目的:研究清瘟败毒饮对内毒素引起的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用.方法:72只昆明小鼠,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、清瘟败毒饮高、中、低剂量组.膜腔注射脂多糖(LPS)建立ALI模型.给药第 3d、第 7d,每组各取 6 只小鼠处死.采集小鼠的血液,分离小鼠肺组织,测定小鼠肺组织湿干比(湿重/干重,W/D);ELISA与PCR检测小鼠血清及肺组织的相关因子表达;观察小鼠肺组织病理变化.结果:与模型组相比,清瘟败毒饮各剂量组小鼠肺组织病理损伤减轻,肺组织W/D下降,小鼠血清的白介素 1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),肺组织 Toll 样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核因子 κB(NF-κB)、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平降低,且不同剂量组之间呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:清瘟败毒饮对LPS造成的小鼠急性肺损伤有保护作用.

目的:探讨局部放大重建在肺部小结节结构精准诊断上的价值。方法:使用常规胸部CT条件扫描质控模型Catphan500体模，关闭自动辐射剂量调节技术。根据扫描和重建方式不同分为改变扫描FOV组与改变重建FOV组，改变扫描FOV组控制扫描FOV分别为500 mm×500 mm、400 mm×400 mm、300 mm×300 mm、200 mm×200 mm、100 mm×100 mm，改变重建FOV组控制扫描FOV为500 mm×500 mm，分别在扫描FOV为500 mm×500 mm的条件下使用原始数据重建FOV为400 mm×400 mm、300 mm×300 mm、200 mm×200 mm、100 mm×100 mm的图像，控制其他条件均一致。观察Catphan 500体模高对比度分辨率模块，比较两组图像在不同扫描FOV或不同重建FOV下的线对数。回顾性分析2018年2月至3月浙江大学医学院附属第二医院肺部小结节患者35例，均行胸部高分辨率CT平扫，使用原始数据重建图像，常规重建组的重建FOV为320 mm×320 mm，局部放大重建组的重建FOV为100 mm×100 mm，分别对图像质量进行主观评价并采用秩和检验进行比较。结果:使用质控模型Catphan 500体模扫描时，随着扫描FOV或重建FOV的逐渐缩小，改变扫描FOV组与改变重建FOV组高对比度分辨率模块图像能显示的线对数逐渐增大，且保持一致。常规重建组的图像质量评分为（3.86±0.50）分，局部放大重建组（4.77±0.35）分，局部放大重建组评分高于常规重建组，差异有统计学意义（ Z=-5.763， P<0.05）。 结论:高分辨CT局部放大重建图像能取得与局部放大扫描一致的图像质量，局部放大重建图像质量优于单纯图像放大。

目的:调查某铀矿周围与对照区（察布查尔县和乌鲁木齐市）饮用水的放射性水平并进行健康风险评估。方法:完全随机采集2020—2022年某铀矿周围（51份）和对照区[（察布查尔县（73份）和乌鲁木齐市（52份）]的饮用水样品共176份，测定其总α和总β放射性水平及放射性核素 238U、 232Th、 226Ra、 40K的浓度。比较不同区域（铀矿周围、察布查尔县和乌鲁木齐市）、不同水源来源（地表水、地表水＋地下水、地下水）、距铀矿不同距离（5、10、15、20、25 km）的饮用水的总放射性水平。采用美国国家环境保护局（USEPA）、国际放射防护委员会和WHO推荐的方法分别估算饮用铀矿周围和对照区饮用水所致成年人的年有效剂量；采用USEPA提出的致癌风险因子评估居民终身致癌风险。对不同区域、不同水源、距铀矿不同距离的饮用水样品的总放射性水平进行单因素方差分析，若分析显示差异存在统计学意义时，进一步采用最小显著性差异法进行多重比较。 结果:不同区域饮用水样品中总α和总β放射性水平差异均有统计学意义[（0.13±0.04）Bq/L对（0.12±0.08）Bq/L对（0.08±0.03）Bq/L， F=9.854， P< 0.01]、[（0.17±0.06）Bq/L对（0.13±0.10）Bq/L对（0.10±0.03）Bq/L， F=10.522， P<0.01]。不同水源来源的饮用水样品中总α和总β放射性水平差异均无统计学意义（ F=2.849、1.352，均 P>0.05）。距铀矿不同距离的饮用水样品中总α和总β放射性水平差异均有统计学意义[（0.16± 0.02）Bq/L对（0.07±0.02）Bq/L对（0.11±0.02）Bq/L对（0.15±0.03）Bq/L对（0.14±0.03）Bq/L， F= 21.720， P<0.01]、[（0.24±0.04）Bq/L对（0.09±0.01）Bq/L对（0.19±0.01）Bq/L对（0.17±0.03）Bq/L对（0.13±0.04）Bq/L， F=46.364， P<0.01）。距铀矿5 km处的饮用水样品中总α和总β放射性水平均值均最高。176份饮用水样品的总α放射性水平均值为（0.11±0.06）Bq/L，0.5%的饮用水超过国家标准限值（0.5 Bq/L）。通过饮用水样品中总α放射性水平估算饮用该饮用水所致年有效剂量平均值为（0.040±0.003）mSv/年。通过饮用水样品中放射性核素 238U、 232Th、 226Ra、 40K浓度估算饮用该饮用水所致年有效剂量平均值分别为（0.030±0.004）、（0.018±0.003）、（0.084±0.04）、（0.005±0.003）mSv/年。饮用该饮用水所致居民终身致癌风险为1.75×10 -13~4.35×10 -11。 结论:某铀矿周围和对照区（察布查尔县和乌鲁木齐市）的饮用水放射性水平较低，饮用该区域饮用水所致年有效剂量和终身致癌风险较低，不会造成可观测到的不良健康效应，对周围居民所造成的健康风险较低。

目的:研究五倍子酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的形态、增殖、细胞周期、胶原收缩程度及对转化生长因子β（TGF-β）/Sma和Mad相关蛋白（Smads）信号通路的影响，探讨五倍子酸治疗瘢痕疙瘩的作用及机制。方法:2022年8 - 12月在武汉市第一医院皮肤外科获取术中切除的经临床及病理确诊的瘢痕疙瘩组织标本3份，采用组织块培养法进行原代成纤维细胞培养，取第3 ~ 8代细胞进行实验。设置低、中、高剂量五倍子酸组（分别用0.025、0.05、0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞）及对照组（仅用含10%胎牛血清的DMEM培养细胞）。培养24、48、72 h后，细胞计数（CCK8）法检测各组细胞增殖活性，三维培养观察胶原收缩情况。按上述分组培养细胞24 h后，在微分干涉倒置荧光显微镜下拍照并使用流式细胞仪分析各组细胞周期变化。使用0.1 mg/ml五倍子酸干预细胞作为实验组（高剂量五倍子酸组），与对照组细胞分别培养24 h后，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定两组TGF-β1、2、3浓度变化，实时荧光定量PCR检测TGF-β1、2、3，Smad2、3、4及α平滑肌肌动蛋白（SMA）mRNA相对表达水平。统计学分析采用 t检验、单因素方差分析及两因素方差分析，两两多重比较采用LSD- t检验。 结果:与对照组相比，随五倍子酸剂量增加，镜下瘢痕疙瘩成纤维细胞形态发生改变，逐渐出现胞体缩小、细胞间距变大、萎缩、凋亡细胞增多现象。CCK8结果显示，随五倍子酸剂量增加及作用时间延长，细胞增殖活力变化显著（ F组别 = 78.31， P < 0.001； F时间 = 4.17， P = 0.037），其中高剂量五倍子酸组24、48、72 h时瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖活力均显著低于对照组（均 P < 0.05）。三维培养显示，随培养时间延长，各组胶原均发生收缩，但收缩程度不同，对照组胶原明显收缩，各浓度五倍子酸组胶原收缩程度较低；作用24、48、72 h，中、高剂量五倍子酸组胶原收缩指数均显著低于对照组（均 P < 0.05）。流式细胞仪检测显示，处理24 h后，低、中、高剂量五倍子酸组细胞凋亡率（38.68% ± 3.05%、41.82% ± 2.19%、43.56% ± 3.58%）均显著高于对照组（12.58% ± 1.56%，均 P < 0.001）；与对照组相比，中、高剂量五倍子酸组G0/G1期细胞比例显著较低（均 P < 0.01），而S期和G2/M期细胞比例则显著较高（均 P < 0.05）。ELISA结果显示，高剂量五倍子酸组TGF-β1浓度[（758.58 ± 31.42）pg/ml]显著低于对照组[（1 081.30 ± 44.72）pg/ml， t = 11.81， P < 0.001]，TGF-β2浓度[（71.05 ± 7.40）pg/ml]与对照组[（76.43 ± 6.51）pg/ml]相比差异无统计学意义（ t = 1.09， P = 0.317），而TGF-β3浓度[（5.70 ± 3.87）pg/ml]高于对照组[（0.00 ± 0.00）pg/ml， t = 2.94， P = 0.026]。实时荧光定量PCR显示，与对照组相比，高剂量五倍子酸组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、α-SMA mRNA表达量均较低（均 P < 0.05），TGF-β3 mRNA表达量较高（ t = 6.78， P = 0.002），而TGF-β2 mRNA表达量无明显变化（ t = 0.05， P = 0.962）。 结论:五倍子酸可通过改变瘢痕疙瘩成纤维细胞周期，抑制其增殖，促进其凋亡，改变细胞形态，从而减少瘢痕形成及挛缩，其机制可能与抑制TGF-β/Smads信号通路有关。

目的:研究调强放疗（IMRT）下，二维电离室矩阵探测器在不同照射方向（0°、45°、90°和135°）和医用加速器机架角度（0°、15°、30°、45°、60°、-15°、-30°、-45°和-60°）下的方向性响应，初步建立对其方向性的测试方法。方法:对医用加速器、二维电离室矩阵探测器分别进行刻度及校准后，采用固体水模体覆盖二维电离室矩阵探测器上部，通过调整固体水模的厚度，使二维电离室矩阵探测器探头的有效测量中心到模体表面射线中心轴入射点的等效水距离为5 cm。选取探测器相对于治疗床长轴0°、45°、90°和135°共4个位置，于每个位置分别在医用加速器机架角度为60°、45°、30°、15°、0°、-15°、-30°、-45°和-60°时对选取的13个电离室探头进行测试。结果:医用加速器在不同机架角度下，输出的剂量偏差≤0.18%；在相同照射野、不同入射角度下，二维电离室矩阵探测器电离室探头的方向性响应偏差≤0.63%；二维电离室矩阵探测器各探头对于其中心探头的测量偏差均<0.50%。结论:二维电离室矩阵探测器具有良好的方向性响应，是开展IMRT质量控制的有效工具。本研究中初步建立的测试方法可为相关医用加速器计量部门制定相应的质量控制检测规范提供基础性依据。

Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy或Graves′ orbitopathy，GO)又称甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy)、甲状腺眼病(thyroid eye disease)，是一种自身免疫疾病，其特征是眼眶炎症和眶后组织增生，导致眼球突出和视觉异常，严重时可危及视力。GO不仅严重影响生活质量，也因为容颜受到影响，可能导致心理问题，不能正常参与社会活动甚至工作。以往预防GO的手段非常有限，不能有效阻止GO的发生和发展；当出现威胁视力的严重突眼，在完成大剂量的糖皮质激素(GC)冲击治疗后，如果无效或存在GC治疗的禁忌证，眶减压术是唯一可行的治疗手段。令人欣喜的是，最近十年，不仅寻找到影响GO发生、发展的新的危险因素，有了预防GO的对策；更重要的是随着对GO发病机制的深入了解，研发了数种针对GO病理机制不同环节的单克隆抗体，而且在临床应用中观察到了明显的治疗效果，甚至看到了药物治愈GO的希望。由此可见，GO预防和治疗的广阔天地，内分泌科医生大有作为。

目的:探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法:使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心，ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型，使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞，并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证，荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性，CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激，检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。 结果:蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达，单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%， t＝6.47， P<0.01]，抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%， t＝2.99， P<0.05]；使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞，PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线，BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%， t＝31.62， P<0.01]，而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性；BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度，但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%， t＝4.16， P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。 结论:SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。

目的:探讨Halo-Vest支架对颈椎原发恶性肿瘤不同放疗技术剂量分布的影响。方法:选择10例曾接受Halo-Vest支架手术后进行放射治疗的颈椎原发恶性肿瘤患者进行回顾性研究，使用Monaco计划系统，在勾画Halo-Vest支架结构外轮廓的CT序列图像上设计调强放疗(IMRT)和容积旋转调强放疗(VMAT)计划，然后复制相同射野参数的IMRT和VMAT计划到不勾画Halo-Vest支架结构外轮廓的CT序列图像上重新计算剂量分布，比较靶区、危及器官和正常组织的剂量分布差异。结果:对于VMAT计划，两组计划的计划靶区(PTV)和计划肿瘤靶区(PGTV)的剂量学参数除PGTV 107%外的各参数平均差异均< 1%。相比外轮廓勾画Halo-Vest支架，外轮廓不勾画支架的图像计算的脊髓和脊髓-PRV平均最大剂量分别增加0.38和0.42 Gy( Z＝-2.803、-2.803， P<0.05)，脊髓和脊髓PRV Dmean分别增加0.35和0.37 Gy( Z＝-2.703、-2.801， P<0.05)。黏膜、甲状腺、腮腺、下颌骨、下颌关节和正常组织的 V5、 V30和 Dmean最大差异为0.74%。对于IMRT计划，两组计划的PTV和PGTV间剂量学参数差异较VMAT技术的差异增大，大部分差异超过1%，最大差异为4.55%。相比外轮廓勾画Halo-Vest支架，外轮廓不勾画支架的图像计算的脊髓平均最大剂量和脊髓-PRV最大剂量分别增加0.48和0.59 Gy( P>0.05)，脊髓和脊髓PRV的平均 Dmean分别增加0.57和0.59 Gy( Z＝-2.293、-2.293， P<0.05)。其他危及器官的最大差异为1.98%。 结论:CT图像外轮廓勾画或不勾画Halo-Vest支架结构，VMAT计划间剂量差异很小，临床上可以忽略，但IMRT计划间剂量差异偏大，需要考虑忽略或部分勾画Halo-Vest支架结构的外轮廓时对剂量分布带来的影响。

目的:探讨不同剂量率 60Co γ射线照射对辐射诱导的基因表达水平改变的影响。 方法:60Co γ射线照射3例正常人离体外周血，剂量率分别为0.2、1.0和2.0 Gy/min，照射剂量为0、1、2、4和6 Gy，照射后24 h收集细胞，实时荧光定量(PCR)法对11个基因(CDKN1A、MDM2、PCNA、FDXR、GADD45A、PHPT1、ASTN2、TNFSF4、POLH、GDF-15和PPM1D)mRNA表达水平进行相对定量检测；逐步回归法构建不同剂量率基因组合表达模型。 结果:不同剂量率0.2、1和2 Gy/min 60Co γ射线照射后，辐射诱导的11个基因的相对表达量随照射剂量增加而升高，具有显著的剂量依赖性( R2＝0.744～0.998， P< 0.05)；0.2 Gy/min 60Co γ射线照射2 Gy后，CDKN1A、FDXR、PHPT1和TNFSF4基因的表达量明显高于1和2 Gy/min剂量率组，差异具有统计学意义( t＝3.73、5.73、2.44、2.77、3.53、2.68、2.43、2.05， P< 0.05)；2 Gy/min 60Co γ射线照射6 Gy后，PPM1D基因表达量明显高于其他两个剂量率组( t＝3.82、2.54， P< 0.05)；不同剂量率基因组合表达模型由2～3个基因组成，回归方程的 R2值为0.951～0.976( P< 0.05)。 结论:在0.2～2 Gy/min剂量率范围内，不同剂量率 60Co γ射线照射可能会影响辐射诱导人外周血基因表达水平的改变。

目的:探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2）调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法:56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组（dimethyl sulfoxide, DMSO）、灭活型一氧化碳释放分子2组（inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2）、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组，每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型，CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2，DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO，休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯（fliorescein isothiocyanate, FITC）-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性，并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达，Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、白介素10（interleukin-10, IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果:与假手术组相比，休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加（均 P<0.05）；与休克其余各组比较，CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低（均 P<0.05）。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显；CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤，且CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高（均 P<0.05）；CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低（均 P<0.05）。CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低（均 P<0.05），但CORM-2 6 mg/kg组与休克组或DMSO组比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。与假手术组相比，休克组IFN-γ表达升高（ P<0.05），IL-10和TGF-β表达未见差异（均 P>0.05）；与休克组相比，CORM-2各剂量组IL-10蛋白表达升高（均 P<0.05），其中CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组TGF-β表达上调（均 P<0.05），但仅CORM-2 6 mg/kg组较休克组IFN-γ表达下调（ P<0.05）。 结论:CORM-2可抑制1型辅助性T细胞的活化，降低炎症因子，增加抗炎因子，减轻休克缺血肠壁炎症，保护肠屏障。