目的 分析研究血清微小RNA-155(miR-155)、白细胞介素-17(IL-17)与急性心肌梗死患者心肌酶谱及预后的相关性.方法 选取2021年1月至2022年4月皖北煤电集团总医院收治的急性心肌梗死(AMI)患者作为研究对象,将其命名为AMI组(n=129),另选同期在本院体检的健康人群为对照组(n=80).比较两组血清miR-155、IL-17及心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)]水平;采用Pearson相关系数分析AMI患者血清miR-155、IL-17与心肌酶谱的相关性;在治疗结束后对患者随访1年,以随访期间发生心源性休克、心力衰竭、复发性心肌梗死以及患者出现死亡等事件为预后不良,根据多因素Logistic回归分析AMI患者预后不良的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-155、IL-17水平对AMI患者预后不良的预测价值.结果 AMI组的血清miR-155、IL-17、CK、CK-MB、LDH水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=28.233,P<0.05);Pearson相关性分析显示,AMI患者血清miR-155、IL-17与CK、CK-MB、LDH呈正相关(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄>60岁(OR=2.083)、有高血压病史(OR=1.687)、有糖尿病史(OR=1.740)、miR-155水平高表达(OR=2.312)、IL-17水平升高(OR=1.966)、CK水平升高(OR=2.098)、CK-MB水平升高(OR=2.067)及LDH水平升高(OR=2.300)均是AMI患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-155、IL-17水平及二者联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.930、0.865、0.964,联合检测优于单一检测(P<0.05).结论 急性心肌梗死患者的血清miR-155、IL-17水平呈高表达,与心肌酶谱和预后情况密切相关.miR-155、IL-17可能成为急性心肌梗死患者预后不良的辅助预测指标.

目的:探讨血清微小RNA-129-5p(miR-129-5p)在骨关节炎(OA)中的表达水平及诊断价值。方法:选取2019年3月至2023年7月在山西省人民医院骨科就诊的126例OA患者为观察组，并纳入同期体检中心的105例健康体检者为对照组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR-129-5p的表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)的表达水平；利用Pearson相关系数分析miR-129-5p、HMGB1水平与TNF-α、IL-1β、CRP的相关性；分析miR-129-5p与HMGB1的相关性；利用多因素Logistic回归分析miR-129-5p对OA的风险性；并采用受试者工作特征(ROC)曲线判断miR-129-5p对OA的诊断价值。结果:观察组血清miR-129-5p水平显著低于对照组(0.49±0.28比0.99±0.34， t＝12.390， P<0.01)，观察组血清HMGB1水平显著高于对照组[(45.68±18.41) ng/ml比(23.20±8.92) ng/ml， t＝11.414， P<0.01]。观察组血清TNF-α、IL-1β、CRP水平均显著高于对照组( t＝7.331、5.246、8.622， P<0.01)。血清miR-129-5p水平与HMGB1呈明显负相关( r＝－0.615， P<0.01)，多因素Logistic回归分析结果显示，miR-129-5p的比值比( OR)值为0.019。ROC曲线分析显示，血清miR-129-5p截断值0.928对预测OA具有良好的灵敏度(95.24%)和特异性(59.05%)，曲线下面积(AUC)为0.861[95%置信区间：0.815～0.907， P<0.01]。 结论:血清miR-129-5p水平在OA患者中显著降低，且与HMGB1及炎性标志物TNF-α、IL-1β、CRP呈负相关，对预测OA具有诊断价值。

目的:观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与p21及视网膜新生血管（RNV）形成相关的miRNA。方法:实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组，每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型，正常组不做任何处理。小鼠17日龄时，处死小鼠，视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况；光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析；通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本 t检验。 结果:与正常组比较，OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加，差异均有统计学意义（ t=18.800、9.025， P<0.05）。与正常组比较，OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个，其中，上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个，按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析，得到1 112个GO条目及50条KEGG通路，其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。 结论:在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。

目的:检测胶质瘤组织中长链非编码RNA(lncRNA)核受体亚家族2组F成员2反义核糖核酸1(NR2F2-AS1)和微小RNA-129-5p(miR-129-5p)的表达，并探讨其临床意义。方法:选取2015年1月至2016年9月山西省人民医院神经外科接受手术治疗的103例胶质瘤患者的胶质瘤组织及同期因颅脑手术切除的50例正常脑组织为研究对象。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本中lncRNA NR2F2-AS1和miR-129-5p的表达水平，分析两者的相关性，分析两者的表达变化与胶质瘤患者临床病理参数的关系，用Kaplan-Meier曲线分析lncRNA NR2F2-AS1、miR-129-5p表达水平与胶质瘤患者术后5年累积生存率的关系，Cox回归分析法分析影响胶质瘤患者预后的因素。结果:胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1相对表达量高于正常脑组织，而miR-129-5p相对表达量低于正常脑组织(均 P<0.05)。胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1与miR-129-5p的表达呈负相关( r＝－0.756， P<0.05)。胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1与miR-129-5p的表达与肿瘤WHO分级及肿瘤长径有关(均 P<0.05)。LncRNA NR2F2-AS1<2.89组患者术后5年累积生存率高于lncRNA NR2F2-AS1≥2.89组患者( P<0.05)，miR-129-5p<0.55组患者术后5年累积生存率低于miR-129-5p≥0.55组患者( P<0.05)。LncRNA NR2F2-AS1高表达、miR-129-5p低表达、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级及肿瘤长径是影响胶质瘤患者术后预后的危险因素(均 P<0.05)。 结论:胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1表达升高、miR-129-5p表达降低，两者参与脑胶质瘤临床生物学进展，并与患者预后密切相关。

目的:探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法:首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-129-5p在破骨细胞分化前后的表达差异。然后用miR-129-5p模拟物处理RANKL诱导的RAW264.7细胞，验证miR-129-5p对破骨细胞分化的影响。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测破骨细胞的增殖活性，抗酒石酸酸性磷酸酶染色确定破骨细胞数目，蛋白质印迹法检测破骨相关标志物的蛋白表达。最后，通过RT-qPCR或蛋白质印迹法分析miR-129-5p对成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达的影响。组间统计学差异采用 T-Test法检验。 结果:miR-129-5p在RANKL组的表达水平低于对照组(0.405±0.007比0.984±0.031， t＝24.070， P<0.01)。在功能上，上调miR-129-5p可以抑制破骨细胞的分化，CCK-8实验结果显示，miR-129-5p处理组的破骨细胞活力低于阴性对照组(1.096±0.027比0.549±0.006， t＝33.670， P<0.001)。机制上，miR-129-5p对破骨细胞分化的抑制作用，可能与负调节FGF2表达有关。RT-qPCR实验结果显示，miR-129-5p处理组破骨细胞中FGF2 mRNA表达水平明显低于对照组(1.001±0.026比0.151±0.004， t＝48.001， P<0.01)。此外，功能挽救实验结果表明过表达FGF2可以抵消miR-129-5p上调对破骨细胞分化的抑制作用。RT-qPCR实验结果显示，miR-129-5p mimic+OE-FGF2组破骨细胞中FGF2的水平高于miR-129-5p mimic+OE-NC组(0.973±0.059比5.108±0.018， t＝86.059， P<0.001)，差异均有统计学意义。 结论:miR-129-5p通过负调节FGF2表达，显著抑制了破骨细胞分化。

目的:探讨胰腺癌组织和癌旁组织中DNA甲基转移酶3A的表达水平，并采用转录组学筛选调控DNA甲基转移酶3A的微小RNA(miRNA，miR)家族。方法:选取2021年6月到2023年6月新乡医学院第一附属医院住院部手术切除的胰腺癌组织和对应癌旁组织作为研究对象。采用蛋白质免疫印迹分析DNA甲基转移酶3A的表达水平。随机选取6例癌旁组织和胰腺癌组织作为研究对象，采用转录组学分析癌旁组织和胰腺癌组织中差异表达的(microRNA，miRNA)，并采用生物信息学和荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA对DNA甲基转移酶3A的调控关系。结果:癌旁组织中DNA甲基转移酶3A表达水平(0.77±0.16)明显低于胰腺癌组织(1.48±0.21)，差异有统计学意义( t＝19.690， P<0.05)。胰腺癌组织和癌旁组织共有390个miRNA差异表达，其中上调259个，下调131个。这些miRNA主要生物学过程包括细胞增殖、细胞发育、细胞分化等；分子功能主要包括肿瘤细胞运动、细胞迁移、细胞侵袭、细胞增殖和细胞间信号转导等。发现下调的miRNA与DNA甲基转移酶3A存在碱基互补，其中差异最为显著排序前10个的miRNA分别为miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323A-3p、miR-5195-3p、miR-4465和miR-532-5p。癌旁组织中miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323a-3p、miR-5195-3p、miR-4465和miR-532-5p表达水平(1.09±0.11、0.97±0.08、1.08±0.31、1.17±0.121、1.07±0.08、1.01±0.10、0.97±0.08、1.01±0.05、0.99±0.03、1.04±0.10)明显高于胰腺癌组织(0.51±0.10、0.46±0.11、0.47±0.15、0.62±0.12、0.37±0.07、0.56±0.10、0.66±0.04、0.68±0.06、0.73±0.05、0.66±0.13)，差异有统计学意义( t＝11.860、12.170、5.590、9.910、21.070、9.941、11.180、14.030、13.570、7.470， P<0.05)。miRNA对照和荧光素酶报告基因共转染细胞荧光素酶活性(0.97±0.02、0.96±0.02、0.97±0.02、0.98±0.02、0.97±0.02、0.97±0.04、0.95±0.03、0.96±0.03、0.97±0.02、0.96±0.02)明显高于miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323a-3p、miR-5195-3p、miR-4465和miR-532-5p模拟物和荧光素酶报告基因共转染细胞荧光素酶活性(0.32±0.07、0.33±0.06、0.35±0.09、0.50±0.04、0.50±0.05、0.53±0.07、0.58±0.03、0.63±0.03、0.65±0.05、0.81±0.05)，差异有统计学意义( t＝22.400，24.470，16.730，24.480、20.530，14.010，21.360，19.040，15.960，6.751， P<0.05)。 结论:DNA甲基转移酶3a在胰腺癌组织中表达水平显著增加，miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323a-3p、miR-5195-3p、miR-4465和miR-532-5p等miRNA参与调控DNA甲基转移酶3a在胰腺癌组织中的表达。

目的:探讨LINC01133/微小RNA(miRNA，miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平；在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系，分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力，采用Transwell分析细胞迁移能力；采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较，乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较，LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加，差异有统计学意义( t＝4.108， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较，LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.025， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较，LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降，差异有统计学意义( t＝2.810， P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205，miR-205的靶基因是GPX3，miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较，LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.791， P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较，miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.019， P<0.05)。 结论:LINC01133在乳腺癌中呈低表达，通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

目的:分析微RNA （miR）-155-5p、miR-16、miR-129-5p对脓毒性休克患儿连续肾脏替代疗法（CRRT）疗效的预测价值。方法:回顾性选取2021年1月至2022年1月山西省儿童医院收治的179例重症脓毒症患儿，其中89例脓毒性休克患儿为A组，90例脓毒症非休克患儿为B组，另选择同期参加体检的健康儿童80例为C组。比较各组miR-155-5p、miR-16、miR-129-5p表达水平；A组患儿根据CRRT疗效分为有效组、无效组，比较两组miR-155-5p、miR-16、miR-129-5p表达的差异及对CRRT疗效的预测价值。结果:A组miR-155-5p表达量高于B、C组（2.56 ± 0.98比1.41 ± 0.35、0.53 ± 0.11），miR-16、miR-129-5p表达量低于B、C组（1.00 ± 0.27比2.23 ± 0.98和3.38 ± 1.01、0.65 ± 0.17比1.39 ± 0.22和2.25 ± 0.76），差异有统计学意义（ P<0.05）；B组miR-155-5p表达量高于C组，miR-16、miR-129-5p表达量低于C组，差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析发现，序贯器官衰竭量表评分、白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α、N末端B型利钠肽前体水平和miR-155-5p、miR-16、miR-129-5p表达水平为影响脓毒性休克患儿CRRT疗效的独立危险因素（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，miR-155-5p与miR-16、miR-129-5p呈负相关（ r = - 0.411、- 0.369， P<0.05）；miR-16与miR-129-5p呈正相关（ r = 0.444， P<0.05）。受试者工作特征曲线分析结果表明，miR-155-5p、miR-16、miR-129-5p联合检测对脓毒性休克患儿CRRT治疗疗效的预测价值高于单项指标（ P<0.05）。miR-155-5p高表达、miR-16及miR-129-5p低表达的脓毒性休克患儿病死率较高（ P<0.05）。 结论:miR-155-5p、　miR-16、miR-129-5p在脓毒性休克患儿中表达异常，且与CRRT疗效有关，可用于CRRT疗效的早期预测。

目的:利用生物信息学方法分析糖皮质激素对晶状体上皮细胞(LECs)生物学功能的影响，并预测相关的微小RNA(miRNA)。方法:下载GSE3040数据集，设置1 μmol/L地塞米松处理的人LECs细胞株HLE-B3细胞为实验组，1 μmol/L二甲基亚砜(DMSO)处理的HLE-B3细胞为对照组，利用GEO2R工具分析2个组间的差异表达基因。利用Metascape网站进行差异基因功能富集分析，通过EdU细胞增生实验检测2个组间细胞增生差异。通过STRING网站和cytoscape软件构建蛋白互作网络图，cytohubba app计算出hub基因，采用实时荧光定量PCR法检测2个组间hub基因的表达差异。利用mirCode数据库预测与hub基因相关的miRNA。结果:实验组与对照组间分析出341个差异基因，其中上调基因为300个，下调基因为41个。下调基因中差异最显著的5个基因是 SLC12A1、 MED13L、 ALDH5A1、 SLC15A3和 WWC1基因；上调基因中差异最显著的5个基因是 SCNN1A、 ANKRD36、 FKBP5、 PYY和 ADH1B基因。列出了富集量排名前20的生物学功能关键词，结果显示富集量最大的是对HLE-B3细胞增生的负向调节。实验组细胞增生率为(8.09±0.20)%，低于对照组的(39.63±0.80)%，差异有统计学意义( t＝38.43， P<0.01)。前10位hub基因分别是 SST、 CXCL8、 GRM1、 GNRH1、 CXCL5、 PPBP、 CX3CR1、 PYY、 EDNRA和 GRK5，实时荧光定量PCR结果显示2个组间SST、CXCL8、GRM1、PYY、EDNRA和GRK5 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与hub基因相关性强的前6位miRNA分别是miR-15abc、miR-214、miR-23abc、miR-129-5p、miR-132和miR-24。 结论:1 μmol/L地塞米松即可对HLE-B3细胞的增生产生负性调控作用。 SST、 CXCL8、 GRM1、 PYY、 EDNRA和 GRK5基因可能是糖皮质激素的作用靶点，miR-15abc、miR-214、miR-23abc、miR-129-5p、miR-132和miR-24最可能与hub基因相关。

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）HAGLR在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌预后的影响，并构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络。方法:采用Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology网站检索HAGLR基因染色体定位及转录本表达情况。采用lnclocater网站预测HAGLR亚细胞定位。通过lnCAR数据库分析HAGLR在乳腺癌组织和癌旁组织的差异表达情况，按HAGLR表达水平，将lnCAR数据库患者分为HAGLR高表达组和HAGLR低表达组，采用Kaplan-Meier法分析两组间总生存（OS）及无转移生存情况，并通过UCSC Xena数据库进行验证。通过lnCAR数据库检索HAGLR共表达基因，将排位前200个共表达基因提交至Metascape网站，进行基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）功能富集分析，构建蛋白互作网络（PPI）。采用生物信息学在线分析网站starbase预测HAGLR靶向的微RNA（miRNA）和可直接编码蛋白的mRNA，通过Cytoscape3.8软件构建HAGLR的ceRNA网络。结果:HAGLR基因定位于2q31.1，主要分布于细胞质；HAGLR在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义（ P<0.001）。对lnCAR数据库和UCSC Xena数据库分析均显示，HAGLR高表达组OS较低表达组均差（均 P<0.01）；lnCAR数据库中HAGLR高表达组无转移生存较低表达组差（ P＝0.030）。前200个HAGLR共表达基因中与HAGLR负相关基因129个，与HAGLR正相关基因71个。KEGG通路分析显示，HAGLR与代谢通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路及癌症通路有关；GO注释分析显示，HAGLR主要富集在细胞周期、着丝粒复合体组装、有丝分裂进程、蛋白激酶结合、激酶活性的调节、细胞对DNA损伤刺激的反应等多种功能中。hsa-miR-130b-3p、hsa-miR-1245b-5p、hsa-miR-182b-5p、hsa-miR-512-3p、hsa-miR-302b-3p、hsa-miR-185b-5p、hsa-miR-106b-5p为HAGLR靶向miRNA。 结论:HAGLR在乳腺癌组织中高表达，其可能是乳腺癌预后预测的生物标志物。