目的:探讨miR-125a-5p靶向调控清道夫受体B1( Scarb1)基因对缺氧/复氧大鼠心肌细胞损伤的影响及作用机制。 方法:将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞随机分为空白对照组、缺氧/复氧组、转染对照组和miR-125a-5p转染组。检测各组miR-125a-5p的表达量、心肌细胞的活力、凋亡率、ATP含量以及Scarb1、Cyt C、Bax、Bcl-2及NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。利用Targetscan软件预测miR-125a-5p的靶基因，用双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p和 Scarb1的靶向关系。 结果:与空白对照组相比，缺氧/复氧组心肌细胞miR-125a-5p、Bax、Cyt C的表达和凋亡率明显升高( P<0.05)，细胞活力、Scarb1、Bcl-2的表达及ATP含量明显降低( P<0.05)。与转染对照组相比，miR-125a-5p转染组的情况与上述变化相反。双荧光素酶报告基因实验证实 Scarb1为miR-125a-5p的靶基因。缺氧/复氧能够促进心肌细胞中NF-κB p65、c-Myc和Cyclin D1蛋白的表达，而下调miR-125a-5p的表达则能够抑制上述蛋白的表达。 结论:缺氧/复氧能够诱导心肌细胞中miR-125a-5p的表达，抑制miR-125a-5p则能够通过上调 Scarb1的表达对缺氧/复氧心肌细胞起保护作用，其机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。

目的:探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法:收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份，同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份，分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量；将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组，采用不同浓度的H 2O 2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型，对照组采用不含H 2O 2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H 2O 2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度；分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h，采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量，ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平；采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。 结果:正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06，少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12，差异均有统计学意义( t＝15.355， P<0.05； t＝18.647， P<0.05)。各浓度H 2O 2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组，miR-125b和Nrf2相对表达量随着H 2O 2浓度的增加而升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较，各浓度H 2O 2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低，ROS含量和MDA浓度均明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与miR-125b对照组比较，miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高，ROS含量和MDA浓度均明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组，ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H 2O 2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移，miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强，核转移也最显著，细胞质中Keap1的表达微弱；miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱，核转移少，细胞质中Keap1荧光表达增强。 结论:miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力，其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调，进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。

目的:探讨紫云英苷上调miRNA-513（miR-513）对前列腺癌细胞株C4-2B细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法:选取前列腺癌细胞株C4-2B，采用125 μg/L紫云英苷作用48 h者为紫云英苷组，未处理者为对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测两组C4-2B细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期。采用miRNAMap预测软件预测miR-513的靶基因为叉头框蛋白R2（FOXR2），并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组细胞miR-513和FOXR2 mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测两组细胞中FOXR2、细胞周期蛋白依赖性激酶7（CDK7）、β-actin和细胞周期蛋白H（cyclin H）的表达。结果:与对照组比较，培养第2、3、4、5天紫云英苷组C4-2B细胞增殖活力均降低（均 P<0.05）。对照组和紫云英苷组S期细胞比例分别为（48.1±3.2）%和（36.0±2.1）%，紫云英苷组S期细胞比例降低（ t=3.12， P=0.021）；G 2期细胞比例分别为（24.9±3.3）%和（11.8±2.4）%，紫云英苷组G 2期细胞比例降低（ t=3.18， P=0.019）。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平分别为1.01±0.22和6.55±0.61，紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平升高（ t=7.70， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验验证FOXR2为miR-513的靶基因。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中FOXR2 mRNA相对表达水平分别为1.04±0.14和0.19±0.06，差异有统计学意义（ t=5.53， P=0.002），提示紫云英苷促进miR-513表达后，FOXR2 mRNA表达降低。紫云英苷组C4-2B细胞FOXR2、CDK7和cyclin H蛋白相对表达水平较对照组均降低。 结论:紫云英苷可能通过上调miR-513的表达，抑制前列腺癌C4-2B细胞增殖，诱导细胞周期停滞。

目的:探讨miR-125b对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及其可能的下游机制研究。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR，RT-qPCR)检测宫颈癌组织和细胞中miR-125b和Foxp3的表达量。HeLa细胞进行梯度剂量X射线(0、2、4、6 Gy)照射后，RT-qPCR检测HeLa细胞中miR-125b和Foxp3的表达量。下调miR-125b表达，经6 Gy X射线照射，MTT试验检测HeLa细胞增殖能力，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达量。通过Targetscan和双荧光素报告基因实验检测miR-125b与Foxp3的靶向关系。下调Foxp3表达，经6 Gy X射线照射，MTT试验检测HeLa细胞增殖能力，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达量。检测miR-125b通过Foxp3对HeLa细胞放射敏感性的影响。下调Foxp3后通过ELISA检测细胞上清液中IL-10和TGF-β的含量。结果:宫颈癌组织和细胞中miR-125b的表达量显著降低，Foxp3表达量显著升高，miR-125b的表达量随着X射线放射剂量增加而升高，Foxp3表达量随着X射线放射剂量增加而降低。6 Gy X射线照射HeLa细胞后，下调miR-125b提高细胞增殖能力，使Bax表达量明显降低，Bcl-2表达量明显升高。miR-125b靶向Foxp3且负调控Foxp3表达。6 Gy X射线照射细胞后，下调Foxp3可显著降低HeLa细胞增殖能力，使Bax表达量明显升高，Bcl-2表达量明显降低。过表达miR-125b能够通过Foxp3增强HeLa细胞的放射敏感性。6 Gy X射线照射细胞后，下调Foxp3降低了细胞中IL-10和TGF-β的表达。结论:上调miR-125b通过靶向和负调控Foxp3，从而增强宫颈癌细胞的放射敏感性，且作用机制可能与下调Foxp3使细胞中IL-10和TGF-β的表达减少有关。

目的:探究血清微小核糖核酸-125(microRNA-125，miR-125)联合RSAD2 mRNA表达水平检测在预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后中的价值。方法:选取2016年4月至2019年4月苏州大学附属第一医院收治的弥漫性大B细胞淋巴瘤92例进行前瞻性研究，采用荧光PCR法分别检测血清miR-125相对表达量和外周血RSAD2mRNA相对表达量，并根据3年随访结局分为死亡组(70例)和生存组(19例)。分析弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的影响因素，评估血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平对弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的预测效能。结果:92例弥漫性大B细胞淋巴瘤中失访3例，随访率96.74%；死亡19例，死亡率为21.35%；生存70例，生存率为78.65%。死亡组血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达量均显著高于生存组，差异有统计学意义[(3.05±0.470比(1.14±0.29)，(7.59±1.12)比(1.81±0.32)， t值分别为22.02、38.28， P值均<0.05)。Logistic分析显示，病理分期Ⅲ~Ⅳ期( OR＝3.63，95% CI：1.24~10.62)、免疫组化ABC型( OR＝3.88，95% CI：1.33~11.34)、血清miR-125( OR＝3.05，95% CI：1.20~10.25)及外周血RSAD2 mRNA相对表达水平升高( OR＝3.69，95% CI：1.26~10.80)均是弥漫性大B细胞淋巴瘤预后死亡的危险因素( P<0.05)。受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)分析显示，血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平单一及联合预测弥漫性大B细胞淋巴瘤预后死亡的曲线下面积(area under the curve，AUC)分别为0.71(95% CI：0.60~0.82)、0.72(95% CI：0.61~0.84)和0.77(95% CI：0.64~0.90)。 结论:血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的预后效能良好。

miRNA是一种性质稳定的小分子RNA，在动物、植物内大量表达，可通过与目的mRNA的3’非翻译区碱基互补配对结合，在转录后水平调控靶基因的表达。某些miRNA的表达失调及其后续的异常生物学调控，与老年性黄斑变性（AMD）发生发展中的炎症反应、氧化应激损伤、吞噬功能障碍以及异常血管生成方面有着密切联系。鉴于miR-155、miR-125b及miR-34a的失调似乎对AMD的发生起到了更加重要的作用，这些miRNA或有望成为AMD的诊断标记物及治疗新靶点。

目的:观察和探讨鞘内注射miR-125b mimic对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后小胶质细胞活化和神经炎症反应的影响及机制。方法:120只SD大鼠随机分为4组：假手术组(Sham组，鞘内注射生理盐水)、损伤组(IR组，鞘内注射生理盐水)、mimic组(IR+鞘内注射miR-125b mimic)和control组(IR+鞘内注射miR-125b control)。Sham组仅开胸暴露主动脉弓而不夹闭，其余各组使用动脉夹夹闭主动脉弓14 min，再移除动脉夹制备SCIRI模型。各组大鼠术前给予连续3 d鞘内注射，每天1次。Iba-1作为小胶质细胞特异性标记物，损伤后48 h采用免疫荧光法观察小胶质细胞的形态并计数活化的细胞数量；双免疫荧光观察Iba-1和NOD样受体pyrin结构域含3(NLRP3)在细胞的分布。Western blot法测定脊髓组织中Iba-1、NLRP3、cleaved caspase-1蛋白含量；ELISA法测定炎症因子IL-1β含量。结果:损伤后48 h，Sham组脊髓背角内小胶质细胞多为分支样形态，未见高Iba-1荧光信号表达；IR组和control组可见大量小胶质细胞形态为变形虫样，且高Iba-1荧光信号的细胞数量明显增加；而mimic组中小胶质细胞形态为分支样和变形虫样混杂，高Iba-1荧光信号的细胞数量较IR组明显降低( P<0.05)。双免疫荧光法显示NLRP3主要分布于高Iba-1荧光信号的小胶质细胞上。与Sham组相比，IR组脊髓组织中Iba-1、NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β蛋白表达均明显增加( P<0.05)。与IR组相比，mimic组明显降低脊髓中Iba-1、NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β蛋白表达( P<0.05)。而control组与IR组的上述指标差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:鞘内注射miR-125b mimic通过抑制SCIRI引起的小胶质细胞活化，进而减少脊髓组织中NLRP3炎症体表达，发挥有效的抗炎作用。

微小RNA-125b(miR-125b)近年来被证明与多种肿瘤疾病关系密切，如肺癌、消化系统肿瘤、血液系统肿瘤等。miR-125b在肿瘤疾病的发生发展中起关键性作用，检测miR-125b的表达量可以评估各种肿瘤疾病治疗方式的疗效，并能辅助诊断肿瘤。探索miR-125b在肿瘤疾病中的机制对肿瘤治疗具有重大意义。

目的:探讨间充质干细胞来源外泌体(MSC-EVs)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A的生物学作用及其机制。方法:将MH7A细胞系分为对照组和外泌体组。对MSC的培养上清液采用差速离心法收集MSC-EVs，对照组采用常规方法进行培养，外泌体组则将MH7A细胞与MSC-EVs共同孵育24 h，2组细胞达到收样条件后通过免疫荧光实验、Transwell实验、酶联免疫吸附实验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)等实验观察MSC-EVs对MH7A细胞株生物学行为的影响及其分子机制，各观察指标采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:粒径分析检测及透射电镜结果表明，通过差速离心法成功提取了MSC-EVs，随后免疫荧光证实MSC-EVs能被MH7A细胞株所摄取。细胞增殖结果表明，MSC-EVs组细胞核增殖抗原(Ki-67)荧光灰度值(4.01±1.01)明显低于对照组(11.67±1.53)，差异有统计学意义( t＝－7.273， P<0.01)。Transwell结果显示，MSC-EVs组侵袭能力(70.00±5.29)显著低于对照组(110.67±6.11)，差异有统计学意义( t＝－8.714， P<0.01)。ELISA结果表明，MSC-EVs组的炎性因子低于对照组，差异有统计学意义[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)： t＝－5.345， P<0.01；白细胞介素(IL)-1β： t＝－3.742， P<0.05；IL-6： t＝－7.579， P<0.01；IL-8： t＝－6.390， P<0.01]。qRT-PCR结果表明，MSC-EVs组MH7A细胞内微小RNA(miR)-125b-5p的表达水平(14.83±2.48)高于对照组(1.01±0.15)，差异有统计学意义( t＝－8.714， P<0.01)。 结论:MSC-EVs能通过上调miR-125b-5p的表达进而抑制MH7A细胞的增殖、侵袭和炎症。

目的:探讨微RNA（miR）-125a抑制角质形成细胞增殖的相关机制。方法:用白细胞介素（IL）-23干预处理人永生化角质形成细胞（HaCaT）24 h后，分为miR-125a组和miR-NC组，分别转染miR-125a过表达质粒和过表达对照质粒。采用细胞计数试剂盒（CCK8）法检测两组转染后0、24、48、72 h HaCaT细胞增殖能力，采用实时荧光定量PCR检测转染后24 h两组miR-125a及IL-23受体（IL-23R）mRNA的表达，采用Western印迹法测定两组转染后48 h IL-23R、Janus激酶2（JAK2）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达。采用双荧光素酶报告实验验证miR-125a和IL-23R间的靶向关系。两组间均数比较采用 t检验，HaCaT细胞增殖能力随时间的变化采用重复测量方差分析法评估。 结果:质粒转染后，miR-125a组miR-125a相对表达水平（6.377 ± 0.745）高于miR-NC组（0.700 ± 0.222），差异有统计学意义（ t=7.305， P=0.002）。转染后0、24、48 h，miR-125a组与miR-NC组细胞增殖能力差异无统计学意义（ t值分别为0.663、0.623、1.930，均 P > 0.05）；转染后72 h，miR-125a组细胞增殖能力显著低于miR-NC组（ t=4.407， P < 0.05）。MiR-125a组IL-23R mRNA表达水平显著低于miR-NC组（ t=3.082， P < 0.05）。与miR-NC组相比，miR-125a组IL-23R、JAK2和p-AKT蛋白表达量均降低，差异有统计学意义（ t值分别为11.715、6.996、12.424， P值分别< 0.001、=0.002、< 0.001）。双荧光素酶报告实验显示，miR-125a可靶向结合IL-23R。 结论:MiR-125a可能通过负性靶向调控IL-23R/JAK2/AKT信号通路抑制角质形成细胞的增殖。