目的:探讨微小RNA-499（miR-499）调节α型和β型肌球蛋白重链（α-MHC、β-MHC）基因轴在脓毒症心功能障碍（SMD）中的作用机制及意义。方法:将60只健康成年雄性SD大鼠按随机数字法分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）、脂多糖（LPS）致SMD模型组（LPS组）、miR-499激动剂预处理组（agomir+LPS组）和miR-499抑制剂预处理组（antagomir+LPS组），每组15只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备SMD大鼠模型；PBS组腹腔注射等量PBS。两个预处理组分别于制模前连续3 d经尾静脉注射agomir 30 mg/kg或antagomir 80 mg/kg，每日1次；PBS组和LPS组不给予预处理。注射LPS 5 h后检测超声心动图，并记录相关指标；在注射LPS 6 h后取左心房血和心肌组织，采用实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测血浆和心肌组织中miR-499的表达量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测心肌组织中α-MHC、β-MHC的蛋白表达；采用电化学发光仪测定血浆心力衰竭标志物N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。结果:与PBS组比较，LPS刺激后大鼠出现精神萎靡，血浆和心肌组织中miR-499表达下调，且心肌组织中α-MHC表达显著下调、β-MHC表达显著上调，超声心动图结果显示左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、心排血量（CO）、每搏量（SV）和心率（HR）分别下降了49.1%、59.2%、48.8%、39.4%、15.9%，且血浆NT-proBNP水平显著升高，表明LPS能诱导大鼠心功能障碍。与LPS组相比，给予agomir预处理过表达miR-499后，超声心动图显示大鼠心功能改善，表现为LVEF、LVFS显著升高〔LVEF：0.662±0.020比0.323±0.024，LVFS：（36.16±1.43）%比（20.20±1.32）%，均 P<0.01〕；同时大鼠心肌组织中β-MHC/α-MHC失调被逆转，β-MHC蛋白表达显著下调（β-MHC/GAPDH：0.74±0.04比2.97±0.34， P<0.01），α-MHC的蛋白表达显著上调（α-MHC/GAPDH：1.59±0.05比0.74±0.14， P<0.01），且血浆NT-proBNP水平明显下降（ng/L：114.49±6.85比334.13±4.36， P<0.01）。而给予antagomir预处理抑制miR-499表达后，超声心动图显示大鼠心功能被显著抑制，表现为LVEF、LVFS较LPS组显著下降〔LVEF：0.297±0.021比0.323±0.024，LVFS：（19.38±1.52）%比（21.20±1.32）%，均 P<0.01〕；同时大鼠心肌组织中α-MHC蛋白表达显著下调（α-MHC/GAPDH：0.63±0.03比0.74±0.14， P<0.01），β-MHC蛋白表达显著上调（β-MHC/GAPDH：3.03±0.47比2.97±0.34， P<0.01），且血浆NT-proBNP水平明显升高（ng/L：373.91±4.23比334.13±4.36， P<0.05）。 结论:miR-499能通过调节SMD大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC的表达水平，改善脓毒症引起的心功能障碍；靶向调节miR-499的表达可能成为治疗SMD的有效途径。

目的:利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术分析寻找单纯股骨骨折和股骨骨折合并颅脑损伤患者早期差异表达基因。方法:收集2019年5月至2020年5月就诊于河北医科大学第二医院骨科诊断为颅脑损伤合并股骨骨折患者和单纯股骨骨折患者各5例，分别取其伤后第1天和第3天的血清，应用iTRAQ技术比较两组患者血清蛋白组学的差异，用 T-test检验对蛋白质定量结果进行统计分析。 结果:两组两个时间点均上调差异表达基因涉及的KEGG通路包括蛋白酶体、Wnt信号通路和HIF-1信号通路( P<0.05)。根据PPI可视化网络互作分析，各差异基因在第1天和第3天均上调且密切交互的基因依次为蛋白酶体亚单位α2型(PSMA2)第1天实验组高于对照组[(236.40±15.08) 比 (77.56±3.86)， F＝0.316， P<0.05]，第3天实验组高于对照组[(376.20±10.69) 比 (80.14±6.56)， F＝1.191， P<0.05]，差异有统计学意义、纤溶酶原激活物抑制物1型(SERPINE1)第1天实验组高于对照组[(107.14±7.47) 比 (49.50±4.53)， F＝1.566， P<0.05]，第3天实验组高于对照组[(78.74±8.67) 比 (33.40±3.85)， F＝4.605， P<0.05]、原肌球蛋白4(TPM4)第1天实验组高于对照组[(207.40±11.73) 比 (80.60±6.27)， F＝0.010， P<0.05]，差异有统计学意义，第3天实验组高于对照组[(4 230.18±182.35) 比 (1 325.66±96.43)， F＝2.057， P<0.05]，差异有统计学意义、胰岛素样生长因子(IGF-1)第1天实验组高于对照组[(4 974.81±163.97) 比 (978.82±110.92)， F＝0.343， P<0.05]，差异有统计学意义，第3天实验组高于对照组[(907.46±95.98) 比 (355.51±21.95)， F＝4.240， P<0.05]，差异有统计学意义、蛋白酶体亚单位α-4型(PSMA4)第1天实验组高于对照组[(1 276.51±128.59) 比 (586.86±72.51)， F＝2.981， P<0.05]，差异有统计学意义，第3天实验组高于对照组[(1 648.67±107.21) 比 (541.43±55.93)， F＝1.559， P<0.05]，差异有统计学意义，和肌球蛋白调节轻链10(MYL10)第1天实验组高于对照组[(118.84±12.78) 比 (51.43±5.48)， F＝4.139， P<0.05]，差异有统计学意义，第3天实验组高于对照组[(168.14±12.12) 比 (58.01±6.07)， F＝4.063， P<0.05]，差异有统计学意义。 结论:SERPINE1、TPM4、MYL10、IGF-1等基因可能与早期颅脑损伤后骨折愈合加快密切相关，Wnt信号通路和HIF-1信号通路在其中发挥重要作用。

目的:建立儿童干扰素刺激基因（ISG）表达检测方法，确立参考值范围，初步探讨其临床应用价值。方法:纳入2017年11月至2021年9月就诊于北京协和医院儿科的Ⅰ型干扰素病患者作为疾病组，同时纳入健康儿童作为对照组。疾病组共纳入18例患儿，其中男性8例，女性10例，共采集血液样本25份，首次检测的中位年龄为8.5岁。对照组共纳入28名健康儿童，年龄1~18岁，中位年龄10.5岁，其中男性15名，女性13名。分别提取疾病组和对照组外周血总RNA并逆转录为互补DNA（cDNA）。以β肌动蛋白基因（β-Actin）和鸟氨酸脱羧酶抗酶基因（OAZ）为内参，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测干扰素诱导的四肽重复蛋白1基因（IFIT1）、干扰素α诱导蛋白27基因（IFI27）、干扰素诱导蛋白44样基因（IFI44L）、干扰素刺激基因15（ISG15）、唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素1基因（SIGLEC1）、含有S-腺苷甲硫氨酸结构域2基因（RSAD2）的相对表达量，以6个ISG的中值为干扰素评分（IS）。去除正常对照中表达明显异常的样本，将其他样本的cDNA混合作为参照，重新检测各样本并计算IS，将大于对照 xˉ+2 s的IS结果判断为异常。用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验比较组内和组间IS的差异。 结果:对照组IS均值为1.046，标准差0.755，IS截断值为2.556。18例Ⅰ型干扰素病患者组IS异常的有15例（15/18），IS均值为27.010。与对照组相比，干扰素疾病患者组IS明显升高（ t=4.247， P=0.000 1）。该检测方法的准确度为91.30%（42/46），精密度为7.47%（0.084/1.124），敏感度为15/18，特异度为96.43%（27/28）。 结论:本研究通过ISG表达的检测并计算IS，为临床筛查以及动态监测Ⅰ型干扰素疾病变化提供了新的可靠的手段。

目的:观察干细胞治疗联合有氧运动对急性心肌梗死大鼠左心室重塑的影响。方法:采用结扎冠状动脉前降支方法将60只6周龄雄性Wistar大鼠制成急性心肌梗死动物模型，并随机分为模型组、干细胞组、运动组及观察组，同时选取10只健康Wistar大鼠纳入假手术组。干细胞组和观察组大鼠于造模成功后经尾静脉输注骨髓间充质干细胞悬液，运动组和观察组大鼠于造模4周后给予跑台运动干预(每天运动60 min，每周运动5 d，连续运动8周)。于造模4周后及末次训练结束时利用递增负荷运动实验评估大鼠运动能力，于末次训练结束时采用超声成像系统检测大鼠心脏结构及功能，取左心室组织进行Masson染色并计算胶原容积分数，采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠心肌脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-MHC mRNA表达量以及α-MHC/β-MHC比值。结果:与假手术组比较，模型组力竭时间、力竭距离明显缩短，最快跑速、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、α-MHC表达量及α-MHC/β-MHC比值显著降低( P<0.05)，安静时心率、胶原容积分数、BNP和β-MHC表达量显著增加( P<0.05)。与模型组比较，干细胞组力竭时间、力竭距离、最快跑速、安静时心率、BNP、β-MHC、α-MHC和α-MHC/β-MHC比值均无显著变化( P>0.05)，LVEF和LVFS均明显升高( P<0.05)，胶原容积分数显著降低( P<0.05)；观察组力竭时间、力竭距离、最快跑速、LVEF、LVFS、α-MHC表达量和α-MHC/β-MHC比值均明显增加( P<0.05)，安静时心率、胶原容积分数、BNP和β-MHC表达量均明显降低( P<0.05)。与干细胞组比较，观察组力竭时间、力竭距离、最快跑速、α-MHC表达及α-MHC/β-MHC比值均明显增加( P<0.05)，安静时心率、胶原容积分数、BNP及β-MHC表达均明显降低( P<0.05))。 结论:单纯有氧运动或干细胞治疗均可抑制心肌梗死大鼠左心室重塑并改善心功能，两种疗法联用具有协同作用，能进一步增强干细胞治疗效果。

目的:探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法:将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中，于37 ℃ 5% CO 2培养箱中培养，作为正常组。稳定培养48 h后，采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型，为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中，置于37 ℃培养箱中培养，待细胞生长汇合度约70%时，使用不同试剂转染细胞，转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中，转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组，转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1（ACTA1）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA和miR-23a的表达水平，Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因，进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒，测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中，置37 ℃培养箱培养过夜，将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性，以二者比值作为相对荧光素酶活性。 结果:AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组，而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组（ P均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低（ P<0.05），PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低，细胞表面积更小，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高（ P均<0.05）。与AngⅡ+anti-miR组比较，AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大，ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低（ P均<0.05）。 结论:抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

目的:探讨热休克蛋白47（HSP47）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病心肌病的影响及具体机制。方法:采用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组、HSP47过表达对照组、糖尿病组、HSP47过表达糖尿病组，每组12只。通过STZ腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病小鼠模型，造模成功8周后应用小鼠尾静脉注射的方式过表达HSP47基因，6周后每组取出小鼠心脏6只用于病理和分子生物学分析。应用苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红（PSR）染色分别检测心肌细胞横截面积和心肌组织纤维化程度；应用CD31和Ⅰ型胶原蛋白免疫荧光染色检测纤维化程度；采用免疫印迹法测定纤维化相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌HSP47表达水平上调（2.014±0.264比1.004±0.064， P<0.001）。糖尿病组小鼠心肌细胞横截面积较对照组增加[（235.3±20.7）μm 2比（172.8±13.6）μm 2， P<0.001]，HSP47过表达糖尿病组的心肌细胞横截面积进一步增加[（302.2±41.0）μm 2比（235.3±20.7）μm 2， P=0.009]。同时，小鼠心肌肥厚标志物心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、肌球蛋白重链β（β-MHC）mRNA表达水平进一步上调（均 P<0.001）。与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌胶原纤维含量增加[（7.333±1.127）%比（4.837±0.775）%， P=0.002]，HSP47过表达糖尿病组的心肌纤维含量进一步增加[（9.175±1.008）%比（7.333±1.127）%， P=0.025]，同时纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β（TGFβ）的mRNA水平进一步上调（均 P<0.001）。Western印迹结果显示，与糖尿病组相比，HSP47过表达糖尿病组Smad3的磷酸化水平上调，同时α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和TGFβ的蛋白水平增加（ P<0.001）。 结论:HSP47可通过激活TGFβ/Smad3信号通路恶化STZ诱导的糖尿病心肌纤维化。

目的:探讨紫丁香苷对脂多糖（LPS）诱导肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法:诱导C2C12成肌细胞分化为肌管细胞后，按随机数字表法分为空白组、模型组、紫丁香苷组。模型组与紫丁香苷组培养基内加入终浓度为200 ng/ml 的LPS进行干预；紫丁香苷组培养基内同时加入10 μmol/L紫丁香苷干预24 h。采用细胞计数（CCK-8）法检测各组细胞活力，Griess试剂检测细胞上清液NO释放量；ELISA法检测上清液TNF-α水平；Western blot法检测NF-κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（peroxisome proliferators-activated receptors γ1，PPARγ1）、肌球蛋白重链（myosin heavy chain，MyHC）表达情况。结果:与模型组比较，10、100 μmol/L紫丁香苷组细胞增殖率［（101.08±8.92）%、（79.53±5.19）%比（69.07±7.16）%］升高（ P<0.01或 P<0.05），其中10 μmol/L的紫丁香苷效果更佳。与模型组比较，干预6 h紫丁香苷组NO［（2.92±0.33）μmol/L比（3.57±0.41）μmol/L］水平降低（ P<0.01），干预24 h紫丁香苷组细胞TNF-α［（2.73±0.29）pg/ml比（4.15±0.29）pg/ml］水平降低（ P<0.01），细胞NF-κB［（0.95±0.24）比（1.16±0.28）］蛋白表达降低（ P<0.05），MyHC［（0.79±0.15）比（0.70±0.16）］蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:紫丁香苷可抑制LPS诱发的炎症反应，提高肌管细胞活力，拮抗LPS对肌管细胞的损伤作用。

目的:探讨氢吗啡酮对脓毒症性脑病的影响，以及氢吗啡酮对脓毒症性脑病的神经保护与雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬的关系。方法:无特定病原体(SPF)级健康雄性C57BL/6小鼠160只，8~10周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝40)：假手术组(Sham)、脓毒症性脑病组(SAE)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮组(SAE+HP)、脓毒症性脑病+氢吗啡酮+mTOR激动剂MHY1485组(SAE+HP+MHY)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型，SAE+HP组于模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg，SAE+HP+MHY组于模型建立前1 d腹腔注射MHY1485 10 mg/kg，持续2 d，模型建立30 min后给予氢吗啡酮0.1 mg/kg。记录术后8 d生存情况。术后24 h处死小鼠，采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学结果，采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织自噬相关蛋白p-mTOR、mTOR、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、与B淋巴细胞瘤-基因2相互作用的肌球蛋白样螺旋蛋白(Beclin-1)的表达，免疫荧光染色观察海马组织LC3阳性细胞。CLP术后4~8 d行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和目标象限停留时间。组间比较采用单因素方差分析。 结果:SAE组海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于Sham组[(231±20) ng/L比(111±15) ng/L、(191±20) ng/L比(55±3) ng/L、(351±20) ng/L比(80±6) ng/L， F＝139.942、274.485、1 055.362， P<0.05]；SAE组p-mTOR/mTOR比值高于Sham组(1.412±0.057比0.313±0.046， F＝1 341.453， P<0.05)，SAE组Beclin-1蛋白表达水平低于Sham组(0.332±0.021比0.976±0.053， F＝755.084， P<0.05)，SAE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达高于Sham组(0.942±0.03比0.344±0.022， F＝226.552， P<0.05)，差异均有统计学意义；SAE组海马神经元退行性改变，细胞核固缩、深染，免疫荧光染色SAE组海马CA1区神经元LC3荧光强度低于Sham组(6.15±2.12比17.5±3.07， F＝56.020， P<0.05)；SAE组小鼠逃避潜伏期延长，目标平台停留时间缩短[逃逸潜伏期：5 d( F＝32.947)，6 d( F＝33.322)，7 d( F＝41.888)，8 d( F＝44.685)；目标平台停留时间( F＝16.210， P<0.05)]，差异有统计学意义。SAE+HP组IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于SAE组[(161±15) ng/L比(231±20) ng/L、(95±12) ng/L比(191±20) ng/L、(200±12) ng/L比(351±20) ng/L， F＝48.244、104.252、257.444， P<0.05]；SAE+HP组p-mTOR/mTOR比值低于SAE组(0.869±0.064比1.412±0.057， F＝238.676， P<0.05)，SAE+HP组Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值高于SAE组(0.788±0.039比0.332±0.021、1.513±0.055比0.942±0.039， F＝625.670、163.195， P<0.05)；SAE+HP组海马神经元退行性病变改善；SAE+HP组LC3荧光强度高于SAE组(22.5±4.5比6.2±2.1， F＝66.306， P<0.05)，差异均有统计学意义，SAE+HP组小鼠认知功能改善。MHY1485逆转了SAE+HP组氢吗啡酮的神经保护作用。 结论:氢吗啡酮通过抑制mTOR信号通路，促进自噬，从而减轻脓毒症性脑病。

目的:通过动物实验探讨机械通气（MV）诱导内质网应激（ERS）促进机械通气相关性肺纤维化（MVPF）的机制，明确血管紧张素受体1（AT1R）通路在该过程中的重要作用。方法:将C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组）、MV组、AT1R敲减组（AT1R-shRNA组）、AT1R敲减+MV组（MV+AT1R-shRNA组），每组6只。MV组和MV+AT1R-shRNA组小鼠气管插管后MV 2 h（参数设置：呼吸频率70次/min，潮气量20 mL/kg，吸入氧浓度0.21）以建立MVPF动物模型；Sham组和AT1R-shRNA组小鼠气管插管后自主呼吸。AT1R-shRNA组和MV+AT1R-shRNA组小鼠于制模前1个月经气管注射AT1R-shRNA-腺相关病毒悬液以抑制肺组织内AT1R基因表达。分别用免疫荧光和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织AT1R、ERS标志性蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白（BIP）、蛋白质二硫键异构酶（PDI），以及纤维化标志性蛋白Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况；苏木素-伊红（HE）染色评估肺损伤情况，Masson染色评估肺纤维化程度。结果:与Sham组相比，MV组小鼠肺纤维化程度和肺损伤情况显著，肺组织AT1R、BIP、PDI、COL1A1、α-SMA蛋白表达水平明显升高（AT1R/β-actin：1.40±0.02比1，BIP/β-actin：2.79±0.07比1，PDI/β-actin：2.07±0.02比1，COL1A1/α-Tubulin：2.60±0.15比1，α-SMA/α-Tubulin：2.80±0.25比1，均 P<0.01），肺组织内E-cad +/AT1R +和E-cad +/BIP +细胞数量增加，COL1A1和α-SMA荧光强度增强。与MV组相比，MV+AT1R-shRNA组小鼠肺纤维化程度和肺损伤情况显著缓解，肺组织AT1R、BIP、PDI、COL1A1、α-SMA蛋白表达水平明显下降（AT1R/β-actin：0.53±0.03比1.40±0.02，BIP/β-actin：1.73±0.15比2.79±0.07，PDI/β-actin：1.04±0.07比2.07±0.02，COL1A1/α-Tubulin：1.29±0.11比2.60±0.15，α-SMA/α-Tubulin：1.27±0.10比2.80±0.25，均 P<0.01），肺组织内E-cad +/AT1R +和E-cad +/BIP +细胞数量减少，COL1A1和α-SMA荧光强度减低。AT1R-shRNA组各指标与Sham组比较差异均无统计学意义。 结论:MV可上调肺泡上皮细胞AT1R表达，活化AT1R通路而诱导ERS，促进MVPF进程。

目的:观察全腔镜甲状腺切除术对甲状腺癌(TC)大鼠模型症状改善情况及血清甲状腺球蛋白(Tg)和肿瘤组织中可溶性Fas受体配体(sFasL)蛋白水平的影响。方法:将60只成年雄性大鼠(动物来自广东省医学实验动物中心)作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组、TC模型组以及手术组，每组20只。于TC模型组和手术组大鼠颈背部皮下注射100 μl NIH 3T 3HOOK3-RET肿瘤细胞悬液以建立TC模型，手术组在完成建模后行甲状腺全切除术，3组大鼠均培养8周。观察3组大鼠甲状腺组织病理变化，分别采用蛋白质印迹法(Western blot)法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠甲状腺组织和血清中可溶性Fas(sFas)、sFasL蛋白表达水平及其mRNA表达量，另外采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及Tg水平。采用SPSS 19.0统计分析软件分析不同组别各项指标间差异，多组间采用方差分析，组间两两比较采用SNq检验。 结果:苏木素-伊红(HE)染色结果显示TC模型组大鼠甲状腺组织明显增生，且具有严重炎性反应以及平滑肌肥大征象，手术组大鼠甲状腺切除后上述病理改变明显好转。比较对照组，TC模型组血清炎性因子TNF-α[(3.51±0.32) ng/L]、IL-1β[(2.85±0.23) ng/L]、IL-6[(322.28±20.38) pg/L]、Tg[(110.25±14.85) ng/L]表达水平以及sFas(85.65±10.25)、sFasL(87.42±18.23)蛋白吸光度值、sFas(0.62±0.03)、sFasL(0.65±0.04)mRNA相对表达量( t＝40.360、42.056、31.697、21.551、12.962、9.606、46.669、38.000， P<0.05)和手术组TNF-α[(1.39±0.11) ng/L]、IL-1β[(0.89±0.10) ng/L]、IL-6[(175.84±15.62) pg/L]、Tg[(72.32±10.12) ng/L]表达水平以及sFas(60.24±8.17)、sFasL(58.84±12.13)蛋白吸光度值、sFas(0.42±0.02)、sFasL(0.40±0.03) mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义( t＝27.690、11.524、4.977、14.939、4.675、4.257、26.000、16.125， P<0.05)；与TC模型组比较，手术组TNF-α(1.39±0.11) ng/L、IL-1β(0.89±0.10) ng/L、IL-6(175.84±15.62) pg/L、Tg(72.32±10.12) ng/L表达水平以及sFas(60.24±8.17)、sFasL(58.84±12.13)蛋白吸光度值、sFas(0.42±0.02)、sFasL(0.40±0.03) mRNA相对表达量均显著下降，差异有统计学意义( t＝－28.019、－34.950、－25.505、－9.439、－8.669、－5.837、－24.807、－22.361， P<0.05)。 结论:全腔镜甲状腺切除术可以通过有效降低Tg、sFas和sFasL蛋白以及sFas、sFasL mRNA表达水平以及炎性因子水平，从而抑制甲状腺肿瘤细胞的生长和转移。