股骨头坏死是股骨头血供受损或中断，导致骨髓成分及骨细胞死亡，随后发生修复，继而导致股骨头结构改变甚至塌陷的系列病理改变与临床表现。国际骨循环研究协会（Association Research Circulation Osseous，ARCO）制订的股骨头坏死分期在指导治疗、判断预后、评估疗效方面得到广泛应用。2019年11月，关节外科杂志（Journal of Arthroplasty）在线发表了韩国学者Kyung-Hoi Koo牵头的专家组制订的股骨头坏死分期标准修订版。这是自1994年以来国际骨循环研究协会分期的重大改变。修订后的ARCO分期为四分期体系，特点包括：取消了0期分期，确定Ⅰ和Ⅱ期为塌陷前病变，Ⅲ期细化为早、晚期，X线片出现关节间隙变窄、髋臼改变和关节破坏的骨关节炎表现归入Ⅳ期。这次ARCO分期的改良，可谓化繁为简，却没能做到执简驭繁，对疾病治疗指导和预后判断的效果和意义有待进一步验证。

富马酸替诺福韦二吡呋酯（TDF）是临床常用的抗人类免疫缺陷病毒和乙型肝炎病毒药物，其骨毒性一直是临床关注的重点问题。TDF的骨毒性与其肾小管毒性继发的低磷血症有关。目前，对TDF导致的骨代谢改变尚没有较系统的描述。本文从TDF对成骨细胞和破骨细胞的影响、对骨转换的影响和对骨结构和骨折的影响3个方面，对TDF对骨代谢的影响进行了综述。

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为特征的慢性炎症性疾病，是脊柱关节病最常见的类型。骨细胞与免疫细胞相互作用，分泌一系列的炎症因子，共同调控AS的发病。AS中各种免疫细胞的失调、炎症细胞因子的改变导致骨代谢紊乱，同时骨细胞表达各种炎症细胞因子，导致免疫系统失调。免疫系统与骨骼系统的相互作用已成为AS发病机制研究的热点，了解AS的骨免疫学机制将有助于更好地了解AS的确切发病机制并探索AS的新治疗方法。综述了AS中免疫细胞和炎症细胞因子的改变及其对骨骼系统的影响，以及骨骼系统中各种骨细胞的改变及其对免疫系统的影响，同时总结了AS的治疗进展。

目的:探讨人髓核细胞（nucleus pulposus cells，NPCs）外泌体对诱导人尿源干细胞（urine-derived stem cells，USCs）向髓核样细胞分化的作用。方法:体外分离培养USCs和NPCs，提取NPCs外泌体，以Western-blot检测外泌体标记蛋白；以GFP慢病毒转染标记USCs细胞质、DAPI染料标记USCs细胞核以及PKH26染料标记NPCs外泌体；将USCs与NPCs外泌体共孵育12 h并观察摄取情况，采用NPCs外泌体和非接触共培养方法诱导USCs分化，检测各组髓核细胞标志基因mRNA的相对表达量和450 nm波长处的吸光度。结果:分离的USCs具备向骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞分化的能力，高表达干细胞标志蛋白CD29（99.57%）、CD44（97.46%）、CD73（97.71%），低表达干细胞阴性蛋白CD31（0.59%）、CD45（0.19%）。分离的NPCs高表达髓核细胞标志蛋白COL2A1、ACAN、SOX-9。提取的NPCs外泌体高表达标志蛋白CD63、CD81、Tsg101。共孵育12 h后，NPCs外泌体与USCs细胞膜融合并出现在USCs细胞质中。共培养第3、5、7天时，外泌体组USCs细胞吸光度值（0.44±0.004、0.76±0.004、0.82±0.006）高于共培养组（0.39±0.022、0.63±0.035、0.69±0.012），差异有统计学意义（ P<0.05）。第3、7、14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量分别为ACAN（1.80±0.31、3.50±0.21、5.35±0.31、7.46±0.12）、COL2A1（1.43±0.15、4.33±0.23、6.89±0.22、8.11±0.31）、SOX-9（2.21±0.13、3.13±0.11、3.96±0.14、4.52±0.26）、HIF-1α（1.45±0.16、2.14±0.21、4.31±0.41、4.01±0.25）均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；第14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量为ACAN（5.69±0.21、6.69±0.13）、COL2A1（6.33±0.17、7.89±0.15）、SOX-9（4.19±0.29、4.38±0.12）、HIF-1α（4.49±0.32、4.96±0.26）高于非接触共培养组ACAN（3.69±0.35、5.13±0.23）、COL2A1（3.40±0.16、6.79±0.19）、SOX-9（2.26±0.32、3.69±0.26）、HIF-1α（2.39±0.11、3.96±0.13），差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:人髓核细胞外泌体在体外可诱导人尿源干细胞分化为髓核样细胞，与非接触共培养相比外泌体法具有更高的诱导效率，并可更好地保持髓核样细胞的增殖活性。

骨细胞是骨组织中含量最为丰富、分布最广泛的细胞。既往认为骨细胞是相对静止和休眠的细胞，但事实并非如此。在最近几年里，骨生物学的知识发生了很大的变化。目前认为骨细胞是维持骨骼正常功能所必需的高度活跃的细胞，其在骨组织微环境中发挥着重要作用。本文重点介绍了骨细胞的研究现状，以及骨细胞在骨重建中的作用。除此之外，骨细胞还具有内分泌功能。它能分泌硬化素(Sclerostin)和成纤维生长因子(FGF-23)。硬化素对个体的骨量起负性调节作用，而FGF-23可以调节磷酸盐代谢。骨细胞还能感受机械应力，并将机械应力转化为一系列生物化学信号，从而对效应细胞(包括成骨细胞和破骨细胞)起作用。因此，骨细胞在骨生物学中起重要作用。深入了解骨细胞调控成骨细胞和破骨细胞功能的机制，发现新的骨细胞分子，可能成为治疗骨质疏松症和其他骨骼疾病的潜在药理靶点。

目的:探讨血红素氧合酶1(HO-1)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在酒精作用下对成骨细胞凋亡的影响。方法:利用腺病毒载体分别构建HO-1、HO-1+BMP-2过表达成骨细胞株H-FOB1-19、HB-FOB1-19及空载载体对照组NC-FOB1-19，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞中BMP-2和HO-1的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测H-FOB1-19、HB-FOB1-19 HO-1、NC-FOB1-19中HO-1及表达水平。90 mmol/L酒精分别处理上述3组成骨细胞，流式细胞术(FCM)检测酒精处理后各组成骨细胞的凋亡率。两组比较采用 t检验。 结果:qRT-PCR表明H-FOB1-19、HB-FOB1-19组HO-1表达量高于NC-FOB1-19组(3.872±0.286、3.940±0.653比1.010±0.139， t＝10.220、6.206， P<0.05)]；HB-FOB1-19组中BMP-2的表达量明显高于NC-FOB1-19组(3.573±0.744比1.183±0.025， t＝4.678， P<0.05)；Western blot表明HO-1在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(2.03±0.24)、(1.75±0.16)倍，BMP-2在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(1.92±0.21)、(1.18±0.09)倍；流式细胞术检测90 mmol/L乙醇处理NC-FOB1-19、H-FOB1-19、HB-FOB1-19组成骨细胞，NC-FOB1-19组凋亡率明显高于H-FOB1-19、HB-FOB1-19组[(23.12±0.14)%比(18.17±0.19)%、(13.59±1.30)%， t＝7.073、12.670， P<0.05] ，HB-FOB1-19组的凋亡率低于H-FOB1-19组[(18.17±0.19)%比(13.585±1.295)%， t＝6.640， P<0.05]。 结论:成骨细胞中过表达HO-1可降低酒精作用后成骨细胞凋亡率，同时上调HO-1和BMP-2表达上述作用效果更明显。

骨折、骨肿瘤、感染等原因造成的骨缺损是临床中的治疗难点，同时也是目前研究的热点问题之一。随着对骨缺损治疗研究的不断深入，构建组织工程骨在治疗骨缺损中发挥了巨大作用，由于骨形成与血管生成具有空间和时间上的连锁性，血管不仅为骨形成提供必要的营养矿物盐、生长因子、激素等，同时可介导成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、骨骼自主神经及内皮细胞间的相互作用。因此，笔者对成骨分化与血管生成的耦联机制、血管及相关信号通路与成骨分化、与成骨分化相关的血管生成相关分子等方面的研究进展进行系统性综述，为临床治疗创伤性骨缺损提供新的思路。

目的:探讨不同浓度人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)来源类外泌体纳米囊泡(NVs)和外泌体(EXOs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生物学功能的影响。方法:(1)通过水动力抽脂方式，从2019年6月至2020年8月就诊于福建医科大学附属协和医院的10例女性大腿获取脂肪组织(年龄18~65岁)，通过酶解分离提取第4代hADMSCs，对其进行成脂、成骨诱导分化，流式细胞仪鉴定其表面蛋白标志物。(2)制备hADMSCs-NVs和hADMSCs-EXOs并电镜观察其形态，以粒径分析仪分析其表面蛋白标志物，通过纳米颗粒跟踪仪分析颗粒大小，通过蛋白定量和纳米颗粒跟踪仪分别检测1×10 6个hADMSCs产生的NVs和EXOs总蛋白含量和颗粒数。(3)设置对照组(加入等量基础培养基)、40、60、80 μg/ml NVs组和20、40、60 μg/ml EXOs组，分别通过CCK-8增殖实验、细胞划痕试验、血管形成实验检测各组HUVECs增殖、迁移、血管再生能力。采用Graphpad Prism 7.0进行统计分析，计量资料以 ± s表示，多组间比较应用重复测量方差分析，组间两两比较应用Tukey检验， P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:(1)光学显微镜下观察到第4代hADMSCs形态呈细长纺锤状；成脂诱导21 d后，油红O染色可见细胞内透明的脂滴被染成红色；成骨诱导14 d后，碱性磷酸酶钙钴法染色可见大量棕黑色着色区；hADMSCs表面蛋白标志物CD90、CD29为阳性。(2)透射电镜下可见hADMSCs-NVs和EXOs结构相似，都呈盘状囊泡；NVs和EXOs表面蛋白标志物CD9、CD81、IgG表达量相似；NVs和EXOs两者的粒径大小大致相同，分别为(72.00±21.51)nm和(81.27±22.37)nm；1×10 6个hADMSCs产生的NVs总蛋白含量为(140.7±5.1) μg，是EXOs的[(1.3±0.3) μg] 100倍左右；NVs颗粒数[(644.5±17.1)×10 8个/ml]是EXOs[(7.1±0.1)×10 8个/ml]的90倍左右。(3)CCK-8增殖实验中，培养12、24、48 h各组HUVECs生长趋势较为一致，吸光度值比较差异有统计学意义( P<0.01)；培养48 h，60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组吸光度值均大于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)。细胞划痕后8、24 h，各组划痕宽度改变不完全相同，差异有统计学意义( P<0.01)；划痕后24 h，60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组划痕宽度改变均大于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)。血管形成实验中，各组血管分支点数量与血管长度不完全相同，差异有统计学意义( P<0.01)；60 μg/ml NVs、40 μg/ml EXOs组HUVECs形成的毛细血管分支点数量均多于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)；60 μg/ml NVs、40μg/ml EXOs组毛细血管长度均长于对照组(均 P<0.01)，而两实验组之间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:hADMSCs-NVs的形态、大小与EXOs相似，而总蛋白量却是EXOs的100倍左右；hADMSCs-NVs和EXOs对HUVECs生物学功能的作用相近，两者最适宜的浓度分别为60 μg/ml和40 μg/ml。

目的:研究骨显像剂 99Tc m-亚甲基二膦酸盐(MDP)在骨损伤修复不同阶段的分布状况。 方法:用电钻股骨凿孔的方法，制作兔股骨损伤模型共30只，根据骨损伤修复的不同阶段(第1、2和3周)分成A、B和C组，每组10只。在骨损伤修复不同阶段的最后1 d行股骨SPECT/CT显像，得到实验侧和对照侧感兴趣区(ROI)放射性计数，计算靶/本底比值(T/B)。应用磷屏成像分析3组模型标本光强度，放射自显影观察 99Tc m-MDP在骨细胞的具体分布情况。采用单因素方差分析和配对 t检验分析数据。 结果:SPECT/CT显像示A、B和C组的放射性计数T/B分别为1.16±0.14、1.39±0.23和1.18±0.10，差异有统计学意义( F＝5.83， P<0.01)。A、B和C组实验侧(50.00±12.45、59.50±12.83和55.10±9.26)的最大放射性计数均高于对照侧(43.20±9.57、50.00±12.30和44.30±6.50； t值：3.24，2.28和5.77，均 P<0.05)。磷屏成像示A、B和C组股骨标本的光强度差异有统计学意义(37 324.67±6 481.50、60 950.33±9 781.72和43 905.00±4 957.92； F＝8.25， P＝0.02)。放射自显影观察到在骨修复的不同阶段， 99Tc m-MDP在骨细胞和成骨细胞的细胞内和细胞外均有分布。 结论:在骨损伤修复的不同阶段， 99Tc m-MDP均有显著的分布浓聚，提示其在骨组织中浓聚机制除与羟基磷灰石的化学吸附作用外，还存在其他途径。

脂质和葡萄糖代谢在能量稳态中发挥着重要作用，其功能紊乱可诱发代谢综合征的发生，例如肥胖和糖尿病。研究表明，参与脂质和葡萄糖代谢的骨骼属于一种内分泌器官，通过骨源性分子调节全身代谢。其中硬骨抑素(sclerostin)是一种主要由骨细胞产生的蛋白质，具有抑制骨形成的能力，其抗体已成为治疗骨质疏松症的治疗靶点。最近的证据表明硬骨抑素在脂质和葡萄糖代谢紊乱中也发挥着作用。因此，本文基于体外和体内的研究证据，综述了硬骨抑素在脂质和葡萄糖代谢的作用，以及与肥胖和糖尿病之间的关系，总结了硬骨抑素的研究进展，展望其未来在代谢性疾病治疗中的潜在作用。