目的:研究前列腺癌相关转录因子4(PCAT4)通过海绵化miR-508-5p上调细胞增殖上调节因子(URGCP)表达对乳腺癌进展的驱动作用。方法:通过癌症基因组图谱分析乳腺癌组织中具有差异表达的lncRNA和miRNA的微阵列数据。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)评估乳腺癌中PCAT4表达。MTT和集落形成实验测定细胞增殖能力，TUNEL法分析细胞凋亡情况，Transwell实验分析细胞迁移和侵袭变化。RNA下拉和双荧光素酶测定分析PCAT4与miR-508-5p，以及miR-508-5p与URGCP的相关性。肿瘤异种移植研究分析PCAT4/miR-508-5p/URGCP轴与体内乳腺癌细胞生长的相关性。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。Pearson相关性分析评价PCAT4和URGCP与miR-508-5p表达的相关性。 结果:乳腺癌组织和细胞中PCAT4的表达水平上调。敲除PCAT4能够抑制细胞增殖和转移，促进细胞凋亡。miR-508-5p是PCAT4的靶点，且与PCAT4呈负相关。乳腺癌中miR-508-5p过度表达可抑制细胞生长、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。URGCP是miR-508-5p的靶点，可诱导乳腺癌的进展。肿瘤异种移植研究显示，PCAT4通过影响miR-508-5p/URGCP驱动乳腺癌进展。结论:乳腺癌组织和细胞中PCAT4表达升高，PCAT4可以作为miR-508-5p的分子海绵，并通过激活URGCP蛋白表达显著促进乳腺癌进展。

目的:应用生物信息学技术筛选结直肠癌(CRC)关键长链非编码RNA(lncRNA)，并对筛选出的LINC00174在CRC中的作用机制进行初步分析。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中638例CRC和51例癌旁组织的RNA数据分析，应用Wilcoxon检验识别筛选差异表达明显的RNA；Pearson相关性检验确定lncRNA-mRNA关系对；在Starbase v3.0数据库中确定与lncRNA-mRNA关系对中RNA分子存在互作关系的微小RNA(miRNA，miR)。对TCGA数据库中CRC临床数据使用R软件包的"survival"和"survminer"方法进行生存分析，探讨lncRNA-mRNA关系对预测预后的价值。用STRING数据库及metascape平台对mRNA编码蛋白(ZNF692)的功能进行分析。收集40例新鲜的CRC及癌旁组织，应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)对筛选出的RNA检测，验证生物信息学结果。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，各指标间关系采用 t检验及Person相关分析。 结果:与癌旁组织比较，CRC组织中上调的LncRNA为820，下调的为951；上调的mRNA为1 628，下调为3127。分析后确定2775对候选lncRNA-mRNA，其中501对与患者生存有关。进一步通过功能分析发现LINC00174-ZNF692对可能在CRC进展中有重要作用。结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC组织中表达水平(14.52±0.97、17.12±0.72)高于癌旁组织(13.50±0.60、15.53±0.44， W＝26 747、31 438， P<0.01)；LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.58， P<0.01)。生存分析结果显示，LINC00174-ZNF692对高表达是CRC患者预后差的标志( χ2＝5.52， P<0.05)，其风险比( HR)为1.51(1.05～2.20)( P<0.05)。对Starbase v3.0数据库分析显示，ZNF692通过海绵吸附miR-200b-3p与LINC00174形成内源性竞争RNA(ceRNA)机制发挥作用。富集分析显示，ZNF692蛋白在泛素介导的蛋白降解、mRNA监控、核苷酸切除修复等过程。组织验证结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC水平(2.65±1.23、1.19±0.33)明显高于癌旁组织(0.83±0.39、0.42±0.17， t＝8.92、13.12， P<0.01)；miR-200b-3p在CRC水平(0.35±0.13)明显低于癌旁组织(0.82±0.22， t＝－11.63， P<0.01)。Pearson分析显示，CRC组织中LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.81， P<0.01)；LINC00174与miR-200b-3p、ZNF692与miR-200b-3p均呈负相关( r＝－0.75、－0.53， P<0.01)。 结论:LINC00174可能通过海绵吸附机制调控miR-200b-3p/ZNF692轴在CRC进展中发挥重要作用。

脓毒症是一种威胁生命的多器官功能障碍性疾病，病死率高，已成为影响重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因之一。长链非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）都参与了脓毒症的病理生理学过程，并能调控炎症反应，均可作为脓毒症的重要诊断指标和治疗靶点。LncRNA、miRNA和mRNA之间相互作用，在脓毒症和多器官功能障碍中起着重要作用。本文就lncRNA、miRNA和mRNA的调控关系，以及lncRNA-miRNA-mRNA轴在脓毒症炎症免疫反应和多器官功能障碍疾病中的调控作用进行综述，以期为脓毒症及器官功能障碍的治疗提供新靶点和新策略。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录反义RNA(HOTAIR)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:收集2013年8月到2018年1月新乡市中心医院120例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA HOTAIR表达水平。在乳腺癌细胞株MCF-7细胞株中建立lncRNA HOTAIR敲降细胞株(lnc HOTAIR KD组)和对照细胞株(lncRNA对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞的增殖能力；采用异种移植瘤模型分析细胞在体内的增殖能力。采用生物信息学分和双荧光素酶报告基因分析lncRNA HOTAIR作用靶点。组间数据比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织(1.09±0.19)比较，乳腺癌组织中lncRNA HOTAIR表达水平(2.98±0.21)显著升高，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组(1.10±0.10)比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力(0.25±0.05)明显下降，差异有统计学意义( t＝2.510， P<0.05)。与lncRNA对照组EdU阳性率[(87.34±9.12)%]比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞EdU阳性率[(28.13±7.10)%]增殖能力明显下降，差异有统计学意义( t＝3.918， P<0.05)。体内异种成瘤模型显示lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力较LncRNA对照组显著下降，差异有统计学意义( F＝2.109， P<0.05)。生物信息学研究显示lncRNA HOTAIR能与微小RNA(miRNA，miR)-126结合，进而调节CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达水平。 结论:lncRNA HOTAIR通过靶向作用于miR-126/CXCR4轴进而调节着乳腺癌细胞增殖。

目的:探讨Linc00152/微小RNA(miR)-150/β-连环蛋白(β-catenin)轴对非小细胞肺癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法:人非小细胞肺癌细胞A549随机分为Linc00152 KD组和长链非编码RNA(lncRNA)对照组，分别采用Linc00152短发卡RNA(shRNA)和lncRNA对照慢病毒感染，建立Linc00152敲降细胞系。采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、划痕实验和蛋白质印迹法(Western blot)分析Linc00152对细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Linc00152和miR-150关系及其靶基因。采用Western blot分析靶基因蛋白表达水平。计量数据比较采用 t检验。 结果:lncRNA对照组细胞Linc00152表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组Linc00152表达水平(0.42±0.12)，差异有统计学意义( t＝4，819， P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(2.11±0.18)明显高于Linc00152 KD组(1.75±0.12)，差异有统计学意义( t＝4，819， P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.65±10.43)个]明显高于Linc00152 KD组[(97.47±9.43)个]，差异有统计学意义( t＝5.081， P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.23±0.11)明显低于Linc00152 KD组细胞(2.54±0.33)，差异有统计学意义( t＝4.909， P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(1.02±0.09、1.03±0.11)明显高于Linc00152 KD组细胞(0.26±0.07、0.34±0.09)，差异有统计学意义( t＝4.127、3.298， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Linc00152的靶miRNA是miR-150，而miR-150的靶基因是β-catenin。lncRNA对照组细胞miR-150表达水平(1.08±0.15)明显低于Linc00152 KD组miR-150表达水平(2.87±0.18)，差异有统计学意义( t＝3.179， P<0.05)。lncRNA对照组细胞β-catenin蛋白表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组β-catenin蛋白表达水平(0.42±0.12)，差异有统计学意义( t＝4.819， P<0.05)。 结论:Linc00152在非小细胞肺癌中表达上调，下调Linc00152可显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移和上皮-间充质转化，其作用机制可能是Linc00152通过吸附miR-150促进β-catenin表达。

目的:探讨LINC01133/微小RNA(miRNA，miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平；在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系，分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力，采用Transwell分析细胞迁移能力；采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较，乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较，LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加，差异有统计学意义( t＝4.108， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较，LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.025， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较，LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降，差异有统计学意义( t＝2.810， P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205，miR-205的靶基因是GPX3，miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较，LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.791， P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较，miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.019， P<0.05)。 结论:LINC01133在乳腺癌中呈低表达，通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是围术期心脏手术的一大挑战，涉及多种细胞类型和复杂的分子机制。长链非编码RNA（lncRNA）在心脏病，特别是心肌梗死的诊断、治疗和预后评估中显示出独特的潜力。本文旨在探讨lncRNA在MIRI中的作用及其潜在的治疗应用。研究表明，特异性lncRNA，如H19、MALAT1、HCP5和NEAT1，可以通过调节微小RNA（miRNA）表达参与各种信号通路来减轻MIRI并促进心功能恢复。外泌体作为递送lncRNAs的有效载体，通过特定的lncRNA/miRNA轴调节心肌细胞的存活和死亡，在心肌梗死治疗中显示出巨大的潜力，提供新的治疗策略。此外，lncRNA表达水平的变化与急性心肌梗死（AMI）的诊断和预后评估密切相关，超过传统生物标志物的诊断价值。因此，深入了解lncRNA在外泌体介导的心脏保护机制中的作用，对开发新型心肌梗死治疗方法具有重要意义。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）C10orf25对前列腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及miRNA-671-5p（miR-671-5p）在其中可能的作用。方法:利用基因表达综合（GEO）数据库中数据（数据更新时间2023年1月），分析C10orf25在137例前列腺癌组织和癌旁组织中表达水平的差异。选择前列腺癌C4-2B、DU-145、22Rv1、PC-3、LNCaP细胞株和永生化前列腺上皮RWPE-1细胞株，应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各细胞株C10orf25的相对表达量。选取C10orf25相对表达量最低的22Rv1细胞，分为对照组（转染阴性质粒）和C10orf25组（转染载有C10orf25序列质粒）；CCK-8法检测两组22Rv1细胞第1、2、3、4、5天增殖能力（以吸光度值表示）；Transwell法检测两组22Rv1细胞的侵袭能力。利用Linc2GO软件预测miR-671-5p与C10orf25具有结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证C10orf25与miR-671-5p的靶向关系。qRT-PCR检测两组22Rv1细胞C10orf25和miR-671-5p相对表达量。蛋白质印迹法检测两组22Rv1细胞NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:GEO数据库中，C10orf25在前列腺癌组织中的相对表达量低于癌旁组织（ P<0.01）。C10orf25在永生化前列腺上皮细胞株RWPE-1和前列腺癌细胞株C4-2B、DU-145、22Rv1、PC-3、LNCaP中的相对表达量分别为1.00±0.05、0.63±0.04、0.42±0.03、0.18±0.04、0.81±0.02、0.50±0.07，差异有统计学意义（ F=43.29， P<0.05）。C10orf25组22Rv1细胞的增殖能力从第2天开始均低于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。对照组和C10orf25组侵袭细胞数分别为（97±11）个和（36±9）个，差异有统计学意义（ t=4.15， P<0.01）。Linc2GO软件预测结果显示，C10orf25与miR-671-5p具有结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-671-5p和C10orf25野生型质粒共转染22Rv1细胞的相对荧光活性低于miR-NC和C10orf25野生型质粒共转染细胞，差异有统计学意义（ P<0.01），而miR-671-5p或miR-NC与C10orf25突变型质粒共转染时，22Rv1细胞的相对荧光活性差异无统计学意义（ P>0.05）。对照组和C10orf25组22Rv1细胞miR-671-5p相对表达量分别为7.33±0.99和0.98±0.16，差异有统计学意义（ t=6.32， P<0.01）。蛋白质印迹法检测结果显示，C10orf25组22Rv1细胞中NF-κB信号通路蛋白p50、基质金属蛋白酶9、c-myc、血管内皮生长因子蛋白表达水平均低于对照组。 结论:过表达C10orf25可能通过miR-671-5p-NF-κB轴抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力。

目的:探讨LINC00963调节微小RNA(miRNA，miR)-506-3p/层粘连蛋白γ1(LAMC1)轴对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取2022年12月至2023年12月沧州市中心医院、华北医疗健康集团峰峰总医院和廊坊市人民医院收治的98例胃癌和癌旁组织样本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC00963和miR-506-3p的表达水平；采用慢病毒建立LINC00963敲低和miR-506-3p过表达细胞系，分别为长链非编码RNA(lncRNA)对照组、LINC00963 KD组、miRNA对照组、miR-506-3p组，分别采用细胞计数试剂测定细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell分析细胞的迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LINC00963和miR-506-3p的关系。分析miR-506-3p靶基因，并采用蛋白质免疫印迹分析LINC00963和miR-506-3p对靶基因表达的影响。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:癌旁组织LINC00963表达水平(1.03±0.17)明显低于胃癌组织表达水平(1.65±0.15)，差异有统计学意义( t＝27.210， P<0.05)。癌旁组织miR-506-3p表达水平(0.92±0.20)明显高于胃癌组织表达水平(0.60±0.14)，差异有统计学意义( t＝12.760， P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光度值、迁移数量和侵袭数量[(1.71±0.09)、(87.67±5.47)个、(117.67±12.27)个]明显高于LINC00963 KD组细胞[(1.08±0.18)、(54.67±5.28)个、(86.50±6.95)个]，差异有统计学意义( t＝7.556、10.640、5.412， P<0.05)。miRNA对照组细胞吸光度值、迁移数量和侵袭数量[(1.87±0.07)、(81.67±9.63)个、(113.17±8.87)个]明显高于miR-506-3p组细胞[(1.13±0.09)、(60.67±8.04)个、(85.50±5.13)个]，差异有统计学意义( t＝16.070、5.596、6.605， P<0.05)。LINC00963和miR-506-3p存在结合位点。LAMC1是miR-506-3p的靶基因。lncRNA对照组细胞LAMC1蛋白表达水平(0.99±0.11)明显高于LINC00963 KD组细胞(0.53±0.07)，差异有统计学意义( t＝8.552， P<0.05)。miRNA对照组细胞LAMC1蛋白表达水平(1.08±0.08)明显高于miR-506-3p组细胞(0.48±0.09)，差异有统计学意义( t＝12.540， P<0.05)。 结论:LINC00963在胃癌组织中呈高表达，通过调节miR-506-3p/LAMC1轴，进而促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等细胞生物学行为。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）ALMS1-IT1在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌HT-29细胞体外增殖和迁移能力影响的分子机制。方法:选取2018年7月至2020年11月湖北六七二中西医结合骨科医院行手术切除并经病理学检查确诊的40例结直肠癌患者癌组织标本及癌旁组织（距肿瘤边缘>5 cm）标本。应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ALMS1-IT1在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达水平，以≥中位相对表达量者为ALMS1-IT1高表达，分析ALMS1-IT1表达与患者临床病理特征的关系。将空载慢病毒和载有ALMS1-IT1沉默序列的慢病毒分别感染HT-29细胞，分别为对照组和si-ALMS1-IT1组。采用qRT-PCR检测两组HT-29细胞中ALMS1-IT1表达情况。应用CCK-8法和Transwell实验分别检测两组HT-29细胞增殖能力和迁移能力。采用starBase v2.0在线数据库预测ALMS1-IT1相互作用的分子，采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测这些分子的表达情况。结果:结直肠癌组织中ALMS1-IT1的相对表达量较癌旁组织增加（4.54±0.61比1.19±0.31； t＝34.89， P<0.01）。40例患者癌组织中ALMS1-IT1中位相对表达量为2.93，ALMS1-IT1高表达率为50.0%（20/40）。TNM分期Ⅲ期患者癌组织ALMS1-IT1高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者，低分化者高表达率高于高、中分化者，淋巴结转移者高表达率高于无淋巴结转移者（均 P<0.01）。si-ALMS1-IT1组HT-29细胞培养第2、3、4、5天的细胞增殖能力（吸光度值）均低于对照组（均 P<0.05）。si-ALMS1-IT1组HT-29细胞24 h细胞迁移数较对照组少[（45±7）个比（112±18）个； t＝3.45， P<0.05]。基于starBase v2.0在线数据库，预测到ALMS1-IT1的靶基因可能为miRNA-889-3p（miR-889-3p），miR-889-3p的靶基因可能为ATAD2。与对照组相比，si-ALMS1-IT1组HT-29细胞中miR-889-3p相对表达量升高（4.24±0.46比1.01±0.11； t＝6.81， P<0.01）。与对照组相比，si-ALMS1-IT1组ATAD2 mRNA（ P<0.01）和蛋白表达水平均降低。 结论:ALMS1-IT1在结直肠癌组织中高表达，ALMS1-IT1表达与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移相关。体外下调ALMS1-IT1，可能通过调控miR-889-3p-ATAD2轴而抑制结直肠癌HT-29细胞增殖和迁移。ALMS1-IT1可能是结直肠癌的治疗靶点。