目的:探究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达对胚胎发育潜能的影响，并初步探讨相关分子机制。方法:脱氢表雄酮皮下注射法构建40只PCOS小鼠模型，40只对照组小鼠注射等量油剂。通过发情周期变化和卵巢组织苏木素-伊红染色，评估模型构建效果，超数排卵获取模型鼠的M II期卵母细胞，胞质内注射miR-320-3p模拟物（miR-320-3p mimics）或阴性对照物（negative control，NC），分为对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组。①通过qRT-PCR方法检测三组小鼠M Ⅱ期卵母细胞中miR-320-3p的表达；②三组M Ⅱ期卵母细胞行卵胞质内单精子注射，收集双原核（two pronuclei，2PN）受精卵进行体外培养，于受精后48 h、84 h记录4-细胞期胚胎和囊胚的数量。③三组囊胚分别进行滋养外胚层分子标志物CDX2染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法细胞凋亡检测，统计各组总细胞数、滋养外胚层（trophectoderm，TE）细胞数、内细胞团（inner cell mass，ICM）细胞数和凋亡细胞数；④通过qRT-PCR方法检测三组4-细胞胚胎中miR-320-3p的靶基因（ Ulk1、 Pbx3、 Kdm5b、 Satb2）及发育相关基因（ Pou5f1、 Myc、 Klf4、 Ago2、 Dppa3、 Wdr5）的表达变化。 结果:①qRT-PCR显示，与对照+NC组相比，PCOS+NC组小鼠卵母细胞中miR-320-3p表达相对下调，差异具有统计学意义（ P=0.009）；PCOS+miR-320-3p mimics组中miR-320-3p表达量显著多于PCOS+NC组（ P=0.002）；对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异无统计学意义（ P=0.146）。②对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组的4-细胞率组间差异均无统计意义（均 P>0.05）；三组囊胚形成率分别是75.89％（85/112）、59.22％（61/103）、72.64％（77/106），与对照+NC组相比，PCOS+NC组囊胚率显著降低（ P=0.009）；与PCOS+NC组相比，PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚率显著升高（ P=0.041）。③对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚的总细胞数分别是85.81±9.26、67.29±7.07、82.71±8.40，TE细胞数分别是69.19±7.01、52.38±6.34、65.38±8.30，ICM细胞数分别是17.62±3.60、14.90±2.39、17.29±3.90，凋亡细胞数分别是8.64±2.80、11.73±2.07、9.55±2.81，凋亡率分别是9.64%±2.78%、16.68%±2.81%、11.18%±2.61%。对照+NC组囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞数均显著多于PCOS+NC组（ P<0.001、 P<0.001、 P=0.011），凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组（均 P<0.001）；PCOS+miR-320-3p mimics组总细胞数、TE及ICM细胞数也均显著多于PCOS+NC组（ P<0.001、 P<0.001、 P=0.025），凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组（ P=0.007、 P<0.001）。对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞、凋亡细胞数、凋亡率差异均无统计学意义（均 P>0.05），三组TE/ICM的比值组间差异无统计学意义（ P>0.05）。④与对照+NC组相比， Ulk1、 Pbx3、 Myc、 Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调（ P=0.012、 P=0.002、 P<0.001、 P=0.001）， Kdm5b、 Satb2相对表达上调（ P<0.001、 P<0.001）；与PCOS+miR-320-3p mimics组相比， Ulk1、 Pbx3、 Myc、 Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调（ P=0.005、 P=0.001、 P=0.001、 P=0.004）， Kdm5b、 Satb2相对表达上调（ P<0.001、 P=0.001），对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与对照+NC组相比， Wdr5在PCOS+NC组和PCOS+miR-320-3p mimics组中相对表达均上调（ P=0.001、 P=0.003），PCOS+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组中差异无统计学意义（ P>0.05）。 Pou5f1、 Klf4、 Ago2在三组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:PCOS小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达影响胚胎植入前的囊胚形成率和囊胚质量，PCOS卵母细胞中补偿miR-320-3p能够改善胚胎发育潜能，提高胚胎质量。

目的:报道1例儿童吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征(PA-HSOS)的临床特点、治疗、预后，并对相关文献进行复习。方法:回顾分析患儿的临床表现、实验室检查结果、腹部增强CT表现及肝组织病理变化。结果:患儿有明确的吡咯生物碱(PA)摄入史，主要表现为腹胀、腹水、肝脏肿大、肝功能异常，腹部CT显示肝脾大，肝弥漫性异常密度，肝血管强化异常，腹水；肝组织病理显示肝窦高度扩张，淤血，并相互贯通呈血池样，挤压肝板，部分汇管区静脉不规则扩张；给予熊去氧胆酸、呋塞米、螺内酯、白蛋白治疗，患儿腹水消退，肝功能正常，继续予低分子肝素钠皮下注射治疗4个月，复查肝功能正常，腹部CT示肝脏原有多发低密度伴不均匀强化好转。结论:有明确的土三七摄入史，临床表现为肝大、腹水，肝功能异常患者，需警惕肝窦阻塞综合征。

男，生后11 d，因“呛奶后呼吸困难5 h”于2020年7月26日入住滨州市人民医院。患儿入院前5 h呛奶1次后出现呼吸增快，伴气喘、喘憋，无口周青紫，无咳嗽，无鼻塞、流涕，无呕吐，无腹胀、腹泻，无抽搐、尖叫，无肢体抖动。患儿生后母乳喂养，吸吮有力，睡眠多，大便正常，小便次数及量多，生后体质量下降明显。患儿系第5胎，第2产，足月剖宫产出生，出生体质量2.8 kg，生后哭声强、婉转，否认窒息、青紫史。父母非近亲结婚，身体健康。外祖父有糖尿病史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏150 次/min，心率48 次/min，体质量2.27 kg，嗜睡状态，反应较差，营养不良。呼吸急促，皮肤黏膜重度黄染、干燥、弹性较差，皮下脂肪层较薄，四肢末梢凉。前囟平坦，张力不高。三凹征（+），双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心音有力，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，未触及包块，肌张力略低。辅助检查：急查末梢血糖测不出。血气分析：酸碱度（pH）6.98，二氧化碳分压（PCO 2）11.7 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）181 mmHg，剩余碱（BE-）29 mmol/L，碳酸氢根2.8 mmol/L，乳酸（Lac）3.28 mmol/L，血糖（Glu）> 38.89 mmol/L，钾6.1 mmol/L，钠134 mmo/L。入院后特级护理，暖箱保暖，心电监测，通知近亲属病重，给予鼻导管吸氧，完善血常规、生化常规、尿常规、胰岛素定量、血清C肽等检验。入院当天检查：降钙素原0.695 μg/L；血清生化：钾6.3 mmol/L，钠134.60 mmol/L，氯100.70 mmol/L，碳酸氢根8 mmol/L，钙3.24 mmol/L，磷2.91 mmol/L，总胆红素268.48 μmo1/L，直接胆红素17.79 μmol/L，总蛋白62.70 g/L，白蛋白45.35 g/L，肌酸激酶142 U/L，肌酸激酶同工酶41 U/L，间接胆红素250.69 μmol/L，血糖40.97 mmol/L。7月26日血清发光检查：胰岛素10.476 pmol/L，血清C肽 0.227 μg/L；尿常规：红细胞30.28个/μL，红细胞5.5个/高倍视野，尿蛋白（1+），隐血（2+），葡萄糖（4+），酮体（4+）。完善糖尿病自身抗体5项测定，糖尿病自身抗体阴性。基因检测未见明显异常。诊断为糖尿病酮症酸中毒。治疗：扩容、纠酸、胰岛素等对症支持，定时定量喂奶。7月27日胰岛素注射液0.5 U于喂奶前15~30 min皮下注射，根据血糖调整胰岛素剂量。8月2日血常规示贫血明显，予输注去白细胞悬浮红细胞纠正贫血治疗。8月8日改为门冬胰岛素30注射液每8小时2 U皮下注射。8月11日眼科会诊提示：患儿双眼视网膜静脉稍迂曲，血管发育基本完全，未见出血、渗出、微血管瘤等。建议控制好血糖，半年检查1次眼底。出院诊断：新生儿糖尿病伴酮症酸中毒，呼吸性碱中毒，新生儿高胆红素血症，新生儿贫血。出院后门冬胰岛素30注射液1.5 U每8小时皮下注射，监测血糖。随访患儿4月龄停胰岛素，血糖控制良好。

目的:探讨芬太尼治疗肝细胞癌（HCC）疼痛时对索拉非尼敏感性的影响。方法:采用前瞻性研究的方法，2021年8月至2023年8月在大连大学附属新华医院中心实验室，采用CCK-8法、克隆形成实验、光镜下细胞计数检测人肝癌细胞系HepG2细胞增殖；通过LysoTracker、丹酰尸胺和透射电子显微镜（TEM）检测芬太尼诱发肝癌细胞自噬的水平；荧光染料2，7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测活性氧水平。蛋白质免疫印迹实验检测上游蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的蛋白水平。裸鼠成瘤实验用于评价芬太尼对索拉非尼的影响。选取6周龄BALB/c雌性裸鼠15只，按随机数字表法分为对照组、索拉非尼组和索拉非尼+芬太尼组，每组5只。三组裸鼠均于左侧腋下皮下注射HepG2细胞（4 × 10 6个），对照组、索拉非尼组和索拉非尼+芬太尼组裸鼠每隔1 d分别给予注射0.9%氯化钠1 ml、口服索拉非尼20 mg/kg、口服索拉非尼20 mg/kg联合静脉注射芬太尼0.05 mg/kg，连续3周，于用药第4、8、12、16、20和24天测量肿瘤体积；裸鼠成瘤后处死，收集肿瘤并称质量；并对肿瘤组织行免疫组织化学染色检查。 结果:CCK-8和克隆形成实验等检测结果显示，芬太尼抑制索拉非尼在HCC细胞中的作用。芬太尼促进自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达，免疫荧光和透射电子显微镜均发现芬太尼可以促进HCC细胞自噬水平。DCFH-DA染色观察到芬太尼增加活性氧的产生，并且蛋白质免疫印迹实验结果显示芬太尼抑制磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的水平。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）可阻断芬太尼诱导的保护性自噬，进而减轻芬太尼对索拉非尼的不良作用。三组裸鼠用药第4、8和12天肿瘤体积比较差异无统计学意义（ P>0.05）；芬太尼+索拉非尼组和索拉非尼组裸鼠用药第16、20和24天肿瘤体积和肿瘤质量明显小于对照组[（275.00 ± 11.58）和（174.00 ± 91.42）mm 3比（307.40 ± 81.39）mm 3、（701.00 ± 105.08）和（563.60 ± 89.59）mm 3比（855.20 ± 68.71） mm 3、（971.60 ± 79.87）和（691.80 ± 11.17） mm 3比（1 177.20 ± 105.79） mm 3、（705.00 ± 35.50）和（540.20 ± 80.76） mg比（1 118.40 ± 76.81） mg]，索拉非尼组明显小于芬太尼+索拉非尼组，差异有统计学意义（ P<0.05）。免疫组织化学检查结果显示，芬太尼+索拉非尼组Ki67和LC3阳性细胞（棕色细胞）明显多于索拉非尼组。 结论:芬太尼通过诱导保护性自噬，降低索拉非尼抑制HCC细胞生长作用，加入自噬抑制剂可以减弱这种作用。

目的:从miR326调控Th17细胞分化角度，探讨逍遥散加味颗粒干预实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）肝郁脾虚模型大鼠炎症反应的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘水喂养联合皮下注射甲状腺球蛋白对大鼠进行免疫干预，每周2次，并于第5~8周进行加强免疫，每周1次。从第5周开始采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、逍遥散组、金水宝组，逍遥散组灌胃逍遥散加味颗粒混悬液13.63 g/（kg·d），金水宝组灌胃金水宝片混悬液477 mg/（kg·d），连续给药8周。采用ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、超敏促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）水平；PCR法检测甲状腺组织miR326、IL-17 mRNA、IL-4 mRNA、γ-干扰素（IFN-γ）mRNA水平，Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测甲状腺组织E26转化-特异性1（Ets-1）蛋白表达，流式细胞术检测CD4 +IFN-γ + T细胞、CD4 +IL-4 + T细胞和CD4 +IL-17 + T细胞比例，HE染色法观察大鼠甲状腺组织病理形态。 结果:与模型组比较，逍遥散组大鼠血清TSH［（3 328.88±724.45）pg/ml比（1 900.25±203.91）pg/ml］水平升高（ P<0.01），TGAb［（63.60±9.01）IU/ml比（96.19±10.74）IU/ml］和TPOAb［（6.84±1.45）IU/ml比（11.62±2.06）IU/ml］水平降低（ P<0.01），甲状腺组织miR326［（3.57±0.57）比（7.63±0.90）］、IL-17 mRNA［（6.71±0.97）比（13.02±1.18）］水平降低（ P<0.01），Ets-1［（0.71±0.40）比（0.39±0.02）］蛋白表达升高（ P<0.01），CD4 +IFN-γ + T细胞［（13.10±2.23）%比（20.7±2.07）%］、CD4 +IL-17 + T细胞比例［（18.90±1.31）%比（25.1±1.03）%］降低（ P<0.01），甲状腺组织病理学明显改善。 结论:逍遥散加味可通过下调EAT肝郁脾虚大鼠甲状腺组织中miR-326表达，上调靶蛋白Ets-1表达，抑制Th17细胞分化，进一步减少IL-17 mRNA表达，改善EAT肝郁脾虚大鼠炎症反应。

[目的]探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂对糖尿病小白鼠血管内皮细胞的影响.[方法]将24只SPF级8周龄雄性ICR小白鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素(STZ)(50 mg/kg),建立糖尿病模型,造模成功,随机分为模型组和治疗组(达格列净治疗12周),6只小白鼠作为对照组,皮下注射生理盐水.三组均普通饲料喂养,动态观察每周小鼠体重、血糖的变化,比较三组小白鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.[结果]第2周末至第12周末,模型组、治疗组体重均低于对照组,治疗组体重均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组、治疗组血糖显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,3周末至12周末,治疗组小白鼠血糖水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组血浆TNF-α、IL-1β、MCP-1水平显著高于对照组,治疗组血浆TNF-α、IL-1β、MCP-1水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组血浆SOD水平低于对照组,治疗组血浆SOD水平高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,模型组血浆MAD水平高于对照组,治疗组血浆MAD水平低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]SGLT-2抑制剂能有效抑制糖尿病小鼠血管内皮细胞炎症因子的释放,改善血管内皮细胞功能.

目的 研究逍遥丸治疗代谢相关脂肪性肝炎(MASH)大鼠的机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16),模型组给予高脂饮食+四氯化碳背部皮下注射+饥饱失常+夹尾,联合刺激4周建立MASH模型,再随机分为MOD组和逍遥丸组(XYW组),每组各8只.XYW组大鼠给予逍遥丸灌胃,其他两组给予0.9％氯化钠溶液灌胃.给药4周后,对不同组别大鼠的血清生化及氧化应激指标进行检测.HE染色和油红O染色对大鼠肝组织进行病理切片观察.Western blot对大鼠肝脏中细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、凋亡相关因子配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达进行检测.RT-qPCR检测肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA相对含量.结果 XYW组大鼠的一般情况较MOD组有显著改善,肝指数较MOD组下降(P＜0.01),体质量指数较MOD组上升(P＜0.01);XYW组血清中三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、丙二醛、单核细胞趋化蛋白-1、TNF-α、白细胞介素(IL)-18水平较MOD组降低(均P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、IL-10水平较MOD组升高(均P＜0.05);光镜下可观察到XYW组肝细胞内脂滴含量较MOD组明显减少;XYW组肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1的蛋白水平较MOD组降低(均P＜0.05),CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA 相对含量较MOD组降低(均P＜0.05).结论 逍遥丸通过调节CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 在 MASH 大鼠肝组织中的转录表达,减少肝脏脂肪酸蓄积,从而达到治疗MASH的目的.

目的:探讨三氧自体血疗法联合三氧皮下注射在辅助治疗老年急性期带状疱疹中的疗效.方法:选取2023年1月至2023年10月同济大学附属东方医院疼痛科收治的老年急性期带状疱疹病人,采用随机数字表法分为药物治疗组(对照组)和药物联合三氧治疗组(三氧组),每组各30例.药物治疗组采用口服盐酸伐昔洛韦、甲钴胺、普瑞巴林等常规药物治疗;药物联合三氧组在对照组治疗的基础上加用三氧自体血疗法联合三氧皮下注射治疗.比较两组病人治疗前、治疗后1周、2周、1个月的疼痛视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、睡眠状况自评量表(self-rating scale of sleep,SRSS)、抑郁-焦虑-压力评分量表(depression anxiety stress scale,DASS),并记录两组病人的疱疹愈合时间、不良反应发生率及带状疱疹后神经痛的发病率.结果:60例病人全部完成试验,与对照组相比,三氧组治疗后1周、2周和1个月的VAS评分下降更为显著(P<0.05),三氧组病人治疗后SRSS和DASS量表评分均有显著下降(P<0.05),三氧组的疱疹愈合时间(天数)明显缩短(P<0.01),三氧组带状疱疹后神经痛的发病率更低(P<0.05),治疗期间两组病人的不良反应发生率差异无统计学意义.结论:三氧自体血疗法联合三氧皮下注射在辅助治疗老年急性期带状疱疹中可显著减轻病人疼痛,提高睡眠质量,改善情绪状态,加速疱疹愈合并降低带状疱疹后神经痛的发病率,可为老年急性带状疱疹病人提供安全有效的辅助治疗方案.

目的:探讨 miR-483-3p通过调节血管紧张素 2型受体/蛋白激酶 B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响.方法:将大鼠分为 5 组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock 组、miR-483-3p mimics 组和 miR-483-3p mimics+PD123319组,每组 10只.除对照组外,其余各组大鼠均通过皮下注射 280 μg/kg左旋甲状腺素钠制备甲状腺功能亢进症模型,造模成功后,miR-483-3p mimics mock 组、miR-483-3p mimics 组分别给予尾静脉注射 miR-483-3p mimics mock、miR-483-3p mimics;miR-483-3p mimics+PD123319组尾静脉注射miR-483-3p mimics和 3 mg/kg AT2R拮抗剂PD123319;对照组注射等量的生理盐水,连续 7d.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)以及白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平;血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG)含量;全自动电化学发光分析仪检测胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)值;苏木精-伊红染色观察心血管病理损伤;TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中 miR-483-3p水平;蛋白免疫印迹法检测 AT2R、AKT、磷酸化 AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠心脏组织中 miR-483-3p表达明显下调(P<0.05),血清中 T3、T4、FT3、FT4、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),TSH、NO水平及心脏组织中AT2R蛋白水平、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05),心血管炎性损伤加重.miR-483-3p过表达可使上述各项指标均得到逆转,炎性损伤得到改善(P<0.05).与 miR-483-3p mimics组相比,miR-483-3p mimics+PD123319 组大鼠心血管损伤加重,血清中 T3、T4、FT3、FT4、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TSH、NO、AT2R蛋白水平以及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05).结论:miR-483-3p可通过激活 AT2R/AKT/NO通路,改善甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤.

目的:探讨健脾消瘿方是否通过调控辅助性T细胞(Th)比例改善桥本甲状腺炎(HT).方法:将40只雌性CBA/J小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组及健脾消瘿方低、中、高剂量组,每组8只.除正常对照组外,其他小鼠采用皮下注射猪甲状腺球蛋白联合高碘水喂养诱导HT模型.造模结束后,正常对照组与模型对照组小鼠每天给予0.5 mL饮用水灌胃,健脾消瘿方低、中、高剂量组小鼠每天给予健脾消瘿方颗粒剂水溶液(剂量分别为8.632 g/kg、17.264 g/kg、34.528 g/kg)灌胃,连续6周.干预结束后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平;采用流式细胞术检测小鼠外周血Th1、Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)比例;采用实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素-17(IL-17)、T-bet、RORγ-t基因表达;采用Western blot法检测脾脏组织T-bet、RORγ-t蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理形态学变化.结果:①与模型对照组相比,健脾消瘿方高剂量组小鼠血清TPOAb水平显著降低(P＜0.05),健脾消瘿方低、高剂量组小鼠的TGAb水平亦显著降低(P＜0.05).②与模型对照组相比,健脾消瘿方高剂量组小鼠血清FT3、FT4水平明显上升(P＜0.05).③健脾消瘿方可改善HT模型小鼠的甲状腺滤泡结构和滤泡胶质,使滤泡形态趋于规则,减轻甲状腺滤泡间淋巴细胞及浆细胞的浸润程度.④与模型对照组相比,健脾消瘿方低、中、高剂量组小鼠的外周血Th1比例均显著下降(P＜0.05),健脾消瘿方低、高剂量组小鼠的Th17比例亦显著降低(P＜0.05).⑤与模型对照组相比,健脾消瘿方低、中、高剂量组小鼠的脾脏组织T-bet、RORγ-t基因相对表达量明显下降(P＜0.05),健脾消瘿方高剂量组的T-bet、RORγ-t蛋白表达显著下降(P＜0.05),健脾消瘿方中剂量组的T-bet蛋白表达显著下降(P＜0.05).⑥与模型对照组相比,健脾消瘿方各剂量组小鼠的TNF-α、IFN-γ、IL-17基因相对表达量均明显降低(P＜0.05).结论:健脾消瘿方能通过下调Th1、Th17的转录分化及其相关炎症因子的分泌,抑制炎症反应,从而改善HT.