JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚.本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了 JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制.CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689 μmol/L及0.7392 μmol/L.流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积.通过谷胱甘肽(glutathione,GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平发现,在2 μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4％和80.7％,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍.通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调.机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58％和51％.通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了 2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调.综上所述,本研究初步揭示了 JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡.

目的:探讨雄蚕益肾方含药血清对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤后铁死亡的影响.方法:应用H2O2诱导小鼠TM3 睾丸间质细胞建立氧化应激损伤模型,将诱导成模的TM3 细胞随机分为模型组、雄蚕益肾方组、铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 组、Ferrostatin-1 联合雄蚕益肾方组,分别用空白血清、20%含药血清、2 μmol/L Ferrostatin-1、2 μmol/L Ferrostatin-1+20%含药血清干预,另设置对照组(正常TM3 细胞+空白血清).观察各组细胞形态,检测各组细胞分泌的睾酮、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、铁蛋白重链1(FTH1)、溶质载体家族7 成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)、脂肪酸辅酶A连接酶4(FACL4)、总铁离子及亚铁离子含量.结果:与模型组比较,对照组ROS、MDA、FACL4、总铁和亚铁离子表达均显著降低(P<0.05),睾酮、SOD、谷胱甘肽、FTH1、SLC7A11 及GPX4 表达均显著升高(P<0.05);雄蚕益肾方组能显著促进TM3 细胞分泌睾酮并上调TM3 细胞FTH1、SLC7A11、GPX4、GSH和SOD表达(P<0.05),显著下调ROS、MDA、FACL4、总铁离子和亚铁离子表达(P<0.05).结论:H2O2 暴露后可通过氧化应激诱导小鼠TM3 睾丸间质细胞发生铁死亡,雄蚕益肾方可能通过激活SLC7A11/GSH/GPX4 轴拮抗TM3 细胞氧化应激损伤及铁死亡,这可能是雄蚕益肾方治疗男性迟发性性腺功能减退症的潜在作用机制.

目的 观察利拉鲁肽(LRG)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制是否与阻断铁死亡有关.方法 90只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=30)、SCI组(n=30)和LRG+SCI组(n=30).采用改良艾伦法建立大鼠SCI模型.LRG+SCI组在SCI后立即皮下注射LRG(200 μg/kg),随后每天1次,连续10 d.假手术组和SCI组均给予等量的无菌PBS.分别在术后第1、2、3天,通过试剂盒检测受损组织中铁含量和谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot分析转运体系统-Xc(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平.在术后1、3、7、14和28 d采用Basso、Bettie、Bresnahan(BBB)运动评定量表评定后肢功能.在术后28 d,取各组损伤区脊髓组织进行HE和Nissl染色,评估术后损伤区周围的结构损伤和存活神经元.通过免疫荧光染色检测神经元凋亡情况.结果 与假手术组相比,SCI组大鼠损伤脊髓的铁含量在伤后3 d内明显升高(P＜0.05),并且GSH水平显著降低(P＜0.05).LRG治疗有效降低了损伤脊髓的铁含量(P＜0.05),并提高了GSH水平(P＜0.05).此外,LRG治疗显著提高了SCI大鼠受损组织中的xCT和GPX4的表达水平(P＜0.01).与SCI组相比,LRG+SCI组在伤后7、14和28 d时BBB评分显著升高(P＜0.05).HE和Nissl染色显示,LRG治疗后受损区域的空腔较SCI组明显减少(P＜0.05),并且脊髓前角运动神经元数量明显增加(P＜0.05).免疫荧光染色检测显示,与假手术组相比,SCI组损伤脊髓中cleaved-Caspase-3阳性神经元比例显著增加(P＜0.05),LRG干预后受损区域的cleaved-Caspase-3阳性神经元明显减少(P＜0.05).结论 LRG治疗可能通过抑制病变部位微环境中的铁死亡来促进SCI修复,保护受损神经元并恢复运动功能.

目的 研究帕宁Ⅰ号方对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元氧化应激介导的铁死亡途径的影响,探讨帕宁Ⅰ号方治疗PD的作用机制.方法 SPF级C57/BL6小鼠60只,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型.将50只造模成功的小鼠随机分为模型组[氯化钠溶液(9 g/L)]、美多芭组(97.5 mg/kg多巴丝肼溶液)及中药低、中、高剂量组(9.05 g/kg、18.10 g/kg、36.20 g/kg帕宁Ⅰ号方),每组10只;另设正常组10只.小鼠灌胃给予相应干预,连续干预14 d.采用爬杆实验、步态实验、旷场实验分析评价小鼠运动功能.采用尼氏染色法检测小鼠黑质神经元活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,普鲁士蓝染色法检测小鼠黑质Fe3+沉积情况,比色法检测小鼠黑质Fe2+含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测小鼠多巴胺能神经元活性氧(ROS)水平,Western blot法检测小鼠黑质酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 ①运动功能结果显示,与正常组相比,模型组小鼠步长缩短,行动总距离缩短,爬杆时间延长(P<0.01);与模型组相比,各药物组运动功能障碍随灌胃次数的增加而逐渐减轻,到灌胃后第12天时各项运动功能改善最为明显(P<0.05).②尼氏染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质神经元平均光密度表达减少(P<0.01);与模型组相比,中药中、高剂量组与美多芭组神经元平均光密度表达增加(P<0.01,P<0.001).③ELISA结果显示,与正常组相比,模型组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组DA含量增加(P<0.001),美多芭组与中药中、高剂量组DOPAC、HVA含量增加(P<0.05,P<0.001).④免疫组织化学法结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质TH表达减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组TH表达增多(P<0.01,P<0.001).⑤普鲁士蓝染色显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质铁沉积增多,铁死亡增加;与模型组相比,各药物组铁沉积减少,铁死亡减轻.⑥比色法结果显示,与正常组相比,模型组Fe2+含量增加(P<0.001),CAT、GSH-PX、SOD活性降低(P<0.001),GSH水平降低(P<0.001),MDA水平升高(P<0.01);与模型组相比,美多芭组及中药中、高剂量组Fe2+含量减少(P<0.05,P<0.001)、GSH-PX活性与GSH水平升高(P<0.05,P<0.001),美多芭组CAT活性升高(P<0.05)、MDA水平降低(P<0.05),美多芭组与中药高剂量组SOD活性升高(P<0.05).⑦流式细胞术结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ROS水平升高(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组ROS水平降低(P<0.01).⑧Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ACSL4蛋白表达升高(P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达降低(P<0.001);与模型组相比,各药物组ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.01,P<0.001).结论 帕宁Ⅰ号方可减轻MPTP诱导的PD小鼠运动功能障碍,具有神经保护作用,其机制可能与调节铁代谢、改善氧化应激、抑制多巴胺能神经元铁死亡有关.

目的 研究造影剂肾病(CIN)大鼠模型中血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及病理组织变化,明确氧化应激机制在CIN中的作用.方法 选取成年雄性SD大鼠40只,分为3个大组、5个小组,造模结束后,每组取6只状态较好的大鼠进行实验.测定大鼠血清SOD、GSH-px、MDA水平;进行肾脏组织活检,比较肾脏细胞形态学变化.结果 空白对照组、对照组、实验组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05).空白对照组、对照组造模前、造模后24 h、造模后48 h组内血清GSH-px、SOD及MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).实验组造模前与造模后24、48 h血清GSH-px、SOD及MDA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组造模后24 h和造模后48 h血清GSH-px、SOD及MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).3组在造模后24 h的血清GSH-px、SOD及MDA比较,差异无统计学意义(P>0.05).造模后48 h 3组及各组两两比较血清GSH-px、SOD及MDA水平,差异有统计学意义(P<0.05).空白对照组及对照组病理切片显示,肾小球、肾小管及肾间质等均未见明显异常变化.实验组造模后24 h可见肾间质纤维化及炎症细胞浸润,但肾小管未见明显改变;48 h后,可见明显肾小管中度灶状萎缩,上皮细胞颗粒变性及空泡样改变.结论 氧化应激机制在CIN中存在一定作用,造影剂主要作用于肾小管及肾间质,对于肾小球无明显损伤.

目的 观察艾灸是否通过影响氧化应激,维护生殖系统中睾酮之水平,以期为深入研究艾灸延缓生殖衰老机制问题奠定基础.方法 以自然衰老小鼠(18月龄)为衰老模型,随机分为衰老组、艾灸组;另设青年组(3月龄).艾灸组进行麦粒灸双侧足三里穴,艾绒制成麦粒大小的艾炷,置于涂抹凡士林的穴位上,线香引燃,每穴5壮,衰老组只在相同部位做抓取固定动作,不做艾灸,麦粒灸每干预5次间隔2 d.采用HE染色、衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-gal)染色观察麦粒灸足三里穴干预自然衰老小鼠的效应,并应用ELISA法测量血清睾酮(testosterone,T)含量,WB法测量p53、p21、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达量.结果 HE染色结果显示麦粒灸足三里穴可改善自然衰老小鼠睾丸组织形态学,SA-β-gal染色结果显示麦粒灸足三里穴可改善自然衰老小鼠睾丸衰老程度.与青年组比较,衰老组p53、p21表达均显著升高,表明造模成功,而经过麦粒灸足三里穴干预后,均显著降低;衰老组血清T显著降低,而艾灸组显著上升;在氧化与抗氧化指标方面,衰老组MDA明显上升,而艾灸组MDA水平下降,衰老组MnSOD、GPX4都下降,而艾灸组显著升高.结论 麦粒灸足三里穴可以提高自然衰老模型小鼠的血清睾酮水平,而这种作用的发挥与氧化应激密切相关,艾灸通过抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生与增强抗氧化能力,进而阻碍氧化应激,维护了睾丸间质细胞的结构与功能,提高了睾酮水平,从而延缓了睾丸间质细胞的衰老.

目的:评价富含鸟嘌呤序列的结合因子1(GRSF1)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组(IR+LV-GRSF1组)、脑缺血再灌注+GRSF1过表达+谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)抑制剂组(IR+LV-GRSF1+RSL3组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。IR+LV-GRSF1组于造模前7 d时侧脑室注射GRSF1过表达慢病毒2 μl；IR+LV-GRSF1+ RSL3组造模前连续2 d腹腔注射GPX4抑制剂RSL3 5 mg/kg。再灌注24 h后TTC法确定脑梗死体积百分比，Nissl染色计数缺血区存活神经元，取缺血区脑组织，RT-qPCR法检测衰老标志物p16、p21及衰老相关分泌表型TNF-α的mRNA表达，ELISA法检测MDA、SOD和谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测GRSF1、GPX4、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和铁蛋白的表达水平。 结果:与Sham组相比，IR组脑梗死体积百分比升高，存活神经元计数降低，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达上调，SOD和GSH含量降低，MDA含量升高，GRSF1和GPX4表达下调，ACSL4和铁蛋白表达上调( P<0.05)；与IR组相比，IR+LV-GRSF1组脑梗死体积百分比降低，存活神经元计数升高，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达下调，SOD和GSH含量升高，MDA含量降低，GRSF1和GPX4表达上调，ACSL4和铁蛋白表达下调( P<0.05)；与IR+LV-GRSF1组相比，IR+LV-GRSF1+RSL3组脑梗死体积百分比升高，存活神经元计数降低，缺血区脑组织p16 mRNA、p21 mRNA及TNF-α mRNA表达上调，SOD和GSH含量降低，MDA含量升高，GPX4表达下调，ACSL4和铁蛋白表达上调( P<0.05)。 结论:GRSF1可通过上调GPX4表达，减轻氧化应激，进而抑制铁死亡，参与小鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

目的:探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法:收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果:miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义( t＝12.231， P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义( t＝8.964， P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义( t＝5.978， P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义( t＝0.432， P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

目的:探讨去铁胺对新生大鼠坏死性结肠炎保护作用及其机制。方法:30只SD新生大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和去铁胺组，每组10只，模型组和去铁胺组大鼠采用常规配方乳灌胃建立坏死性结肠炎模型，对照组新生大鼠给予鼠乳。去铁胺组新生大鼠灌胃给予30 mg/(kg·d)去铁胺，对照组和模型组新生大鼠给予等体积生理盐水。治疗4 d后，观察3组大鼠的一般情况；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠的肠道病理学变化；采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肠道组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-12和IL-18表达水平；采放免法分析3组大鼠肠道组织氧化应激指标水平；采用蛋白质免疫印迹分析肠道组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和胱氨酸/谷氨酸反向转运体(SLC7A11)表达水平。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肠道组织CXC型趋化因子配体1(CXCL1)和CXC趋化因子受体2(CXCR2) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:去铁胺组大鼠体重变化[(1.11±0.11) g]明显高于模型组新生大鼠[(0.55±0.11) g]，差异有统计学意义( t＝11.220， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠疾病活动指数评分(1.80±0.79)明显低于模型组大鼠(3.70±1.06)，差异有统计学意义( t＝4.549， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织TNF-α、IL-12和IL-18炎性因子水平[(45.63±11.32)、(40.03±5.97)、(67.62±7.27) pg/ml]明显低于模型组[(84.60±12.20)、(73.89±13.48)、(107.59±12.22) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝7.025、6.890、8.437， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织CXCL1和CXCR2 mRNA表达水平(1.36±0.12、1.35±0.09)明显低于模型组(1.80±0.14、1.85±0.08)，差异有统计学意义( t＝6.968、11.970， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织SOD和GSH-PX活性水平[(45.65±9.27)、(47.53±6.78) U/mg]明显高于模型组[(26.86±4.51)、(22.74±3.79) U/mg]，差异有统计学意义( t＝5.468、9.571， P<0.05)。去铁胺组新生大鼠肠道组织GPX4和SLC7A11蛋白表达水平(0.89±0.04、0.64±0.06)明显高于模型组(0.51±0.19、0.38±0.11)，差异有统计学意义( t＝5.571、6.174， P<0.05)。 结论:去铁胺可显著抑制铁死亡，降低肠道组织炎性反应，进而保护结肠组织。

目的:探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组，每组8只，分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液，各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雌性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后，腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:仔鼠出生第2周，高剂量染氟组仔鼠体质量[（24.87 ± 3.36）g]、身长[（6.37 ± 0.52）cm]、后肢长[（2.27 ± 0.13）cm]均低于对照组[（29.23 ± 4.19）g，（6.92 ± 0.47）、（2.44 ± 0.16）cm， P均< 0.05]，而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。仔鼠出生第3 ~ 12周，高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组（ P均< 0.05）；且低剂量染氟组均低于对照组（ P均< 0.05）。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[（176.51 ± 29.55）、（985.23 ± 164.80）U/ml，（0.864 ± 0.167）mmol/L]均高于低剂量染氟组[（127.98 ± 24.41）、（776.53 ± 107.85）U/ml，（0.639 ± 0.110）mmol/L]和高剂量染氟组[（99.75 ± 14.56）、（425.14 ± 78.67）U/ml，（0.441 ± 0.072）mmol/L]，MDA、iNOS含量[（3.37 ± 0.73）nmol/ml、（189.00 ± 44.67）pg/ml]均低于低剂量染氟组[（8.22 ± 1.38）nmol/ml、（305.60 ± 73.41）pg/ml]和高剂量染氟组[（14.81 ± 1.81）nmol/ml、（431.00 ± 91.19）pg/ml]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组，MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组（ P均< 0.05）。 结论:过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高，可能影响仔鼠生长发育。