炎症是导致肿瘤的因素之一，可刺激局部组织细胞增生形成肿瘤。"炎-癌转化"在许多癌症如结肠癌、胃癌、肝癌、宫颈癌等中均已得到证实。炎症导致肿瘤的影响因素及发病机制近年来受到广泛关注，目前来自流行病学、病理学、病原学和分子生物学等方面的研究均提示前列腺炎症与前列腺癌的发病和发展之间存在一定关联，对前列腺炎-癌转化的进一步研究将为前列腺癌的临床诊断、治疗及预防提供新的方向。本文将从前列腺炎-癌转化的流行病学、病理学、病原学、分子生物学等方面的发病机制的研究进展作一综述。

胃癌前病变（PLGC）指在慢性萎缩性胃炎的基础上伴有肠上皮化生和异型增生的病理学改变，也是胃黏膜发生“炎-癌转化”的重要病理环节，重视PLGC的干预对胃癌二级预防具有重要的价值和意义。PLGC具有发病隐匿、化毒损络、缠绵难愈的特点，与伏邪致病特点具有高度一致性。基于伏邪与PLGC发病的相关性，从伏邪角度论治PLGC当以补中宫为主，并结合理气化痰、祛瘀解毒等法逐邪外出，同时注重预后调摄，重视心身同治使邪无所复，为从伏邪论治PLGC提供了新思路。

HBV引起的肝细胞癌居我国恶性肿瘤所致死亡原因的第一位。本文从HBV基因组流行病学入手，系统研究了HBV致癌各阶段病毒进化规律及其与宿主遗传因素的交互作用，综合分析了载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽家族在炎-癌转化中的桥梁作用，进而提出了普适性“癌症进化发育学”理论体系。癌症进化发育学为理解炎症促进癌症发展的机制奠定了理论基础，对多种恶性疾病的特异性预防、预测、早期诊断和靶向治疗具有重要意义。

基于生物信息学筛选幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关键基因、分析通路机制、预测潜在治疗中药.首先从GEO数据库获取GSE60427与GSE60662数据集,借助R软件筛选出差异表达基因并进行富集分析,通过STRING数据库和Cytoscape软件进一步筛选出关键基因,利用UALCAN数据库、GEPIA数据库对关键基因进行表达验证,在Coremine Medical数据库预测筛选潜在中药.最后筛选出344个差异表达基因,与白细胞粘附、T细胞活化、免疫反应、趋化因子受体结合等生物功能有关,通过Th17细胞分化、Th1和Th2细胞分化等信号通路.得到的 10 个关键基因是 PTPRC、TNF、ITGB2、FCGR3A、CD19、LCK、LCP2、CD48、CTLA4、IL7R.结合中医"毒邪"理论,将预测的潜在中药分为健脾解毒、化湿解毒、活血解毒、清热解毒四大类,可为治疗Hp相关性胃炎,抑制"炎-癌"转化,防治胃癌提供思路.

刘凤斌教授善于运用中医药诊治慢性萎缩性胃炎,形成独特的临床经验,他认为本病以脾虚为本,气滞、湿(热)阻、血瘀为标,患病日久、未能及时有效控制,终至脾气亏衰、瘀毒胶结则发生"炎-癌前"转化,即脾虚为本、瘀毒为变是异型增生的关键病机.经多年临床实践和验证,形成确有疗效的扶正通络解毒方,作为治疗本病的核心方药,同时根据五脏相关理论灵活选用不同药对,注重和胃通降,使气行则瘀毒得散,灵活运用疏肝解郁以助胃气通降、宣肺调达以助脾升胃降.此外,强调安心神以使脾胃升降自和,提倡治后天不忘先天,补肾以健脾;善于使用活血解毒药对直捣病处,使病变得以迅速逆转.

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎"炎-癌转化"(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组.造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型.各组给予相应药物治疗4周.观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-qPCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白和基因表达.结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01).结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC.

慢性胰腺炎和胰腺癌是两种不同的胰腺疾病,具有不同的预后和治疗方案选择.流行病学证据表明,两者关系复杂.随着生物学高新技术的发展,对慢性胰腺炎与胰腺癌之间的"炎-癌"转化机制的探索有了初步的认识.研究慢性胰腺炎与胰腺癌的流行病学相关性以及两者之间的"炎-癌"转化机制,可以为胰腺癌发生、发展机制的进一步研究带来启发,为慢性胰腺炎和胰腺癌的预防、诊断和治疗提供新思路.

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是临床上常见的难治性胃病,属于胃癌前病变.刘凤斌教授及其团队历经30余年的探索和实践,提出"脾虚为本,气血湿为标,瘀毒为变"是CAG"炎-癌"转化的病机演变特点.脾胃虚弱为CAG发病的始动因素,贯穿疾病始终;气滞、血瘀、湿阻为CAG"炎-癌"转化的触发和加重因素;瘀毒的形成是CAG进展和转变的关键.辨治应遵循"证镜结合,分期论治"的原则,辨病和辨证相结合,宏观和微观辨证相补充;健脾扶正需贯穿始终.CAG早期阶段(胃黏膜以轻中度萎缩伴或不伴轻度肠上皮化生),其病机以脾胃虚弱为本,伴有气滞、湿阻、血瘀病理因素,治疗以健脾清热、理气活血为基本治法;CAG晚期阶段(胃黏膜重度萎缩伴或不伴中重度肠上皮和/或轻中度上皮内瘤变),基本病机为脾胃虚弱、痰瘀互结、胃络瘀毒,治疗以扶正散结、通络解毒为基本治法,从而构筑中医药阻断胃"炎-癌"转化的整体防线.

胃癌的发生需经过"慢性萎缩性胃炎肠上皮化生-异型增生-胃癌"的"炎-癌转化"过程,因此,学者们一直致力于防治胃黏膜"炎-癌转化"的研究.目前,西药以根除幽门螺杆菌、抑酸、保护胃黏膜等对症治疗为主,不能从根本上阻止胃癌的发生发展;中医治疗该病具有更小的不良反应及不良反应,但其作用机制尚不完全明确.代谢组学作为新兴的组学技术,与中医药多靶点、多途径的作用特点相匹配.运用代谢组学探究中医药防治胃黏膜"炎-癌转化"的作用机制可知,中医药防治胃黏膜"炎-癌转化"过程的主要机制与调节能量代谢、氨基酸代谢和脂质代谢等通路关系紧密,这为从微观角度解读中医药的复杂机理和科学内涵提供了新的方法和理论视角.

就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导.