目的 探讨补肾活血法预防芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)所致骨丢失的关键靶标和通路.方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,模型组和给药组去势后予以 10 μg/d来曲唑溶液皮下注射构建绝经后AIs所致骨质疏松动物模型,给药组同时予以黄芪补肾活血汤(HQD)19.24 g/(kg·d)灌胃预防骨丢失,假手术组与模型组予以等量生理盐水灌胃.给药三个月后取小鼠股骨进行骨密度检测验证造模效果,并借助TMT蛋白组学测序分析获取其组学特征.结果 与假手术组相比,模型组小鼠骨小梁结构疏松紊乱,数量减少,证明造模成功.与模型组相比,给药组骨小梁粗大致密,数量增多,证明补肾活血法预防作用显著.模型组与假手术组相比,上调蛋白 275 个,下调 189 个;给药组与模型组相比,上调蛋白286 个,下调蛋白 898 个.三组对比后共有 18 个交集蛋白,分别为 Ptbp1、Epx、Ear1、Ear2、Col6a5、Mta2、Alox15、Lztfl1、Ccl6、Diaph2、Wfdc21、Smarcb1、Strip1、C19orf12、Pex14、Akr1b7、Fahd1、Nr1d2.差异蛋白主要参与了细胞发育和分化的调节、脂质代谢、核酸内切酶活性等生物过程,并在铁死亡、花生四烯酸代谢通路、肌钙蛋白细胞骨架调节、PI3K-AKT等信号通路显著富集.结论 补肾活血法可有效预防AIs所致骨丢失的发生,其关键靶标和作用机制可能与Ptbp1、Alox15 及铁死亡、PI3K-AKT等通路相关.

圣愈汤作为《古代经典名方目录(第一批)》百首之一,出自金代医家李东垣《兰室秘藏》,具有补气养血之功.自金元以来被各大医学名家运用于临床.本文通过对圣愈汤相关文献进行查阅及梳理,发现其药理活性广泛,主要通过促进造血生长因子的合成和分泌、增加骨髓造血细胞的产生、刺激血细胞的增殖和释放三方面来发挥补血作用,并通过提高骨髓造血生长因子白细胞介素-2的含量,增加T淋巴细胞的表达,实现机体的免疫调节.除此之外,圣愈汤还可以通过减少神经细胞的凋亡,从而减轻脑外伤造成的继发性损伤.圣愈汤在现代临床上应用广泛,多见于循环、骨科、内分泌、妇科、神经、消化系统等疾病的治疗.故本文通过对圣愈汤的药理作用及临床应用情况进行归纳总结,目的是为圣愈汤的研究提供参考意见,以期为圣愈汤在临床的应用提供更有力的依据.

新型冠状病毒肺炎患者的皮疹病变根据皮肤斑疹、瘾疹及皮疹等变化特点，可分湿热蕴毒、血热炽盛、脾虚湿困三型辨治，治以透邪解毒与疏风祛湿相结合，标本兼治。若皮疹突起色红或黯红、瘙痒，属疫毒蕴于皮肤不得泄，郁久化热，浸淫肌肤，从祛湿解毒论治，方用当归拈痛汤为主；如斑疹色红成片，不高出皮肤，属血热炽盛，燔灼气血，湿热之毒，侵营入血，从凉血解毒论治，方用清营汤、犀角地黄汤化裁；若皮疹散见、色黯，或皮色不变，瘙痒，属脾虚湿盛，从健脾祛湿论治，方用升阳益胃汤、荆防败毒散加减。临床辨证治疗效果满意，体现了中医辨证论治的优势。

目的:探讨芍药甘草汤加味治疗氨磺必利所致高催乳素血症的临床效果及安全性。方法:选取嘉兴市康慈医院2018年6月至2019年10月收治的氨磺必利所致高催乳素血症患者90例为研究对象，采用随机数字表法分为安慰剂对照组、对照组、观察组各30例，安慰剂对照组予类似口味、颜色的汤剂口服（不含药物成分），对照组予芍药甘草汤治疗，观察组予芍药甘草汤加味治疗，三组疗程均为8周。比较三组临床疗效、治疗前后血清催乳素（PRL）变化、治疗前后阳性和阴性症状量表（PANSS）评分、治疗8周副反应量表（TESS）评分、治疗前后糖脂代谢及肝肾功能的变化。结果:安慰剂对照组、对照组、观察组有效率分别为90.0%（27/30）、96.7%（29/30）、100.0%（30/30），三组差异有统计学意义（χ 2=7.027， P<0.05）；治疗8周，观察组血清PRL［（48.2±15.7）μg/L］明显低于对照组［（52.5±13.7）μg/L］和安慰剂对照组［（57.7±16.9）μg/L］（ t=7.134、7.034，均 P<0.05）；治疗后，观察组PANSS评分［（51.02±3.98）分］明显低于对照组［（54.07±4.19）分］和安慰剂对照组［（58.13±4.24）分］（ t=5.813、6.317，均 P<0.05）；治疗8周，观察组TESS评分［（5.2±1.3）分］明显高于对照组［（4.9±1.4）分］和安慰剂对照组［（4.4±1.2）分］（ t=7.011、7.231，均 P<0.05）；治疗后，观察组血糖、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶水平均明显低于安慰剂对照组、对照组，高密度脂蛋白胆固醇明显高于安慰剂对照组、对照组（均 P<0.05）。 结论:芍药甘草汤加味治疗氨磺必利引起的高催乳素血症有较好的临床效果，可降低PRL水平，且具有较好的安全性。

目的:评价健脾化痰活血汤结合左甲状腺素钠片治疗亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism, SCH)的疗效。方法:将符合入选标准的2017年1月－2018年12月广州中医药大学第一附属医院105例SCH患者，采用随机数字表法分为对照组52例和研究组53例。对照组口服左甲状腺素钠片治疗，研究组在对照组基础上加用健脾化痰活血汤。2组均连续治疗3个月。采用双抗夹心ELISA法检测血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine, FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine, FT4)、IL-10、IL-2、IL-2R水平，采用全自动生化分析仪检测血浆TC、TG、LDL-C及HDL-C水平，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为94.3%(50/53)、对照组为75.0%(39/52)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝7.601， P＝0.006)。治疗后，研究组血清TSH [(4.39±1.05)mU/L比(8.20±2.11)mU/L， t＝11.747]水平低于对照组( P<0.01)，FT3[(5.53±1.33)μmol/L比(4.15±1.26)μmol/L， t＝5.456]、FT4[(18.54±5.56)μmol/L比(16.18±5.12)μmol/L， t＝2.261]水平高于对照组( P<0.05)；血清IL-10水平高于对照组( t＝3.218， P＝0.002)，IL-2、IL-2R水平低于对照组( t值分别为11.203、3.071， P值均<0.01)；血浆TC、TG及LDL-C水平低于对照组( t值分别为2.764、9.473、9.628， P<0.05或 P<0.01)，HDL-C水平高于对照组( t＝5.724， P<0.01)。 结论:健脾化痰活血汤可明显改善SCH患者的甲状腺功能和血脂水平，调节炎性细胞因子水平，提高疗效。

目的:探讨基于中医"固本开渠"理论实施辨证施膳对肝硬化腹水患者中医证候积分的影响。方法:选择2019年3月至2020年1月收治入上海中医药大学附属曙光医院的84例肝硬化腹水患者，采取2×3析因设计方法，以是否进行辨证施膳与药膳类别作为处理因素，根据研究对象的辨证分型不同，采取随机区组方法进行入组，每组14例。3个非辨证施膳组采用肝硬化腹水常规护理；3个辨证施膳组在常规护理的基础上，基于中医"固本开渠"理论辨证选择相应的药膳：脾肾阳虚证选择参芪瘦肉汤，肝肾阴虚证选择枸杞麦冬排骨汤，气滞血瘀证选择当归三七排骨汤，采用肝病中医证候积分量表、肝硬化腹水疗效评定进行效果评价。结果:纳入有效病例80例。入院第1天、第14天和出院2周3个时间点肝病中医证候积分：脾肾阳虚证辨证施膳组（a1b1）分别为（46.38 ± 8.56）、（34.20 ± 8.42）、（31.40 ± 4.22）分，肝肾阴虚证辨证施膳组（a1b2）分别为（41.50 ± 8.71）、（31.35 ± 8.63）、（31.12 ± 4.94）分，气滞血瘀证辨证施膳组（a1b3）分别为（45.92 ± 7.86）、（35.17 ± 7.57）、（30.83 ± 7.32）分，脾肾阳虚证非辨证施膳组（a2b1）分别为（46.29 ± 8.38）、（39.79 ± 7.65）、（36.64 ± 6.83）分，肝肾阴虚证非辨证施膳组（a2b2）分别为（40.50 ± 8.12）、（38.10 ± 8.93）、（35.38 ± 8.24）分，气滞血瘀证非辨证施膳组（a2b3）分别为（45.62 ± 7.99）、（41.83 ± 7.31）、（38.83 ± 7.96）分；3个时间点肝病中医证候积分经广义估计方程统计发现有统计学意义（ χ2值为63.998， P<0.05），且各组的组间比较有统计学意义（ χ2值为20.993， P<0.05）；入院第14天和出院2周,辨证施膳3组患者与非辨证施膳3组患者肝病中医证候积分的组间比较有统计学意义（ F值为3.244、3.489，均 P<0.05）。 结论:基于中医"固本开渠"理论，辨证施膳组可有效降低肝硬化腹水患者中医证候积分，改善症状，增强疗效，值得临床推广应用。

目的:观察芪附理中灌肠方对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜机械屏障的影响，探讨其作用机制。方法:将70只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及芪附理中灌肠方高、中、低剂量组，空白组10只，其余各组12只。除空白组外，其余各组采用苦寒泻下法（大黄煎剂）合并三硝基苯磺酸（TNBS）/55%乙醇复合法诱导法制备UC大鼠模型。造模成功后，空白组和模型组灌肠生理盐水1 ml，芪附理中灌肠方高、中、低剂量组灌肠芪附理中汤药液3.00、1.50、0.75 g/kg，美沙拉嗪组灌肠美沙拉嗪溶液0.03 g/kg，1次/d，连续干预14 d。14 d后进行疾病活动指数（DAI）评分，采用HE染色观察结肠病理组织，免疫组化染色和Western blot法检测结肠组织闭合蛋白（Occludin）及连接黏附分子A（JAM-A）蛋白表达。结果:HE染色结果显示，模型组黏膜结构破坏，炎症细胞浸润，可见水肿和溃疡灶；美沙拉嗪组及芪附理中灌肠方各剂量组黏膜结构较完整，可见新生上皮炎症浸润、水肿、溃疡均有好转。与模型组比较，芪附理中灌肠方各剂量组DAI评分降低（ P<0.01），芪附理中灌肠方高、中剂量组结肠组织Occludin、JAM-A蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:芪附理中灌肠方可缓解UC大鼠症状及病理形态，其修复肠黏膜屏障的作用机制可能与上调Occludin、JAM-A蛋白表达有关。

目的:探讨柴芩承气汤联合埃索美拉唑对重症急性胰腺炎患者细胞炎性因子和肠道黏膜屏障功能的影响。方法:选取诸暨市第三人民医院2018年1月至2019年9月诊治的重症急性胰腺炎患者62例，根据随机数字表法分为对照组和联合组，每组31例。对照组患者给予埃索美拉唑治疗，联合组在对照组基础上联合柴芩承气汤治疗。两组疗程均为14 d。比较两组治疗疗效和胃肠功能恢复情况，治疗前与治疗14 d细胞炎性因子和肠道黏膜屏障功能变化。结果:联合组总有效率为93.55%(29/31)，高于对照组的67.74%(21/31)，差异有统计学意义(χ 2＝6.613， P<0.05)。联合组腹胀缓解[(2.61±0.32)d]、腹痛缓解[(4.78±1.24)d]和肠鸣音恢复时间[(1.96±0.37)d]均快于对照组[(5.23±1.21)d、(8.63±1.49)d和(4.12±1.17)d]，均差异有统计学意义( t＝11.655、11.058、9.801，均 P<0.05)。联合组治疗14 d血清肿瘤坏死因子α[(29.74±6.13)ng/L]、白细胞介素6[(35.46±8.71)ng/L]和C反应蛋白[(62.13±10.48)mg/L]均低于对照组[(49.65±8.76)ng/L、(59.73±6.63)ng/L和(98.74±15.36)mg/L]，均差异有统计学意义( t＝10.368、12.345、10.962，均 P<0.05)。联合组治疗14 d血浆二胺氧化酶(DAO)[(1.72±0.62)ng/L]、D-乳酸[(7.85±1.43)mg/L]和内毒素[(2.13±0.46)Iu/L]均低于对照组[(3.20±0.56)ng/L、(11.27±3.10)mg/L和(4.25±0.51)Iu/L]，均差异有统计学意义( t＝9.863、5.578、17.186，均 P<0.05)。 结论:柴芩承气汤联合埃索美拉唑对重症急性胰腺炎患者疗效明显，可减轻患者细胞炎性反应，改善患者肠道黏膜屏障功能。

目的:结合HPLC和网络药理学方法对三化汤治疗脑缺血的活性成分进行含量测定，预测其发挥作用的潜在靶点。方法:采用HC-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm，5 μm)，流动相为甲醇-乙腈-0.05%磷酸水，梯度洗脱，流速1.0、0.8 ml/min；检测波长254 nm，柱温30 ℃，进样量10 μl。运用TCMIP V 2.0平台检索大黄酸、大黄素、大黄酚、橙皮苷、厚朴酚和羌活醇6种成分作用靶点，以Cerebral ischemia为关键词，检索GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、疗效药靶数据库(TTD)、Disgenet数据库，筛选6种活性成分治疗脑缺血潜在靶点，构建蛋白质相互作用网络和疾病-成分-靶点-通路整合网络。结果:三化汤中6种活性成分大黄酸、大黄素、大黄酚、橙皮苷、厚朴酚和羌活醇线性范围分别为0.080 4~0.804 0 μg、0.015 3~0.382 0 μg、0.041 8~0.626 4 μg、0.312 6~3.908 0 μg、0.037 9~0.568 8 μg、0.045 3~1.359 6 μg，相关系数均大于0.999 0。经测定7份样品中上述6个成分含量范围分别为0.887~0.971 mg/g、0.094~0.101 mg/g、0.110~0.119 mg/g、1.494~1.669 mg/g、0.126~0.145 mg/g、0.153~0.167 mg/g。网络药理学分析发现，TNF、TP53、MAPK14、JUN、IL1B、MYC、ESR1、ICAM1、PTGS2、PPARG为三化汤中6种活性成分治疗脑缺血的核心靶点。结论:建立了三化汤治疗脑缺血6种活性成分质量控制方法，该方法样品处理简便，色谱条件简单，结果准确。明确了三化汤中6种活性成分治疗脑缺血的10个潜在靶点，为进一步研究其作用机制奠定基础。

患者，女，44岁，2003年患者无明显诱因出现头晕、乏力，伴轻度头痛及视物模糊，自行口服中药汤剂治疗，症状未缓解。2008年上述症状加重就诊当地县医院。骨穿提示骨髓增生活跃，红系明显增生，占43%，可见H-J小体，可见嗜多色粒红细胞。未予以治疗。后陆续就诊于其他医院治疗，治疗效果不佳。2010年5月因"间断乏力7年余"入中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院，考虑特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)。给予免疫抑制治疗后好转出院。后间断出现上述症状。2015年4月2日入院查血常规提示WBC 1.79×10 9/L，Hb 93 g/L，PLT 57×10 9/L。骨穿提示骨髓有核细胞增生明显活跃，可见少量尼曼匹克细胞(N-P细胞)。胸部X线检查：双肺纹理清晰，双肺门影不大。腹部CT检查提示脾脏体积增大，外缘约占10个肋单元。2015年4月5日染色体核型分析：46，XX [20]。于2015年4月20日行脾切术。病理示脾脏组织中可见灶性胞浆透亮细胞，免疫组化：CD68(+)、Ki67散在(+)、AACT(+)、CD31(+)，(脾)形态学改变结合临床，符合尼曼-匹克病。明确诊断为NPD成人非神经型(E型)。此后患者规律口服维生素E软胶囊100 mg/d，定期复查病情稳定。2018年4月查血常规：WBC 8.91×10 9/L，Hb 133 g/L，PLT 280×10 9/L。骨穿：三系增生，全片见少数尼曼匹克细胞。2019年6月患者出现双下肢运动障碍，伴膝关节肿胀。查血常规、肝肾功、RF及CRP均正常。后疼痛加重，活动后明显，休息后可缓解。2020年12月7日入院查血常规：WBC 8.30×10 9/L，Hb 126 g/L，PLT 219×10 9/L。PET-CT提示双下肢骨髓腔局灶性FDG代谢异常增高，结合病史考虑尼曼-匹克病骨形态代谢改变，双侧膝关节及股骨头无菌性坏死。2020年12月16日查 SMPD1基因变异分析。本研究符合《世界医学会赫尔辛基宣言》。