目的 探究益肾养心安神片(YYA)通过对应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调控进而改善学习记忆能力的作用.方法 SPF级SD大鼠随机分别为对照组、模型组、艾司唑仑片(ES,阳性对照,0.6mg·kg-1)、安神补脑液(AS,阳性对照,2mL·kg-1)和YYA高、中、低剂量(7.2、3.6、1.8 g·kg-1)组,采用咖啡因和环磷酰胺ip同时联合水环境法制作大鼠应激模型,造模成功后ig给药,每天1次,连续给药28 d.实验结束后采用Morris水迷宫分析学习记忆能力的变化;HE染色观察海马区病理形态学改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和免疫组化法检测海马区血管活性肠肽(VIP)和神经生长因子(NGF)的表达:ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和肾上腺皮质激素(ACH)以及脑组织中5-羟色胺(5-HT)含量.结果 与模型组比较,各给药组大鼠穿越平台和在目标象限探索的时间明显增加,其中ES组和YYA中、高剂量组尤为显著(P＜0.05);海马区神经元病变程度明显改善;海马区神经元细胞胞浆内NGF和VIP染色明显增强,NGF和VIPmRNA表达水平显著升高(P＜0.05、0.01);ES组、YYA中、高剂量组SOD水平显著升高(P＜0.01);各给药组血清中ACTH和CRH水平均显著降低(P＜0.05、0.01),AS组、YYA高剂量组ACH水平显著降低(P＜0.05);AS组、ES组、YYA高剂量组5-HT水平显著升高(P＜0.05、0.01).结论 YYA可以通过抑制HPA通路,降低脑组织氧化应激水平,从而改善海马组织损伤,营养保护神经,进而增强应激大鼠的学习记忆能力.

目的:筛选出稳定可行的急性、慢性高尿酸血症大鼠模型,为抗高尿酸药物的研发提供模型工具.方法:急性高尿酸血症大鼠模型采用皮下注射次黄嘌呤(HX)+腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS)和单纯腹腔注射OAPS的方法造模,在造模后0 h、1 h、2 h、4 h、8 h、10 h眼眶取血,测定血尿酸、血肌酐及血清尿素氮水平.慢性高尿酸血症大鼠每天灌胃酵母膏(YE)+腺嘌呤(AP)溶液+定期腹腔注射OAPS溶液和每天灌胃乙胺丁醇(EMB)+OAPS混合溶液的方式造模,连续给药 14 d,停止给药后继续观察 14 d,在第4、6、8、11、14、15、16、18、20、22、25、28 天大鼠眼眶取血检测血尿酸、血肌酐、血清尿素氮,在第 14、28 天取大鼠肾脏进行肾组织病理学检测.结果:2 种急性模型均出现了尿酸值短暂性升高和急性肾脏损伤情况,而HX+OAPS联合模型高尿酸水平维持时间更长.2 种慢性模型尿酸水平显著提高并出现了肾脏损伤,停止造模后,2 种高尿酸水平可以维持 1 周左右,EMB+OAPS给药肾脏损伤更加严重,2 周后各项指标仍处于高水平.结论:4 种方法均可建立急性慢性高尿酸血症动物模型,但是HX+OAPS联合给药的急性模型和灌胃EMB+OAPS混合溶液的慢性模型病理症状更加明显,维持时间也更长,更适于药物的筛选.

光合作用对光的响应模型是研究植物在不同环境条件下光合特性的有力数学工具,可为定量描述植物光合速率对光合有效辐射的响应提供理论依据.本文基于植物光合作用对光响应经验模型的常用数学表达式特征,综述了这些模型的优势及其在实际应用中可能遇到的问题.在此基础上探讨了光合作用对光响应机理模型在描述植物的原初光反应以及光合生理生态方面的优势,并对该模型的发展进行了展望.光合作用主要由原初反应、同化力形成和碳同化构成,任何一个过程的变化均可直接影响植物的光化学效率和碳同化能力.原初反应主要涉及光能吸收、激子共振传递、量子能级跃迁和退激发等与光能吸收传递相联系的、纯粹的物理过程.光合作用对光响应经验模型难以解释植物的非光化学淬灭(NPQ)随光强的增加一直非线性增加,也难以回答植物的捕光色素分子吸收过量的光能且不能及时地用于光化学反应时,单线态叶绿素分子的寿命将延长等现象.与此同时,光合作用对光响应机理模型拟合得到的参数不仅可以反映植物的原初光反应特征,还可以描述植物捕光色素分子的物理特性,如处于激发态的捕光色素分子数(Nk)、捕光色素分子的有效光能吸收截面(σik')对光的响应规律以及捕光色素分子处于激发态的最小平均寿命(τmin)等.如何将环境因子(如温度、CO2浓度等)耦合到光合作用对光响应机理模型中,并明确其与捕光色素分子物理参数Nk、σik'和τmin的依赖关系,可能是未来需要解决的问题.

采用便携式光合仪(Li-6400XT)对太行山南麓栓皮栎、刺槐2个树种叶片光合作用-CO2响应曲线进行测定,利用直角双曲线模型(RH)、非直角双曲线模型(NRH)以及直角双曲线的修正模型—叶子飘模型(YZP)进行曲线拟合,并对3种光合模型的拟合参数(最大净光合能力Amax、初始羧化速率η、光呼吸速率Rp 、CO2补偿点CCP和CO2饱和点CSP)进行比较.结果表明:与NRH和YZP模型相比,RH模型所得的Amax、η、Rp和CCP较高,分别高出实测值59.8％、128.6％、133.4％和19.8％.与RH模型和YZP模型相比,NRH模型拟合得出的Amax较大,高于实测值11.1％,η、Rp和CCP接近于实测值.YZP模型能较好地模拟光合作用对CO2的饱和现象,在Amax和CSP的拟合效果上较好.栓皮栎阴叶的Amax、Rp和CCP比阳叶分别低31.3％、5.2％和14.3％.刺槐阴叶的Amax、RP和CCP分别高出阳叶23.5％、11.0％和5.4％.栓皮栎、刺槐阴叶的η分别比阳叶高6.9％和7.0％.刺槐叶片的Rp和CCP与温度、光强均具有显著线性关系,η与气孔导度(gs)具有显著线性关系.栓皮栎叶片的η与光强和气孔导度具有显著线性关系,CCP主要受温度和湿度影响.栓皮栎叶片的Amax与相对湿度和gs具有显著的正线性相关关系.

目的:比较以氧嗪酸钾为基础药物诱导高尿酸血症大鼠的六种不同方法,确定建立高尿酸血症大鼠模型的优选方法.方法:SPF级雄性SD大鼠56只随机分为正常对照组(Control),氧嗪酸钾合腺嘌呤模型组(OA+ Adenine)、氧嗪酸钾腹腔注射组(OA ip)、氧嗪酸钾合酵母模型组(OA +YE)、氧嗪酸钾合乙胺丁醇模型组(OA+ EMB)、氧嗪酸钾饲喂组(OA po),氧嗪酸钾灌胃组(OA ig),每组8只,连续造模4周.4周末处死大鼠检测血尿酸及肾功能情况.结果:与对照组比较,各模型组体重增长较慢,饲喂组与对照组比较血尿酸差异无统计学意义(P＞0.05),其余各模型组血尿酸水平均有所上升(P＜0.05).氧嗪酸钾与腺嘌呤合用组出现明显肾功能损伤(P ＜0.000 1),其余各组肾功能正常(P＞0.05).结论:六种方法制作高尿酸血症大鼠模型,腺嘌呤易导致大鼠出现肾衰,氧嗪酸钾腹腔注射法大鼠耐受程度较低,药物联用的必要性证据不足,饲喂法相对稳定性欠佳,氧嗪酸钾灌胃法可用于未来制作高尿酸血症大鼠模型.

伤寒与温病有三个相同点:第一、伤寒温病致病原因相同, 发病途径不同;第二、伤寒温病同以六经为传变途径;第三、伤寒和温病初期表现有相似之处.在此背景下, 仲景写作的《伤寒论》必定会涉及温病.辨别《伤寒论》中涉及温病方证的方法:①脉证不符;②用药寒热同调;③里热或表里倶热;④阴液被伤.但是由于温病的复杂性, 张仲景为了让后世找到治疗外感疾病的思路, 不得不从最简单的伤寒入手, 因为仲景创立的是一种规范, 建立的是一个辨证之模型.如果能把仲景创立的辨证模型运用的得心应手, 便能找到温病的门径, 临床上就能如仲景所言"寻余所集, 思过半矣".后世薛雪、叶桂之温病名家的著作和观点无一不是从仲景之处得到启悟, 开创温病治疗新局面.

利用云南省1961-2017年101个国家级气象站年平均气温、年降水量资料,运用Miami模型、Thornthwaite Memorial模型计算了云南省3种气候生产潜力,用Mann-Kendell法进行突变检验,并分析了时空分布特征及未来趋势.结果表明:研究期间,云南平均温度气候生产潜力(Yi)、降水气候生产潜力(Yr)和蒸散气候生产潜力(Ye)值分别为1968、1477、1434g·m-2 ·a-1,Yt呈波动上升状态,Yr/Yt值显示地区间水热配比差异大,约束性条件也明显不同;气候生产潜力存在突变现象,Yi在2001年开始明显突变,Yr没有突变,Ye在2002-2004年有突变;气候生产潜力及气候倾向性空间分布不均,全省各地年平均Yt、Yr和Ye分别在1030～2465、927～2341和832～1995 g· m-2· a-1,3种气候生产潜力均为滇西北和滇东北最低,滇西南和滇南最高,大部分地区Yt、Yr和Ye的气候倾向率分别为增长、减小和增长趋势;8种模拟未来气候变化的方案(仅气温增加1℃、仅降水增加10％、仅气温降低1℃、仅降水减少10％、气温增加1℃且降水减少10％、气温增加1℃且降水增加10％、气温降低1 ℃且降水增加10％、气温降低1℃且降水减少10％)将导致研究区Ye分别变化6～45、13～77.2、15～67、-87～-17、-74～46、58～96、-54～57、-101～-59 g· m-2·a-1.整体上,如果未来气候趋于“暖湿”化,将有利于研究区农作物增产,如果趋于“冷干”化,将不利于农作物生产.

目的 观察并探讨痰热清注射液治疗急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection, AURTI)的最佳配液浓度范围.方法 将符合入选标准的531例AURTI患者按痰热清注射液不同稀释倍数进行分组.将稀释倍数设定为10～25倍,以每增加2.5个稀释单位为一组,分为A组(10.0≤X＜1.0︰12.5)、B组(12.5≤X＜1.0︰15.0)、C组(1.0︰15≤X＜1.0︰17.5)、D组(1.0︰17.5≤X＜1.0︰20.0)、E 组(1.0︰20.0≤X＜1.0︰22.5)和 F 组(1︰22.5≤X＜1︰25.0).以临床有效率和不良反应发生率作为与浓度相关的临床考察指标,采用Origin 8软件建立两者与浓度组中值的关系,获取净效益指标.通过对净效益极大值的判断与获取以获得最佳配液浓度范围.结果 建立了临床有效率与浓度组中值的拟合关系:Y＝-0.3+31.58X－203.33X2(R2＝0.988 46),不良反应发生率与浓度组中值的拟合关系:Y＝-0.27+10.24X－67.85X2(R2＝0.982 28),净效益与浓度组中值的拟合关系:ΔY＝-0.03+21.34X－135.48X2.根据净效益与浓度组中值的拟合关系得净效益峰值为0.81,浓度组中值为0.078 8,最佳稀释比例为1︰11.6～1︰14.1.结论 痰热清注射液最佳配液浓度范围为11.6～14.1 ml,即1 ml痰热清注射液用11.6～14.1 ml的溶媒稀释.

目的 观察丹红注射液对膜性肾病模型大鼠肾组织足细胞跨膜蛋白肾病蛋白(nephrin)与足突蛋白质(podocin)表达的影响.方法 将34只SD大鼠按随机数字表法分为正常组8只,造模组26只.采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白制备膜性肾病大鼠模型.造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、氯沙坦组及丹红组,每组8只.氯沙坦组大鼠灌胃氯沙坦40 mg/kg,丹红组大鼠尾静脉注射丹红注射液4 ml/kg,连续给药4周.末次给药后收集大鼠尿液,采用分光光度计测定24 h尿蛋白定量;采用全自动生化分析仪测定血清白蛋白、TC、TG水平;采用HE染色观察肾脏病理学改变;采用免疫组化染色法检测肾组织nephrin、podocin及WT1标记足细胞的表达;采用实时定量荧光PCR及Western blot法检测肾组织nephrin、podocin表达,并对结果进行相关性分析.结果 与模型组比较,丹红组大鼠血清白蛋白升高(P＜0.01),24 h尿蛋白定量、TC、TG降低(P＜0.01);丹红组大鼠肾组织nephrin蛋白[(1.12±0.03)比(0.57±0.09)]、podocin蛋白[(0.99±0.04)比(0.53±0.08)]、nephrin mRNA[(0.49±0.08)比(0.14±0.02)]、podocin mRNA[(0.50±0.11)比(o.18±0.05)]表达升高(P＜0.01),WT1标记的足细胞数[(14.88±1.73)％比(9.63±1.69)％]增多(P＜0.05).相关性分析结果显示,大鼠24 h尿蛋白定量与nephrin蛋白(r=-0.908)、podocin蛋白(r=-0.916)、nephrin mRNA(r=-0.930)、podocin mRNA(r=-0.923)表达、血清白蛋白(r=-0.934)及足细胞数(r=-0.778)呈负相关(P＜0.01),与TC (r=0.814)、TG(r=0.870)呈正相关(P＜0.01).结论 丹红注射液可能通过上调膜性肾病模型大鼠肾组织足细胞跨膜蛋白nephrin、podocin蛋白和mRNA表达,降低膜性肾病大鼠的尿蛋白水平.

目的 建立一种稳定高效的高尿酸血症合并肝肾损伤及痛风性关节炎等并发症的大鼠模型.方法雄性Sprague-Dawley大鼠(下称SD大鼠)48只,随机分为6组(每组8只),分别为空白对照组(Control组)、氧嗪酸钾组(OA组)、氧嗪酸钾+次黄嘌呤组(OA+H组)、氧嗪酸钾+酵母膏组(OA+YE组)、10％果糖+0.2％乙胺丁醇组(10％Fru+0.2％EMB组)、2％氧嗪酸钾联合12％酵母特殊饲料组(OA PO组)五种不同药物与不同浓度的实验,5周后通过大鼠血清尿酸、肌酐、尿素等生化指标的测定以及肾和关节滑膜肌病理切片观察.结果与空白对照组比较,OA PO组血清尿酸值升高,伴有严重的肝肾损伤和关节炎症.OA、OA+H、OA+YE、10％Fru+0.2％EMB组未达到高尿酸水平,但出现一定程度的肝肾损伤及关节炎症.结论2％氧嗪酸钾和12％酵母膏混合饲料建立高尿酸血症及并发症模型的效果最佳,此模型也适用于高尿酸血症引起肾损及关节炎症的相关研究.