常见的小儿脑损伤主要包括新生儿缺血缺氧性脑病、创伤性脑损伤、脑瘫、脑出血等,这类疾病在临床上较难治疗,可引起不可逆的损伤,导致严重的后遗症.脑损伤发病机制复杂,普遍认为神经炎症、缺血、细胞凋亡是引起脑损伤的关键因素.基于小儿大脑未成熟时有强大的神经重塑性,故小儿脑损伤已成为再生医学上有吸引力且有发展前景的研究方向.来自人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUMSC-Exos)在无细胞治疗方面隐藏着巨大的潜能,在不久的将来是替代细胞和药物治疗的新策略和新突破.本文将以hUMSC-Exos通过介导不同的信号通路及表达因子等分子机制减少神经炎症、促进神经再生、刺激血管生成、抗细胞凋亡修复脑损伤的过程展开综述.

卒中后中枢性疼痛(central post-stroke pain,CPSP)是常见的卒中并发的神经病理性疼痛综合征,严重影响卒中患者的后期康复和生活质量.近年来,CPSP的病理机制研究逐渐受到重视,而小胶质细胞作为颅内常驻的巨噬细胞,被认为在CPSP发生发展中起重要调节作用.本篇综述从生物活性因子、细胞受体和信号通路等角度总结了近年来小胶质细胞调节CPSP的研究进展,描述了多个化合物对CPSP的临床前治疗作用,以期促进CPSP靶向治疗策略的发展.

继发性脑损伤是影响缺血性脑卒中预后的关键因素,神经炎症反应是其发生过程中至关重要的病理过程.炎症细胞、炎症介质及炎症小体等均在神经炎症的发生发展过程中扮演关键角色,既有促进神经炎症进展加剧病理损伤恶化作用,也有促进神经元再生和修复的保护作用.本文综述卒中后神经炎症反应的双重作用机制,并探讨以此为靶点防治缺血性脑卒中的可能性和目前研究所存在的瓶颈以及未来治疗策略的发展趋势.

缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)是一种常见的脑血管局灶性堵塞疾病,对人们日常生活造成极大影响.川芎作为治疗CIS的常用中药,具有活血行气、祛风止痛之功效.该药药理作用十分广泛,查阅相关文献,发现川芎可通过多靶点、多途径治疗缺血性脑卒中,能有效延缓病情进展.川芎中含有多种有效成分,主要包括川芎嗪、川芎哚、藁本内酯、阿魏酸、洋川芎内酯等,可发挥抗氧化应激、调节神经炎症、调控细胞自噬、调节钙离子稳态、抑制血小板聚集及抗凝、保护血管内皮因子的作用.该文总结了川芎中有效成分治疗CIS的药理机制,以期为后续临床研究和药物研发提供思路与参考.

持续型面中部红斑与潮红是玫瑰痤疮最常见的临床表现，但对其病理机制了解甚少，并缺乏高证据等级临床研究支持。本文结合国内外研究进展及临床经验，强调将面部潮红与红斑作为独立的临床表型进行研究探讨的必要性，认为精神压力、焦虑和/或抑郁可能是其发病的使动环节。由精神因素出发，探索玫瑰痤疮面部潮红及红斑相关神经炎症与皮肤免疫及血管的关系具有潜在的临床意义。

认知功能障碍与神经细胞凋亡、自噬、氧化应激及神经炎症等多方面有着密切的联系。在许多临床疾病或刺激因素的作用下，患者会出现认知功能的改变，包括记忆、语言、执行和计算等方面能力下降，这给患者生活和家庭都带来很多不便，因此研究各种方法改善患者认知功能障碍十分重要。文章回顾了腺嘌呤核糖核苷酸（adenosine monophosphate, AMP）活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）和沉默信息调节因子1 (sirtuin 1, SIRT1）这两种细胞代谢关键分子，并概括总结了AMPK/SIRT1信号转导通路主要通过拮抗氧化应激、激活细胞自噬和抑制神经炎症三个方面来降低认知功能损害。AMPK/SIRT1信号通路的神经保护作用将为更多认知功能障碍相关疾病的治疗提供可能。

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection, icv)链脲菌素(streptozotocin, STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法:45只雄性SD大鼠被随机分为3组，即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组，每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射，ALA干预用灌胃法，对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃，灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时，用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量，电子显微镜检测线粒体完整性，蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)的表达或活性水平。结果:行为学检测结果显示，侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降，ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示，STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高，同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现，STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路，并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论:ALA通过抑制JAK2/STAT3通路，恢复GPX4蛋白水平，从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化，平衡机体的氧化还原系统，降低Tau蛋白过度磷酸化，改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

认知功能障碍严重影响患者生活质量，临床上常见于脑缺血疾病、脓毒症及术后等，其病因包括脑内调节分子表达异常、脑组织缺血性损伤及脑组织基因和蛋白表达异常等，但目前尚未有疗效确切的治疗方法。电针治疗认知功能障碍具有一定疗效，其作用机制主要包括抑制氧化应激反应、增强突触可塑性、抑制神经炎症、调节胶质细胞活性、调控兴奋性氨基酸、改善葡萄糖代谢等。

目的:探讨NLRP3介导的焦亡与变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍（olfactory dysfunction，OD）的关系，并评估选择性NLRP3抑制剂CY-09治疗OD的潜力。方法:使用卵清蛋白建立AR小鼠模型，采用埋藏食物小球实验检测AR小鼠嗅觉功能。对发生OD的小鼠腹腔注射CY-09或生理盐水。采用免疫组织化学法检测嗅球中小胶质细胞和星形胶质细胞的活化情况。采用蛋白免疫印迹法检测焦亡相关蛋白的表达水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应法检测焦亡相关促炎因子的mRNA水平。运用SPSS 24.0软件进行统计学分析。结果:经检验，卵清蛋白成功建立AR小鼠模型，其中有52.5%（21/40）的小鼠出现OD。OD组嗅球组织中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞数量较非OD组更多（ P值均<0.05）。与对照组相比，NLRP3、胱天蛋白酶-1（caspase-1）和焦孔素D（gasdermin D，GSDMD）在OD组嗅球中表达显著升高（ P值均<0.05）。CY-09能显著降低嗅球中NLRP3、caspase-1、GSDMD、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达水平，同时抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化（ P值均<0.05）。 结论:NLRP3介导的焦亡与AR伴随的OD密切相关。CY-09可改善AR小鼠的嗅觉损伤，这可能与阻断NLRP3介导的焦亡有关。

腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在调节全身细胞能量代谢的稳态中起着至关重要的作用。在缺血、缺氧等应激状态下，AMPK可以被激活，进而调节机体氧化应激、自噬、细胞凋亡、神经炎性反应等病理过程，从而发挥神经保护作用。研究发现，慢性脑灌注不足可能是引起血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)的一个主要原因。AMPK可以通过调节上述病理过程，对VCI产生神经保护作用。因此，本文对AMPK的分子生物学特性及其在VCI中的作用及机制进行了综述，旨在促进对AMPK的进一步研究，使其成为VCI治疗的一个新靶点。