胆碱能系统与抑郁症的病理生理相关。非选择性毒蕈碱型乙酰胆碱受体拮抗剂东莨菪碱具有快速、强效的抗抑郁作用。本综述介绍了东莨菪碱快速抗抑郁相关的临床和基础研究，总结了东莨菪碱抗抑郁作用可能的机制、不良反应及疗效预测的生物标志物。

目的:研究至宝三鞭丸对学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用，探讨其作用机制。方法:采用东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型，采用Morris水迷宫实验、跳台实验和避暗实验评价小鼠学习记忆能力。采用TCMSP、TCMID数据库及文献检索至宝三鞭丸组方药物的化学成分，通过ADMETlab 2.0筛选潜在活性成分，利用Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测，通过Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，并构建PPI网络，进行MCODE模块分析。结果:与模型组比较，至宝三鞭丸高剂量组小鼠水迷宫实验逃避潜伏期缩短（ P<0.05），第四象限停留时间和穿越平台次数增多（ P<0.05）。获得至宝三鞭丸组方药物863个活性成分，401个潜在靶点，至宝三鞭丸改善认知障碍的作用通路涉及神经活性配体-受体通路、钙离子信号通路、Ras相关蛋白-A（Rap1）信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号传导通路、5-羟色胺受体通路等。 结论:高剂量的至宝三鞭丸可改善学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力，其作用机制可能与调节MAPK信号通路等多条神经功能相关的信号通路有关。

目的:观察经颅直流电刺激(tDCS)对认知损害模型大鼠学习、记忆能力及海马皮质神经细胞形态的影响，并探讨大鼠认知功能损害行为学特征与海马CA1区颗粒层厚度的相关性。方法:采用随机数字表法将30只SD大鼠分为观察组、模型组及对照组，每组10只大鼠。通过腹腔注射东莨菪碱将观察组、模型组大鼠制成认知损害动物模型，对照组大鼠则同期注射生理盐水。制模后观察组大鼠给予tDCS干预，模型组、对照组大鼠电极放置方法同观察组，但期间不予电刺激，3组大鼠均连续干预16 d。待干预结束后采用穿梭箱及Morris水迷宫实验检测各组大鼠行为学变化；于制模后第30天时各组大鼠均断头取脑，观察其海马及皮质神经元形态学改变，同时测量海马颗粒层厚度。结果:干预后观察组被电击次数[(60.5±6.67)次/min]较模型组[(145.8±19.31)次/min]显著减少( P<0.05)，寻找平台时间[(50.4±3.68)s]较模型组[(91.9±3.09)s]显著缩短( P<0.05)，穿越D象限平台次数[(23.3±3.56)次/分]较模型组[(15.3±3.43)次/分]显著增加( P<0.05)。与对照组比较，模型组海马CA1区颗粒层厚度[(93.47±1.07)μm]显著减少( P<0.05)；与模型组比较，观察组海马CA1区颗粒层厚度[(95.17±1.49)μm]明显增加( P<0.05)。经相关性分析发现，实验大鼠海马CA1区颗粒层厚度与被电击次数、寻找平台时间具有负相关性( P<0.05)，与穿越D象限平台次数具有正相关性( P<0.05)。 结论:腹腔注射东莨菪碱能导致大鼠认知功能受损，其受损程度可能与海马CA1区颗粒层厚度具有一定相关性；tDCS可改善认识损害模型大鼠学习、记忆功能，其作用机制可能与促进海马皮质神经元结构恢复、增加海马颗粒层厚度有关。

1例25岁男性患者自行服用苯巴比妥东莨菪碱约60片（每片含苯巴比妥30 mg和氢溴酸东莨菪碱0.2 mg），约1 h后出现昏迷伴四肢阵发性抽搐。诊断为药物中毒，予洗胃、导泻，以及咪达唑仑10 mg静脉注射抗癫痫等治疗。6 h后患者心率53次/min，呼吸11次/min，偶发抽搐，并出现血尿。实验室检查示间接胆红素16.97 μmol/L、总蛋白54 g/L，白蛋白27.6 g/L、凝血酶时间25.0 s，考虑多脏器损伤。给予血液净化治疗。1 d后患者神志转清，心率68次/min，呼吸16次/min，未再出现抽搐；2 d后，实验室检查示间接胆红素8.69 μmol/L，总蛋白54.7 g/L，白蛋白34.0 g/L，凝血酶时间16.7 s。

毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor，M-AChR)是胆碱能受体的一种，近年来关于各类M-AChR在抑郁症中的机制研究很多，本次主要对M-AChR在抑郁症发病和治疗中的相关机制进行阐述和总结，并且对相关药物的研究进行总结和展望。M1-AChR、M2-AChR在抗抑郁方面发挥重要作用，其可能机制涉及海马和前额叶皮质(prefrontal cortex，PFC)等脑区雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)信号通路的激活、兴奋性神经递质和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)等因子的释放等，同时蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)-α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionieacid，AMPA)通路的激活在M2-AChR介导的抗抑郁效应中起重要调节作用，但是具体机制以及各类M-AChR间的相互作用仍有待于探究，这也可能成为接下来的研究重点。目前，相关药物的临床试验主要集中在东莨菪碱，随着临床试验的进展，该药物的量效曲线和副作用耐受性等会更加明确，相信更多患者能够从中受益。

目的:比较丁溴东莨菪碱联合双氯芬酸的两种不同给药方式治疗结石性肾绞痛的临床效果。方法:选取中铁十二局集团中心医院2016年12月至2018年12月收治的结石性肾绞痛患者86例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组43例。两组患者均给予足量的抗菌药物以及静脉滴注丁溴东莨菪碱治疗，对照组患者在此基础上采用双氯芬酸钠肌内注射治疗，而观察组患者则采用双氯芬酸钠栓剂直肠给药。观察两组患者的疼痛缓解情况，比较两组患者的不良反应发生情况和临床疗效。结果:治疗0.5 h后，对照组疼痛缓解总有效率为88.37%(38/43)，显著高于观察组的48.84%(21/43)(χ 2＝8.384， P<0.05)，但观察组患者视觉模拟评分法(VAS)评分为(2.62±1.02)分，显著低于对照组的(4.21±0.84)分( t＝4.394， P<0.05)；治疗1 h后，两组患者的疼痛缓解总有效率以及VAS评分差异均无统计学意义(均 P>0.05)。对照组不良反应发生率和复发率分别为18.60%(8/43)和20.93%(9/43)，显著高于观察组的4.65%(2/43)和4.65%(2/43)(χ 2＝7.394、8.769，均 P<0.05)；两组患者经过二次治疗后的疼痛缓解情况差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:对结石性肾绞痛患者采用双氯芬酸钠肌内注射治疗的镇痛效果显著快于直肠给药，但是该治疗方法不良反应较多，并且疗效维持时间较短；对于结石性肾绞痛患者采用双氯芬酸钠栓剂直肠给药的安全性较高，并且疗效稳定持久，值得在临床上加以推广运用。

曼陀罗（datura stramonium L）泛指茄科曼陀罗属（datura sp）植物，草本或灌木，原产于中美洲，现遍布全球。曼陀罗含有多种莨菪类生物碱，如阿托品、东莨菪碱、莨菪碱等。这些生物碱均能与M胆碱受体可逆性结合，竞争性抑制乙酰胆碱，阻断节后胆碱能神经支配的M胆碱受体，导致中毒患者口干、瞳孔扩大、心率加快、体温升高、幻觉等一系列临床表现，统称为抗胆碱能综合征（anticholinergic syndrome）。每年全球各地都有曼陀罗中毒的报道，我国将其列为毒性中药管理品种。

目的:探究输尿管软镜碎石术联合丁溴东莨菪碱治疗肾结石患者的临床疗效以及其对血清肾损伤分子1(KIM-1)、丛生蛋白(clusterin)水平的影响。方法:选择2018年6月至2020年6月在本院收治的236例肾结石患者为研究对象，根据随机数字表法分为观察组和对照组，每组各118例。对照组采用输尿管软镜碎石术治疗，观察组采用输尿管软镜碎石术联合丁溴东莨菪碱治疗。比较两组患者治疗前、后的临床疗效、KIM-1、clusterin水平及不良反应的发生率。结果:观察组的有效率高于对照组，差异有统计学意义(94.92% vs. 77.97%， P<0.001)；观察组的结石清除率高于对照组，且结石清除时间短于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)；观察组的肾绞痛次数、视觉模拟评分(VAS)及疼痛缓解时间少于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)。两组治疗前的血清KIM-1与clusterin水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组的血清KIM-1水平升高，clusterin水平降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且观察组的血清KIM-1低于对照组，clusterin水平高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:输尿管软镜碎石术联合丁溴东莨菪碱治疗肾结石患者，能够缓解输尿管平滑肌痉挛，避免了对肾脏造成二次伤害，同时加速结石排出，减轻患者疼痛，值得进一步推广。

目的:探讨早期机械通气联合一氧化氮吸入治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法:回顾性分析石岛人民医院急诊科2017年1月至2021年9月收治的69例海水淹溺肺水肿患者，按照治疗方法分为联合组（ n=43）和常规组（ n=26）。常规组患者均予以三联药（纳络酮、甲基强的松龙和东莨菪碱）和常规机械通气治疗，联合组在常规组治疗的基础上再予以一次性同步吸入浓度为0.002%的一氧化氮气体（氧浓度为80%）30 min。观察2组患者治疗后肺部啰音消失时间、住院时间、肺部X线阴影消失时间；常规监测氧分压（PaO 2）、血氧饱和度（SaO 2）、pH值、呼吸频率（HR）、心率（RR）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的变化。 结果:联合组治疗后肺部啰音消失时间、住院时间、肺部X线阴影消失时间均显著短于常规组（ P<0.01）。与入院时相比，2组患者治疗2 d后PaO 2、SaO 2、pH值显著升高，HR、RR、SBP、DBP显著降低（ P<0.01）。联合组治疗2 d后PaO 2、SaO 2、pH值显著高于常规组，HR、RR显著低于常规组（ P<0.05）；联合组治疗2 d后SBP、DBP与常规组比较变化不明显（ P>0.05）。 结论:早期机械通气联合一氧化氮吸入治疗海水淹溺肺水肿能快速改善患者血气监测指标，减轻临床症状，值得临床推广应用。

目的 探讨大豆磷脂散对体外神经细胞、小鼠神经组织的保护作用及其机制.方法 细胞实验中,细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察不同浓度大豆磷脂散对小鼠小胶质细胞(BV2)和大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12)的细胞毒性作用;NO测定实验分析不同浓度大豆磷脂散对BV2细胞分泌NO水平的影响;显微镜下观察大豆磷脂散对PC12细胞突触生长活性作用;动物实验部分,利用东莨菪碱小鼠模型模拟小鼠认知功能障碍,Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色(HE)观察东莨菪碱模型小鼠海马组织形态及神经细胞密度.结果 大豆磷脂散在浓度为1000μg/ml以下时,对BV2细胞和PC12细胞无明显细胞毒性作用.与对照组相比,大豆磷脂散预处理的BV2细胞NO分泌量明显降低(P<0.01),PC12细胞的神经突生长显著增加(P<0.01).与模型组相比,大豆磷脂散显著改善东莨菪碱模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05),减轻海马齿状回(DG)、锥体细胞区3(CA3)、锥体细胞区1(CA1)神经元损伤,提高神经细胞密度(P<0.001).结论 大豆磷脂散通过从细胞水平上减轻神经炎症、促进神经突生长,改善认知障碍小鼠学习记忆能力,减轻海马组织损伤,发挥神经保护作用.