目的:探讨人类白细胞抗原（HLA）Ⅰ类（A、B、C）、Ⅱ类（DRB1、DQB1、DPB1）等位基因和单倍体多态性与中国南方汉族急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓系白血病（AML）以及慢性粒细胞白血病（CML）的相关性。方法:收集深圳市血液中心845例中国南方汉族白血病患者（323例ALL、350例AML及172例CML）和745名中国南方汉族健康献血者的外周血样本。应用聚合酶链反应反向序列特异性寡核苷酸探针杂交（PCR-rSSO）及测序分型（PCR-SBT）方法对HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1和-DPB1进行基因分型，鉴定HLA等位基因前4位数。采用Arlequin 3.5软件分析HLA单倍体；从HLA低分辨水平（等位基因前2位数）及高分辨水平（等位基因前4位数）分别统计分析HLA等位基因和单倍体多态性与3种白血病的相关性。结果:经Bonferroni校正，ALL组A*02（36.22%比28.26%， χ2=13.41， PC<0.01）及其单倍体A*02-B*46-C*01（15.35%比10.23%， χ2=10.90， PC=0.02）、DRB1*12（15.79%比11.10%， χ2=9.02， PC=0.03）、A*02：03（9.75%比5.32%， χ2=14.25， PC=0.002）及其单倍体A*02：03-B*38：02-C*07：02（3.80%比1.51%， χ2=10.41， PC=0.02）的频率均高于对照组，是ALL易感因素；AML组A*11-B*15-C*08-DRB1*15-DQB1*06-DPB1*02的频率高于对照组（1.34%比0.07%， χ2=12.54， PC=0.003），是AML易感单倍体；CML组A*02（36.63%比28.26%， χ2=9.33， PC=0.02）及其单倍体A*02-B*15-C*04（2.17%比0.29%， χ2=11.74， PC=0.02）、DRB1*03：01-DQB1*02：01-DPB1*02：01（1.86%比0.14%， χ2=13.10， PC=0.01）的频率均高于对照组，是CML易感因素；CML组DRB1*13的频率低于对照组（1.45%比5.25%， χ2=9.29， PC=0.03），是CML拮抗基因。 结论:在HLA低分辨及高分辨水平发现了白血病易感或拮抗HLA等位基因和单倍体，可为探究中国南方汉族白血病发病机制并制订有效治疗策略提供参考。

目的:了解陕西地区新生儿甲基丙二酸血症的发病率、生化分型和基因突变谱。方法:回顾性分析2014年1月至2019年12月在西北妇女儿童医院进行新生儿筛查的146 152例新生儿中确诊为甲基丙二酸血症的患儿的临床表现和随访情况，以及酰基肉碱水平和基因突变情况。根据是否合并同型半胱氨酸升高，分为单纯型和合并型甲基丙二酸血症，并与复查时排除诊断的患儿（对照组）比较。采用Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney U检验进行统计学分析。 结果:（1）共21例患儿确诊，发病率为1/6 960；单纯型11例（52.4%），合并型10例（47.6%）。8例单纯型患儿在1月龄以内发病，主要临床表现为喂养困难、呕吐、嗜睡、反应差和感染，其中5例患儿死亡。合并型患儿确诊前均未出现典型临床表现，随访发育均未见异常。（2）单纯型和合并型患儿的血丙酰肉碱、丙酰肉碱/乙酰肉碱比值及丙酰肉碱/游离肉碱比值均高于对照组[ M（min~max），9.26 μmol/L（3.70~37.78 μmol/L）、7.27 μmol/L（3.58~13.62 μmol/L）与4.51 μmol/L（1.48~8.69 μmol/L）， H=23.239；1.12（0.32~2.43）、0.74（0.36~1.90）与0.25（0.09~0.45）， H=47.061；0.94（0.12~1.92）、0.56（0.18~1.03）与0.17（0.06~0.38）， H=36.868； P值均<0.001]。合并型患儿的血蛋氨酸水平明显低于单纯型患儿[7.64 μmol/L（3.40~19.25 μmol/L）与24.22 μmol/L（10.73~56.55 μmol/L）， U=3.000， P<0.001]。（3）21例患儿均检测到致病基因的复合杂合突变或纯合突变，包括15种 MMUT基因突变和13种 MMACHC基因突变。单纯型最常见的突变为 MMUT基因c.323G>A（p.Arg108His），携带频率为13.6%；检出c.1676+11A>G为未报道的突变位点，为临床意义不明确的突变。合并型最常见的突变为 MMACHC基因c.609G>A（p.Trp203Ter）和c.567dupT（p.Ile190fs），携带频率均为20.0%。检出c.430-2A>C和c.648_650delAGA（p.216_217delSEinsS）为未报道的突变，为疑似致病突变。 结论:本地区甲基丙二酸血症并不罕见。单纯型甲基丙二酸血症患儿病情更重。 MMACHC基因c.609G>A和c.567dupT以及 MMUT基因c.323G>A等突变热点的发现，为后续开展基因筛查、遗传咨询及产前诊断，有效降低甲基丙二酸血症的致死率和致残率奠定基础。

目的:构建百草枯（paraquat, PQ）中毒引起急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的风险预测模型。方法:回顾性分析2010-09-20至2022-01-16期间因急性PQ中毒就诊于四川大学华西医院急诊科的患者，收集患者基本特征及实验室检查结果，根据住院期间是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。按照7∶3的比例，将患者随机分为训练集和验证集。采用多因素Logistic回归筛选变量，列线图建立预测模型。采用受试者工作特征曲线（ROC）、校准曲线评价预测模型的区分度和校准度，决策曲线分析（DCA）评估预测模型的临床有效性。结果:纳入符合标准的PQ患者718例，323例（45.0%）患者院内发生AKI，378例（52.6%）院内死亡，AKI组患者病死率高于非AKI组（72.8% vs. 36.2， P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示中毒至就诊时间（ OR=1.018，95% CI：1.006~1.030）、入院时白细胞计数（ OR=1.128，95% CI：1.084~1.173）、天门冬氨酸氨基转移酶（ OR=1.017，95% CI：1.006~1.027）、胱抑素C（ OR=516.753，95% CI：99.337~2 688.172）、血浆PQ质量浓度（ OR=1.064，95% CI:1.044~1.085）是PQ中毒患者发生AKI的独立危险因素（ P<0.01）。预测模型训练集受试者工作曲线下面积（AUC）为0.943（95% CI：0.923~0.962），敏感度和特异度分别为82.4%和93.6%。校准曲线显示模型与理想曲线接近，决策曲线显示有临床应用前景。 结论:中毒至就诊时间、入院时白细胞计数、天门冬氨酸氨基转移酶、胱抑素C、血浆PQ质量浓度是PQ中毒患者发生AKI的独立危险因素。基于上述指标构建的预测模型评估PQ中毒后AKI具有较高的敏感度和特异度。本预测模型是否可推广应用至其他PQ中毒患者有待进一步扩大样本量验证。

目的:评价高强度间歇训练对癌症患者的干预效果。方法:计算机检索Web of Science、EBSCO、PubMed、Ovid、EMbase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、CNKI和万方数据库中有关高强度间歇训练对癌症患者干预效果的随机对照试验，采用RevMan5.3软件进行分析。结果:最终纳入11篇文献，合计样本量614例，其中干预组323例，对照组291例。结果显示，高强度间歇训练能够提高癌症患者整体生命质量[SMD值为0.40，95% CI（0.14~0.65）， P<0.01]与峰值摄氧量（VO 2peak）[MD值为3.00，95% CI（2.19~3.80）， P<0.01]，降低颈动脉内膜中层厚度[MD值为-0.06，95% CI（-0.08，-0.03）， P<0.01]，但是高敏C反应蛋白（hs-CRP）[MD值为-0.61，95% CI（-1.23~0.01）， P>0.05]和体质量[MD值为0.16，95% CI（-3.19~3.51）， P>0.05]的改变无统计学意义。 结论:高强度间歇训练能够提高癌症患者的生命质量，增强心肺功能，降低颈动脉内膜中层厚度，但是对高敏C反应蛋白和体质量无明显影响。

目的:探讨胰十二指肠切除术（PD）治疗壶腹部周围疾病的临床疗效。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2016年1月至2020年12月南京医科大学第一附属医院收治的2 019例壶腹部周围疾病行PD患者的临床病理资料；男1 193例，女826例；年龄为63（15）岁。观察指标：（1）手术情况。（2）术后情况。（3）术后病理学检查情况。（4）壶腹部周围恶性肿瘤预后分析。采用电话和门诊方式对壶腹部周围恶性肿瘤患者定期随访，术后第1年每3个月随访1次，1年后每6个月随访1次，了解患者术后生存情况。随访时间截至2021年12月。偏态分布的计量资料以 M（IQR）或 M（范围）表示，组间比较采用秩和检验。计数资料以绝对数和（或）百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，Log-Rank检验进行生存分析。 结果:（1）手术情况。2 019例患者中，2016—2018年收治1 116例，2019—2020年收治903例；1 866例行开腹PD，153例行腹腔镜或机器人辅助PD；1 049例行标准PD，970例行保留幽门的PD；215例行PD联合门静脉-肠系膜上静脉切除；3例行PD联合动脉切除。2 019例患者手术时间为255（104）min，术中出血量为250（200）mL，术中输血率为31.401%（623/1 984），35例术中输血资料缺失。2016—2018年收治的1 116例患者中保留幽门、联合门静脉-肠系膜上静脉切除、术中输血分别为585例（52.419%）、97例（8.692%）、384例（34.941%）；2019—2020年收治的903例患者中上述指标分别为385例（42.636%）、118例（13.068%）、239例（27.006%）；两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ χ2 =19.14，10.05，14.33， P<0.05）。（2）术后情况。2 019例患者术后住院时间为13（10）d。2 019例患者中，1例术后并发症资料缺失，2 018例术后总体并发症发生率为45.292%（914/2 018），其中B级或C级胰瘘发生率为23.439%（473/2 018），B级或C级出血发生率为8.127%（164/2 018），B级或C级胃排空延迟发生率为15.312%（309/2 018），胆瘘发生率为2.428%（49/2 018），腹腔感染发生率为12.884%（260/2 018）。患者二次手术率为1.932%（39/2 019），在院死亡率为0.644%（13/2 019），术后30 d死亡率为1.238%（25/2 019），术后90 d死亡率为2.675%（54/2 019）。2016—2018年收治的1 116例患者术后总体并发症、B级或C级出血、B级或C级胃排空延迟、腹腔感染、术后90 d死亡分别为541例（48.477%）、109例（9.767%）、208例（18.638%）、172例（15.412%）、39例（3.495%）；2019—2020年收治的902例患者上述指标分别为373例（41.353%）、55例（6.098%）、101例（11.197%）、88例（9.756%）、15例（1.661%）；两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ χ2 =10.22，9.00，21.30，14.22，6.45， P<0.05）。2016—2018年收治的1 116例患者中在院死亡11例（0.986%），2019—2020年收治的903例患者中在院死亡2例（0.221%），两者比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。（3）术后病理学检查情况。2 019例患者术后病理学检查疾病部位：胰腺1 346例（66.667%），其中恶性肿瘤1 023例（76.003%），其他良性或低度恶性疾病323例（23.997%）；十二指肠乳头250例（12.382%），其中恶性肿瘤225例（90.000%），其他良性或低度恶性肿瘤25例（10.000%）；胆总管174例（8.618%），其中恶性肿瘤156例（89.655%），其他良性或低度恶性肿瘤18例（10.345%）；壶腹部140例（6.934%），其中恶性肿瘤134例（95.714%），其他良性或低度恶性肿瘤6例（4.286%）；十二指肠91例（4.507%），其中恶性肿瘤52例（57.143%），其他良性或低度恶性疾病39例（42.857%）；其他部位18例（0.892%），均为恶性肿瘤。2 019例患者中，恶性肿瘤1 608例（79.643%），良性或低度恶性疾病411例（20.357%）。1 608例恶性肿瘤患者术后组织病理学类型：腺癌1 447例（89.988%），导管内乳头状黏液肿瘤伴癌变37例（2.301%），腺鳞癌35例（2.177%），腺癌伴其他癌成分29例（1.803%），神经内分泌癌18例（1.119%），鳞癌1例（0.062%），其他类型41例（2.550%）。411例良性或低度恶性疾病患者术后组织病理学类型：导管内乳头状黏液肿瘤107例（26.034%），慢性或自身免疫性炎性疾病62例（15.085%），神经内分泌肿瘤58例（14.112%），胰腺浆液性囊腺瘤52例（12.652%），胰腺实性假乳头状肿瘤36例（8.759%），胃肠道间质瘤29例（7.056%），绒毛管状腺瘤20例（4.866%），胰腺黏液性囊腺瘤2例（0.487%），胰腺或十二指肠外伤2例（0.487%），其他类型43例（10.462%）。（4）壶腹部周围恶性肿瘤预后分析。1 590例壶腹部周围主要部位恶性肿瘤患者生存分析结果显示：1 023例胰腺癌患者中，969例获得随访，随访时间为3.0~69.6个月，中位随访时间为30.9个月；中位生存时间为19.5个月［95%可信区间（ CI）为18.0~21.2个月］，1、3、5年生存率分别为74.28%、29.22%、17.92%。225例十二指肠乳头癌患者中，185例获得随访，随访时间为3.0~68.9个月，中位随访时间为36.7个月，中位生存时间随访期间未达到，1、3、5年生存率分别为94.92%、78.87%、66.94%。156例远端胆管癌患者中，110例获得随访，随访时间为3.0~69.5个月，中位随访时间为25.9个月，中位生存时间为50.6个月（95% CI为31.4~NR），1、3、5年生存率分别为90.37%、56.11%、48.84%。134例壶腹癌患者中，100例获得随访，随访时间为3.0~67.8个月，中位随访时间为28.1个月，中位生存时间为62.4个月（95% CI为37.8~NR），1、3、5年生存率分别为90.57%、64.98%、62.22%。52例十二指肠癌患者中，38例获得随访，随访时间为3.0~69.5个月，中位随访时间为26.2个月，中位生存时间为52.0个月（95% CI为30.6~NR），1、3、5年生存率分别为93.75%、62.24%、40.01%。不同部位壶腹部周围恶性肿瘤患者术后生存情况比较，差异有统计学意义（ χ2=163.76， P<0.05）。 结论:PD在大容量胰腺中心施行安全、可行，但术后总体并发症发生率高。随着PD手术量增长，术后总体并发症发生率明显下降。不同部位壶腹部周围恶性肿瘤患者行PD后生存时间存在差异，十二指肠乳头癌、壶腹癌、十二指肠癌和远端胆管癌行PD后5年生存率较好，胰腺癌行PD后5年生存率低。

目的:构建小鼠颈内动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）模型，筛选AVF内膜增生狭窄过程中的差异表达基因，分析研究参与AVF内膜增生狭窄的异常表达信号通路及作用机制。方法:选取雄性C57BL/6小鼠46只，按简单随机法分为AVF组和假手术组，每组23只。AVF组行小鼠颈内AVF成形术，假手术组分离右侧颈外静脉、颈总动脉后缝合切口。应用转录组学可逆链终止物和合成测序法测定AVF内膜增生狭窄小鼠全基因组序列，建立微阵列数据集；应用基因芯片数据分析多重假设检验校正（Benjamini & Hochberg法）筛选AVF增生狭窄过程中的差异表达基因；利用R语言富集分析筛选AVF内膜增生狭窄过程中的差异表达基因，并对差异表达基因及信号通路进行基因本体（gene ontology，GO）分析和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析；应用多样性增量分析BUSCA软件进行AVF增生狭窄差异表达基因亚细胞定位；应用STRING数据库及Cytoscape软件进行差异表达基因的蛋白网络互作可视化分析。结果:AVF组造模成功21只，失败2只，故最终AVF组21只，假手术组亦仅执行手术操作21只。小鼠颈内AVF模型创新采用连续-间断缝合法，提高了此模型建模的成功率。差异基因测序比对分析显示，AVF增生狭窄过程中差异表达基因2 514个，其中上调基因1 323个，下调基因1 191个；GO功能富集分析显示，差异基因主要富集在代谢过程、活性激活、氧化还原及线粒体等；KEGG通路富集分析显示，差异富集在代谢、能量物质合成、糖尿病、氧化应激等相关信号通路；亚细胞定位统计分析显示，差异蛋白主要在线粒体蛋白（24.24%）、胞质蛋白（17.51%）、细胞核蛋白（13.13%）、细胞膜蛋白（11.45%）、细胞外蛋白（10.77%）。结论:线粒体氧化应激损伤可能参与AVF内膜增生狭窄的病理损害过程。

目的:探讨遗传性肺动脉高压合并疑似遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）患者的临床特征、诊断要点、遗传学特点及治疗方法。方法:分析中南大学湘雅二医院呼吸与危重症学科收治的遗传性肺动脉高压家系合并疑似遗传性出血性毛细血管扩张症的患者临床资料。对患者及患者家系外周血基因进行全外显子基因测序并进行sanger测序验证突变位点，后进一步验证该突变所导致的mRNA缺失情况。以“HHT”“FPAH”“骨形态发生蛋白受体2（ BMPR2）基因突变”为关键词，检索自2000年1月至2021年11月的万方数据库和PubMed数据库相关文献并进行复习。 结果:我们发现来自湖南益阳的一个家系中的2例患者，以咯血或肺动脉高压症状为主要临床表现，无鼻出血等HHT临床特征，然而2例患者肺部均出现肺血管异常、肺动脉高压，WES发现 BMPR2基因突变（NM_001204.7：c.1128+1G>T）阳性而 ENG、 ACVRL1、 SMAD4基因阴性，对家族4代16人进行调查家系分析和sanger验证（发现其中7人携带该突变基因），然后转录水平mRNA测序进一步证实该突变导致8号9号外显子缺失，进行氨基酸序列推测发现该蛋白从323到425位的氨基酸出现了缺失。我们认为 BMPR2基因翻译不完整可能导致BMPR2功能障碍。因此，诊断为遗传性肺动脉高压合并疑似遗传性出血性毛细血管扩张症。两位患者均建议予以降低肺动脉压力治疗，同时行全身影像学检查筛查其他动静脉畸形，并年度复查心脏彩超，评估肺动脉压力变化。 结论:遗传性肺动脉高压（HPAH）是一组由遗传因素引起肺血管阻力持续增加的疾病，包括家族性PAH和单纯性PAH。 BMPR2基因突变是HPAH的重要致病因素。临床上遇见年轻肺动脉高压患者，应注意家族史的询问。当病因不明时，建议进行基因检测。HHT是一种少见的常染色体显性遗传病。临床上遇到家族性肺部血管异常，肺动脉高压且合并反复鼻出血等临床表现应想到本病的可能性。HPAH和HHT均无有效的特殊治疗，均为对症治疗（包括降压、止血等）。建议该类患者动态检测肺动脉压力，生育前遗传咨询。

目的:对比分析脉冲振荡肺功能(IOS)与常规肺通气功能(PFT)在儿童哮喘控制水平评估中的作用。方法:本研究为横断面研究。选择2020年3月至12月就诊于山东第一医科大学附属省立医院儿科门诊及住院的支气管哮喘患儿323例，按儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分分为控制组(123例)、未控制组(200例)。两组患儿均行PFT[第1秒用力呼气容积(FEV 1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV 1/FVC)、最大呼气流量(PEF)、用力呼气50%肺活量的瞬间流量(FEF 50)、用力呼气75%肺活量的瞬间流量(FEF 75)、最大呼气中期流量(MMEF)]和IOS[频率在5 Hz时的呼吸系统总阻抗(Z5)、频率在5 Hz时的阻抗(R5)、频率在20 Hz时的阻抗(R20)、频率在5 Hz时的电抗(X5)、频率在5 Hz时的阻抗-频率在20 Hz时的阻抗(R5-R20)、电抗面积(AX)、共振频率(Fres)]检测。数据采用SPSS 25.0软件进行统计学分析，组间比较采用方差分析或 Mann- Whitney U秩和检验，绘制受试者工作特征(ROC)曲线判断PFT与IOS参数对哮喘未控制的预测价值。 结果:1.两组哮喘患儿PFT指标比较：控制组FEV 1、FEV 1/FVC、PEF、FEF 50、FEF 75、MMEF(%)水平均高于未控制组[(104.41±12.38)%比(98.89±16.61)%、100.50(94.40，103.50)%比96.00(89.83，101.88)%、(100.29±15.31)%比(93.19±18.43)%、85.60(70.60，96.60)%比72.35(57.08，91.10)%、67.20(53.60，81.70)%比56.80(41.10，74.73)%、80.70(66.80，95.10)%比69.50(54.03，90.05)%](均 P<0.01)。2.两组哮喘患儿IOS指标比较：控制组Z5、R5、R20、R5-R20、X5、AX、Fres水平低于未控制组{68.58(63.29，77.43)%比81.27(70.93，91.96)%、68.91(62.94，77.60)%比80.61(70.02，89.29)%、75.78(67.50，87.55)%比82.97(71.50，95.50)%、0.51(0.43，0.59) [kPa/(L·S)]比0.62(0.53，0.74) [kPa/(L·S)]、69.31(59.93，79.14)%比86.48(70.00，102.48)%、1.11(0.76，1.60) kPa/L比2.14(1.42，2.85) kPa/L、18.21(16.06，19.56) Hz比20.56(18.92，22.81) Hz}(均 P<0.01)。3.在控制组中，有31例(25.20%)患儿存在PFT指标异常。4.在未控制组中，有95例(47.50%)患儿存在PFT指标异常，仅有20例(10.00%)患儿存在R5>120%预计值和/或R20>120%预计值。5.IOS指标预测哮喘未控制的ROC曲线分析结果：Z5、R5、R5-R20、X5、AX、Fres曲线下面积(AUC)均>0.7，其中AX对哮喘未控制的预测价值最高(AUC＝0.785，95% CI：0.735~0.835)，灵敏度为78.50%，特异度为64.20%；PFT指标AUC均<0.7，其中FEF 50、MMEF的AUC最大。 结论:PFT、IOS在评估儿童哮喘控制水平方面均有较好的敏感性，IOS对预测哮喘未控制有较好的价值，其中AX对哮喘未控制的预测价值最高。儿童哮喘控制水平的评估，不仅需要借助C-ACT评分等主观评价，更需要PFT、IOS等客观评价。

目的:分析3M综合征的临床特征及用生长激素治疗的效果。方法:回顾性分析2014年1月至2022年2月在湖南省儿童医院经全外显子组测序确诊的3M综合征患儿的临床表现、基因测序结果及生长激素治疗情况，并系统回顾相关文献。结果:4例患儿均存在严重的生长落后、特殊面容和骨骼异常。基因检测提示2例患儿存在 CUL7基因纯合变异，分别为c.4717C>T(p.R1573*)和c.967_993delins CAGCTGG(p.S323Qfs*33)，2例患儿携带 OBSL1基因杂合变异，分别为c.1118G>A(p.W373*)、c.458dupG(p.L154Pfs*1002)和c.690dupC(p.E231Rfs*23)，其中c.967_993delinsCAGCTGG和c.1118G>A既往未见报道。文献复习共纳入18例中国3M综合征患儿，其中 CUL7基因变异者11例(11/18，61.1%)， OBSL1基因变异者7例(7/18，38.9%)，未发现 CDCC8基因变异者。患儿的男女比例为1∶ 1，主要临床表现与文献报道一致。4例患者接受了生长激素治疗，其中3人治疗后有明显生长加速，均未发生不良反应。 结论:3M综合征具有典型的外貌特征，同时伴有显著的身材矮小。临床对于身高在-3 s以下且伴有特殊面容的儿童应进行基因检测。生长激素治疗对3M综合征患者的远期有效性尚待进一步的观察。

目的:分析术前Naples预后评分对肝细胞癌患者肝切除术后预后的影响。方法:回顾分析2012年1月至2017年12月浙江省人民医院行根治性肝切除的323例肝细胞癌患者资料，其中男性281例，女性42例，年龄(56.6±11.3)岁。所有患者根据术前Naples预后评分分为三组：A组(0分， n＝37)、B组(1～2分， n＝193)、C组(3～4分， n＝93)。Kaplan-Meier法分析生存情况，生存率比较采用log-rank检验。单因素和多因素Cox回归分析Naples预后评分对预后的影响。 结果:A组肝细胞癌患者肝切除术后1、3、5年累积生存率分别为91.9%、78.4%、68.3%，B组分别为89.1%、76.1%、64.4%，C组分别为84.9%、63.3%、43.5%，三组间累积生存率呈下降趋势，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。A组肝切除术后1、3、5年无复发生存率分别为93.4%、63.3%、44.3%，B组分别为77.7%、46.5%、35.6%，C组分别为64.1%、41.1%、28.2%，三组间无复发生存率呈下降趋势，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素Cox回归分析，Naples预后评分3～4分的肝细胞癌患者肝切除术后死亡风险高于0分的肝细胞癌患者( HR＝2.011，95% CI：1.048～3.859， P＝0.036)，术后复发风险高于0分的肝细胞癌患者( HR＝1.820，95% CI：1.081～3.066， P＝0.024)。 结论:术前Naples预后评分是肝细胞癌患者肝切除术后生存和无复发生存预后的影响因素。