 P<0.05]。效应细胞和靶细胞不同比例培养后，HEC-1A-sh-UCA1组细胞存活率均低于HEC-1A-sh-NC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。UCA1存在与miR-204-5p结合的位点。UCA1+anti-miR-204-5p组细胞的 A值(1.74±0.08)和细胞迁移数[(426.00±18.00)个]均高于对照组[分别为1.00±0.03和(284.00±8.00)个]，UCA1+anti-miR-204-5p组细胞凋亡率[(5.42±0.93)%]低于Control组[(14.82±1.48)%，均 P<0.05]。当与PBMC共培养时，HEC-1A-sh-UCA1细胞可以诱导更高的干扰素γ(IFN-γ)表达，PHA组及PHA+pre-miR-204-5p组细胞中IFN-γ的表达水平分别为2.42±0.49和1.88±0.26，均高于PHA+pre-NC组(0.85±0.10，均 P<0.05)。体外与细胞因子诱导的杀伤细胞(不同比例)共培养时，HEC-1A-sh-UCA1细胞则具有较低的存活率，HEC-1A-pre-miR-204-5p组细胞存活率均低于HEC-1A-pre-NC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:UCA1/miR-204-5p可能在人子宫内膜癌中发挥重要作用。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA，miR)-203对食管癌细胞增殖，凋亡和侵袭的影响。方法:选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平；乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20)，差异有统计学意义( t＝4.661， P<0.05)；癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11)，差异有统计学意义( t＝3.917， P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度( A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 h A值(1.47±0.10)，差异有统计学意义( t＝3.198， P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 h A值(1.33±0.17)，差异有统计学意义( t＝3.139， P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%]，差异有统计学意义( t＝4.871， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%]，差异有统计学意义( t＝5.557， P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个]，差异有统计学意义( t＝5.719， P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个]，差异有统计学意义( t＝6.209， P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点，起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组细胞(0.76±0.19、0.71±0.20、0.49±0.17)，差异有统计学意义( t＝3.191、3.018、3.381， P<0.05)。 结论:lncRNA UCA1在食管癌中高表达，通过结合miR-203，调控着食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭过程。

目的:探讨微小RNA(miR-495-3p)与尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的作用。方法:2019年9月至2020年4月，福建医科大学附属第二医院甲状腺乳腺外科采集肿瘤标本，将取得的40对PTC组织作为实验组，与之对应40对癌旁正常组织作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40对甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常组织中miR-495-3p与UCA1的表达水平，并采用Pearson分析法进行相关性分析。在TPC-1中加入miR-495-3p抑制剂，用RT-qPCR检测UCA1的表达，两样本比较采用 t检验。 结果:在PTC组织中miR-495-3p的表达低于癌旁正常组织(0.78±0.11比1.37±0.64， t＝5.741， P<0.01)，差异有统计学意义，且miR-495-3p的表达水平与肿瘤的淋巴结转移明显相关(0.74±0.07， t＝2.187, P<0.05)。在PTC组织中UCA1的表达高于癌旁正常组织(1.04±0.26比0.97±0.16， t＝17.88， P<0.05)，差异有统计学意义，且UCA1的表达水平与肿瘤的淋巴结转移(1.134±0.174， t＝2.254, P<0.05)、腺外侵犯(0.82±0.06， t＝0.773, P<0.05)相关。PTC中miR-495-3p与UCA1的表达水平呈负相关( r＝-0.371， P<0.05)。抑制TPC-1中miR-495-3p的表达，提高实验组UCA1的表达水平(1.00±0.01比3.25±0.05， t＝5.665， P<0.01)。 结论:miR-495-3p可负调控UCA1，从而在PTC进展中发挥作用。

目的:研究拉沙病毒（Lassa virus，LASV）密码子使用偏性及其偏性形成的影响因素，比较LASV和几种表达系统密码子使用频率，为LASV重组亚单位疫苗、mRNA疫苗、DNA疫苗等基因工程疫苗的制备筛选出最优外源表达系统。方法:使用Excel 2007、EMBOSS、CondonW1.4.2、SigmaPlot 14.0、SPSS 22.0等软件分析LASV核心蛋白（nucleoprotein，N）、包膜糖蛋白（envelope glycoproteins，G）、锌结合蛋白（zinc-binding protein，Z）、RNA聚合酶（RNA polymerase，L）蛋白共446条基因序列的密码子偏性及其影响因素，并将LASV密码子使用模式与几种不同表达系统进行比较。结果:LASV的各蛋白编码序列的各位置GC含量存在较大差异，各蛋白平均GC3含量为42.29%~59.47%，ENC均值41.73~52.81，除Z蛋白密码子偏性较强外，N、G、L三种蛋白密码子偏性较弱。4种蛋白RSCU>1的密码子共108个，约占45.76%，其中以A/U结尾占63.9%，GUU、GUG、UCU、UCA、CCU、ACA、GCU、GCA、AGA、AGG为LASV多数蛋白的高频密码子，GCA、AGA为4种蛋白共有的高频密码子。ENC-Plot、中性分析、PR2绘图分析显示，LASV的各蛋白密码子使用偏性受到不同因素影响，其主要因素是自然选择，突变是次要原因。对比分析提示人和酵母菌是LASV较合适的外源表达系统。结论:LASV 4种蛋白偏向使用A/U结尾的密码子，目前自然选择是其偏性的主要影响因素，与常用表达系统密码子偏性比较分析提示人和酵母菌是LASV疫苗制备的最优外源表达。

目的:探讨lncRNA UCA1通过调控miR-873-5p表达对体外培养的胶质瘤SHG-44、U87、U251细胞放射敏感性的影响。方法:采用克隆形成实验检测X线照射0、2、4、6、8 Gy SHG-44、U87、U251细胞存活情况，qRT-PCR检测SHG-44、U87、U251细胞中UCA1基因表达。以放射抵抗的U87、U251细胞为研究对象，沉默UCA1表达、过表达miR-873-5p后用克隆形成实验及流式细胞术检测细胞存活分数和细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证UCA1和miR-873-5p的靶向关系。结果:UCA1在U87、U251细胞中表达上调。沉默UCA1或过表达miR-873-5p可抑制U87、U251细胞存活，并促进细胞凋亡。miR-873-5p是UCA1靶基因，UCA1可负性调控miR-873-5p1的表达。抑制miR-873-5p表达可逆转沉默UCA1对胶质瘤细胞放射敏感性的影响。沉默UCA1增加射线对胶质瘤细胞U251移植瘤的抑制作用。结论:沉默UCA1通过上调miR-873-5p表达，抑制胶质瘤细胞存活并促进其凋亡，从而提高胶质瘤细胞放射敏感性。

目的:研究长链非编码RNA (LncRNA) UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制。方法:运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达。将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR＋si-con组(转染si-con＋照射)、IR＋si-UCA1组(转染miR-NC＋照射)、IR＋miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics＋照射)、IR＋miR-NC组(转染miR-NC＋照射)、IR＋si-UCA1＋anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p＋照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞，然后部分组进行4Gy照射。MTT法检测各组细胞增殖，克隆形成实验检测细胞增敏比，流式细胞术检测各组细胞凋亡，双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与HBE细胞相比，A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高( P<0.05)，miR-513a-5p表达显著降低( P<0.05)。抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872)。miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性，且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达。抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用。 结论:抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性，其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关。

目的:胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma，PAAD)是消化系统中恶性程度较高的肿瘤之一，预后较差。本研究旨在通过生物信息学方法和乳酸代谢基因构建PAAD预后模型来研究其临床意义以及分析乳酸代谢基因与肿瘤微环境之间的关系。方法:分别从TCGA和GTEx数据库下载胰腺癌和非病变胰腺组织数据，乳酸代谢基因从GeneCards数据库下载，识别PAAD差异表达乳酸代谢基因后通过单变量和LASSO-Cox方法构建PAAD乳酸代谢基因预后模型。ssGSEA和ESTIMATE算法评估乳酸风险基因与肿瘤微环境之间的关系。结果:预后模型由7个关键乳酸基因构成( UCA1、 ARNT2、 PNPLA6、 ATP6V0A1、 MET、 PRPF8、 KRT7)，对于独立预测PAAD患者的预后具有重要的临床价值。在肿瘤微环境中，乳酸代谢高风险组多种免疫细胞浸润呈现抑制状态，包括NK细胞、调节性T细胞、嗜酸细胞等。 结论:通过乳酸代谢基因构建的PAAD预后模型和肿瘤微环境的分析结果对PAAD患者的预后改善和临床治疗提供新的证据。

目的:探讨黄芩苷对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞，分别转染pcDNA(+)空载体和pcDNA-UCA1，对正常培养细胞和转染后细胞进行黄芩苷处理或黄芩苷联合放射处理，MTT实验检测细胞增殖抑制率，克隆形成实验检测放疗敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:黄芩苷呈剂量-时间依赖性抑制Hela细胞增殖；经黄芩苷处理，Hela细胞在不同剂量照射下的细胞存活分数呈照射剂量依赖性下降；黄芩苷和放射处理均能促进Hela细胞凋亡，其中黄芩苷联合放射对Hela凋亡的促进作用最明显；黄芩苷能够抑制放射下Hela细胞中lncRNA UCA1的表达，而过表达lncRNA UCA1则逆转了黄芩苷对Hela细胞放射敏感性和细胞凋亡的促进作用。结论:黄芩苷可通过抑制lncRNA UCA1的表达，促进宫颈癌细胞Hela的放射敏感性。

通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定不同阶段胃癌、胃癌前病变患者组织标本和胃癌细胞株中长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1(UCA1)的表达水平，并通过体外功能实验观察UCA1对胃癌细胞的作用及其机制。结果发现与慢性非萎缩性胃炎患者组织标本和正常胃黏膜上皮细胞株相比，UCA1在各阶段胃癌、胃癌前病变患者的组织标本和胃癌细胞株中的表达水平均升高。UCA1可能通过影响细胞膜功能、膜表面糖蛋白合成、细胞信号转导等生物学过程促进胃癌细胞的增殖、迁移。

胰腺癌发病率逐年升高，早期诊断困难，现有血清标志物难以满足临床需求，需要开发新的诊断标志物。液体活检技术在胰腺癌诊断及疗效评估中具有较好的应用前景，检测分析胰腺癌细胞来源外泌体中特异性分子标志物有助于胰腺癌的诊断及预后评估。目前在外泌体长链非编码RNA(lncRNA)检测应用领域还处于探索阶段。本文针对外泌体lncRNA在胰腺癌诊断中的研究现状与进展进行综述，旨在评价循环外泌体lncRNA检测在胰腺癌诊断中的潜在价值与应用前景。近年研究证实了检测循环外泌体lncRNA用于胰腺癌诊断具有可行性，部分lncRNAs如转移相关肺腺癌转录物(MALAT1)、结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)、肝癌高表达转录本(HULC)、SOX2重叠转录本(Sox2ot)、AK296146和尿路上皮癌相关基因1(UCA1)等具有成为胰腺癌诊断标志物的潜能，联合检测多种lncRNAs可能具有更高的诊断价值。然而，目标lncRNA的筛选、循环外泌体富集纯化流程的标准化和外泌体lncRNA的检测及定量方法等，尚需进一步探索。