目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法:收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用 χ2检验。 结果:XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%， t＝69.767， P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关( t＝7.686、4.171， P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%， t＝54.398， P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关( t＝6.224、7.523、7.650， P<0.05)。 结论:联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

目的:探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及波形蛋白(Vimentin)在胃癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学法检测：2016年6月至2019年1月杭州市大江东医院84例胃癌组织及癌旁正常组织中XIAP、HMGB1及Vimentin的表达，并分析三者与临床病理参数的关系，应用SPSS 17.0统计软件分析。结果:XIAP在胃癌组织中(65.48%，55/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(17.86%，15/84， χ2＝50.837， P<0.05)，差异有统计学意义，HMGB1在胃癌组织中(75.00%，63/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(9.52%，8/84， χ2＝73.791， P<0.05)，差异有统计学意义，Vimentin在胃癌组织中(70.23%，59/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(20.24%，17/84， χ2＝42.384， P<0.05)，差异有统计学意义。Ⅲ～Ⅳ期XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期( χ2＝12.574、9.821， P<0.05)，差异有统计学意义，有淋巴结转移XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于无淋巴结转移( χ2＝23.290、25.337， P<0.05)，差异有统计学意义。而胃癌组织中XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关。胃癌组织中XIAP与HMGB1表达呈正相关( r＝0.597， P<0.01)，XIAP与Vimentin表达呈正相关( r＝0.621， P<0.01)，HMGB1与Vimentin表达呈正相关( r＝0.634， P<0.01)。 结论:XIAP、HMGB1及Vimentin在胃癌组织中高表达，有助于判断胃癌发生及恶性程度。

目的:探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:收集大庆市龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)2015年4月至2020年10月病理学确诊的87例乳腺癌组织和癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测ARID1A和XIAP在上述组织中表达，结合相关临床资料行 χ2检验分析。 结果:乳腺癌组织中ARID1A阳性表达率为47.13%(41/87)、对应癌旁组织ARID1A阳性表达率为81.61%(71/87)，两者差异有统计学意义( χ2＝22.552， P<0.01)；乳腺癌组织中XIAP阳性表达率为75.86%(66/87)、对应癌旁组织XIAP阳性表达率为6.90%(6/87)，两者差异有统计学意义( χ2＝85.294， P<0.01)。ARID1A表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关( χ2＝4.370、7.214、4.827、4.879， P<0.05)。XIAP表达水平与乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关( χ2＝7.771、6.292、5.174， P<0.05)。 结论:ARID1A在乳腺癌组织中呈低表达、XIAP在乳腺癌组织中呈高表达，两者在乳腺癌的恶性演变进程中起重要作用，检测乳腺癌组织中ARID1A和XIAP的表达，结合相关临床病理参数有助于判断乳腺癌生物学行为和预后。

目的:探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达以及临床意义。方法:收集2015年1月至2020年11月惠州市第六人民医院(南方医科大学附属惠阳医院)和广东医科大学附属医院病理学确诊的72例膀胱尿路上皮癌组织标本和对应癌旁组织，采用免疫组织化学方法检测上述组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白表达水平，结合研究对象临床资料进行 χ2检验。 结果:EphA2蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为62.50%(45/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[16.67%(12/72)]，差异有统计学意义( χ2＝31.623， P<0.01)。XIAP蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为76.39%(55/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[12.50%(9/72)]，两者差异有统计学意义( χ2＝59.513， P<0.01)。EphA2蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期明显相关( χ2＝6.301、5.217、4.307、4.267， P<0.05)XIAP蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期明显相关( χ2＝5.256、5.840、4.659， P<0.05)。 结论:在膀胱尿路上皮癌组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白呈高表达，EphA2蛋白和XIAP蛋白检测有助于判断膀胱尿路上皮癌的生物学行为。

目的:探讨沉默调节蛋白3（Sirtuin3, Sirt3）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）诱发急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中对肺上皮细胞凋亡的影响及其相关分子机制。方法:野生型小鼠和基因敲除小鼠（靶向突变删除Sirt3等位基因）各35只。各取34只腹腔注射雨蛙素50 μg/kg和内毒素10 mg/kg构建SAP-ALI模型，记录野生型小鼠和基因敲除小鼠注射后12、24、36、48、72 h的生存率，采用H-E染色观察野生型小鼠和基因敲除小鼠注射后12 h肺组织炎症水平，Western blot法比较野生型小鼠和基因敲除小鼠注射前及注射后8、12、24 h肺组织胱天蛋白酶（cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase）-3、caspase-9及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（X-linked inhibitor of apoptosis-associated factor, Xaf1）蛋白水平。剩余野生型小鼠和基因敲除小鼠各1只处死取肺组织，免疫组化染色观察肺组织Xaf1表达水平。取MLE12细胞分为4组（每组1孔）：空白对照1组（A组）、TNF-α 20 μg/L刺激36 h组（B组）、细胞干扰+TNF-α 20 μg/L刺激36 h组（C组）、细胞过表达+TNF-α 20 μg/L刺激36 h组（D组），流式细胞术检测4组细胞凋亡率。另取MLE12细胞分为3组（每组1孔）：空白对照2组（E组）、细胞干扰Sirt3+TNF-α 20 μg/L刺激36 h组（F组）、细胞干扰Sirt3和Xaf1+TNF-α 20 μg/L刺激36 h组（G组），比较E组、F组和G组细胞Xaf1干扰后caspases-3、caspase-9蛋白水平及酶活性。结果:基因敲除小鼠注射后12、24、36、48、72 h生存率均低于野生型小鼠（ P<0.05）。与野生型小鼠比较，注射后12 h基因敲除小鼠肺组织炎症细胞浸润和间质水肿更加明显。基因敲除小鼠注射后8、12、24 h肺组织caspase-3、caspase-9蛋白水平均高于野生型小鼠（ P<0.05），Xaf1蛋白水平均高于野生型小鼠（ P<0.05）。A组、B组、C组、D组细胞凋亡率依次为11%、21%、33%、7%。F组细胞caspase-3、caspase-9蛋白水平高于E组（ P<0.05），caspase-3、caspase-9活性高于E组（ P<0.05）；G组细胞caspase-3蛋白水平低于F组（ P<0.05），caspase-3、caspase-9活性低于F组（ P<0.05）。 结论:Sirt3可通过调控Xaf1的表达，抑制SAP应激状态下的肺上皮细胞凋亡，并降低SAP-ALI的死亡率。

目的:探讨依托咪酯对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导心肌细胞炎症、凋亡的影响及其可能作用机制。方法:将体外培养的大鼠心肌细胞H9c2采用随机数字表法分为5组（每组3个复孔，每组实验重复3次）：正常对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组）、脂多糖+20 μmol/L依托咪酯组（E-L组）、脂多糖+50 μmol/L依托咪酯组（E-M组）、脂多糖+100 μmol/L依托咪酯组（E-H组）。Con组正常培养，LPS组加入含浓度1 mg/L LPS的杜氏改良培养基（dulbecco's modified eagle medium, DMEM）培养24 h，E-L组、E-M组、E-H组分别使用不同浓度（20、50、100 μmol/L）依托咪酯与1 mg/L LPS的DMEM培养液培养24 h。再次选取正常培养的心肌细胞采用随机数字表法分为两组（每组3个复孔，每组实验重复3次）：脂多糖+100 μmol/L依托咪酯+anti-微RNA（microRNA, miR）-NC组（anti-miR-NC组）和脂多糖+100 μmol/L依托咪酯+anti-miR-214-3p组（anti-miR-214-3p组）。anti-miR-NC组和anti-miR-214-3p组分别将anti-miR-NC和anti-miR-214-3p转染至心肌细胞，加入含有100 μmol/L依托咪酯与1 mg/L LPS的DMEM培养液培养24 h。ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）检测miR-214-3p与转导素β1X连锁受体蛋白质1（transducin β-like 1X related protein 1, TBL1XR1）的表达量，双荧光素酶报告实验验证miR-214-3p与TBL1XR1的靶向调控关系，Western blot法检测TBL1XR1、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）相关蛋白（Bcl-2-associated X protein, Bax）、Bcl-2的表达量。结果:与Con组比较，LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax水平以及细胞凋亡率、TBL1XR1 mRNA表达升高（ P<0.05），Bcl-2蛋白水平和miR-214-3p表达降低（ P<0.05）；与LPS组比较，E-L组、E-M组、E-H组TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax水平以及细胞凋亡率、TBL1XR1 mRNA表达呈剂量依赖性降低（ P<0.05），Bcl-2蛋白水平和miR-214-3p表达呈剂量依赖性升高（ P<0.05）；E-L组、E-M组、E-H组两两比较差异有统计学意义（ P<0.05）。miR-214-3p可负向调控TBL1XR1的表达（ P<0.05）。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-214-3p组TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax水平以及细胞凋亡率升高（ P<0.05），Bcl-2蛋白水平降低（ P<0.05）。 结论:依托咪酯可通过调控miR-214-3p/TBL1XR1分子轴从而抑制LPS诱导的心肌细胞炎症及凋亡。

目的:研究氢气对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及作用机制。方法:本研究为实验研究。常规培养A549细胞，当细胞数量达到实验需要时，采用随机数字表法将细胞分为对照组、20%氢气组、40%氢气组、60%氢气组。对各氢气组细胞分别使用20%、40%、60%氢气干预，干预结束后收集各组细胞使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。使用蛋白质印迹法检测各组A549细胞中X连锁凋亡抑制因子(XLP2)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶7(Caspase7)的表达。9只5~6周雄性裸鼠皮下成瘤造模，采用随机数字表法将荷瘤鼠分为空白对照组、氢气组(给予60%浓度氢气吸入，1次/d，4 h/次)、顺铂组(4 mg/kg腹腔注射顺铂，1次/周)，每组3只。免疫组织化学比较3组肿瘤组织中XLP2、Caspase3、Caspase7的表达。结果:对照组、20%氢气组、40%氢气组、60%氢气组细胞凋亡率分别为(1.270±0.096)%、(2.250±0.076)%、(3.080±0.040)%、(7.760±0.050)%，差异有统计学意义( F＝5 186.17， P＝0.001)；与对照组比较，其余3组的细胞凋亡率均升高(均 P<0.001)。对照组、20%氢气组、40%氢气组、60%氢气组中XLP2的相对表达量分别为(0.355±0.012)、(0.300±0.016)、(0.303±0.019)、(0.231±0.022)，差异有统计学意义( F＝7.33， P＝0.011)；与对照组比较，其余3组XLP2的相对表达量均降低(均 P<0.05)。对照组、20%氢气组、40%氢气组、60%氢气组中Caspase7的相对表达量分别为(0.123±0.008)、(0.225±0.009)、(0.335±0.002)、(0.449±0.007)，差异有统计学意义( F＝1 181.95， P<0.001)；与对照组比较，其余3组XLP2的相对表达量均增高(均 P<0.05)。对照组、20%氢气组、40%氢气组、60%氢气组中Caspase3的相对表达量分别为(1.174±0.130)、(1.136±0.167)、(1.194±0.111)、(1.169±0.179)，差异无统计学意义( F＝0.05， P＝0.984)。XLP2主要在细胞质中表达，氢气组、顺铂组、空白对照组中XLP2的表达量分别为(0.041±0.012)、(0.024±0.001)、(0.090±0.033)，差异有统计学意义( F＝8.44， P＝0.018)；氢气组、顺铂组XLP2的表达量均较空白对照组降低(均 P<0.05)，氢气组与顺铂组之间XLP2的表达量比较差异无统计学意义( P>0.05)。Caspase7主要在细胞质中表达，在氢气组、顺铂组、空白对照组中Caspase7的表达量分别为(0.204±0.004)、(0.234±0.007)、(0.122±0.003)，差异有统计学意义( F＝372.42， P<0.001)；氢气组、顺铂组Caspase7的表达量均较空白对照组升高(均 P<0.05)，顺铂组Caspase7的表达量较氢气组升高( P<0.05)。Caspase3主要在胞浆中表达，空白对照组、氢气组、顺铂组中Caspase3的表达量分别为(0.255±0.024)、(0.273±0.109)、(0.287±0.046)，差异无统计学意义( F＝0.16， P＝0.853)。 结论:氢气可促进肺腺癌A549细胞凋亡，降低XLP2在肺腺癌A549细胞和瘤组织中的表达，提高Caspase7在肺腺癌A549细胞和瘤组织中表达。氢气可能通过影响XLP2和Caspase7蛋白表达量，发挥其促进肺癌A549细胞凋亡的作用。

目的:探讨特异性AKT激活剂SC79对体外高糖诱导人视网膜色素上皮(ARPE)-19细胞凋亡的拮抗作用及其潜在机制。方法:将体外培养的ARPE-19细胞分别置于含5、10、20 μg/ml SC79的高糖(30 mmol/L葡萄糖)培养液中培养6、12、24 h，根据细胞增生率探索最佳的作用浓度和作用时间。将细胞分为4个组，其中正常对照组、甘露醇组和高糖组、分别于含5.6 mmol/L葡萄糖正常培养液、含5.6 mmol/L葡萄糖和24.4 mmol/L甘露醇培养液、高糖培养液中培养48 h，高糖+SC79组细胞于含10 μg/ml SC79正常培养液中培养12 h，然后于高糖培养液中继续培养36 h。采用MTS法检测细胞的增生率，采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，采用Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、caspase-9、caspase-3及活化片段active-caspase-3的相对表达量。将细胞分为Neg-shRNA组、AKT shRNA组和空白对照组分别加入相应转染复合物和无血清培养基，采用实时荧光定量PCR检测各转染组Akt mRNA表达。将转染细胞分为Neg-shRNA+SC79组和AKT shRNA+SC79组，参照高糖+SC79组处理方式进行培养，采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果:不同浓度SC79处理不同时间细胞中以10 μg/ml SC79预处理12 h细胞的增生率最高。高糖组细胞增生率明显低于正常对照组、甘露糖组和高糖+SC79组，差异具有统计学意义(均 P<0.01)。高糖组细胞凋亡率为(52.27±3.21)%，明显高于正常对照组的(3.90±0.71)%和高糖+SC79组的(20.70±3.62)%，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。高糖组p-Akt、XIAP、caspase-9及caspase-3蛋白相对表达量明显低于正常对照组和高糖+SC79组，active-caspase-3蛋白相对表达量明显高于正常对照组和高糖+SC79组，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、Neg-shRNA组和AKT shRNA组AKT mRNA相对表达量分别为0.60±0.07、0.59±0.03和0.11±0.10，总体比较差异有统计学意义( F＝30.44， P<0.01)。AKT shRNA+SC79组细胞凋亡率明显高于高糖+SC79组和Neg-shRNA+SC79组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。 结论:SC79可以部分拮抗高糖诱导的ARPE-19细胞凋亡，其机制可能与活化AKT/XIAP通路，抑制凋亡执行蛋白caspase家族有关。

目的:探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达，以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法:收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平，计数资料各组比较采用 χ2检验。 结果:子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)]，差异有统计学意义( χ2＝21.905， P<0.01)；STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为 χ2＝4.115、5.962、4.862， P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)]，差异有统计学意义( χ2＝22.772， P<0.01)，XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为 χ2＝6.564、4.369、6.632、6.086， P<0.05)。 结论:STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达，其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和B7-H4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2016年1月至2020年11月烟台市烟台山医院和烟台毓璜顶医院经病理确诊的胰腺癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测72例胰腺癌组织和24例癌旁组织中XIAP和B7-H4表达，结合临床资料进行 χ2检验统计学分析。 结果:XIAP在胰腺癌组织表达率为81.95%(59/72)、癌旁组织XIAP表达率16.67%(4/24)，两者差异有统计学意义( χ2＝ 34.001， P<0.01)，XIAP表达水平与胰腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.426、5.615、5.091， P<0.05)。B7-H4在胰腺癌组织表达率为90.28%(65/72)、癌旁组织B7-H4表达率37.50%(9/24)，两者差异有统计学意义( χ2＝28.383， P<0.01)，B7-H4表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.190、4.610、4.273， P<0.05)。 结论:XIAP和B7-H4高表达与胰腺癌的侵袭和发展有关，联合检测XIAP和B7-H4的表达有助于解胰腺癌的生物学行为和判断预后。