目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

目的:评价桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)的机制与缰核GABA能神经元的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型孕鼠，于孕中晚期腹腔注射艾司氯胺酮建立子代小鼠ADHD模型。取艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：ADHD＋生理盐水组(AN组)和ADHD＋桃叶珊瑚苷组(AA组)。取非艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：对照＋生理盐水组(CN组)和对照＋桃叶珊瑚苷组(CA组)。CA组和AA组腹腔注射桃叶珊瑚苷40 mg/kg，1次/d，连续7 d；CN组和AN组以等容量生理盐水替代。出生后14 d时，于缰核区置入16通道微丝阵列电极，记录小鼠在埋珠实验中掩埋珠子时缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值。于出生后21 d(腹腔给药结束后)时，行O形高架迷宫实验和埋珠实验分别评估子代小鼠冲动及刻板样行为，随后采用免疫荧光法检测缰核谷氨酸脱羧酶2(GAD2)的表达。 结果:与CN组比较，AN组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值升高，GAD2表达下调，开放臂停留时间延长，进入开放臂次数和掩埋珠子数量增多( P<0.05)，CA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AN组比较，AA组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值降低，GAD2表达上调，开放臂停留时间缩短，进入开放臂次数和掩埋珠子数量减少( P<0.05)。 结论:桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠ADHD的机制，可能与增加缰核GABA能神经元数量有关。

目的:采用非线性动力学方法提取慢性腰痛(cLBP)患者与健康对照者深度多裂肌不同状态下肌电图(EMG)信号中所蕴含的非线性动力学信息，比较二者的非线性指标Lempel-Ziv(LZ)复杂度的变化特点。方法:选取符合标准的cLBP患者25例设为cLBP组，另选取性别、年龄、教育程度等相匹配的正常受试者28例设为正常组。采用sEMG结合丝电极记录2组受试者腰部L 4深层多裂肌EMG信号，分析静息状态、最大肌力、耐力收缩、持续收缩后放松等4种不同状态下多裂肌电非线性特征LZ复杂度的差异，并比较cLBP组腰部痛侧与非痛侧多裂肌LZ复杂度的差异性。采用Pearson相关分析cLBP组的疼痛持续时间、疼痛强度和功能障碍指数与LZ复杂度的相关性。 结果:cLBP组患者的VAS评分平均为(4.00±1.04)分，持续疼痛时间平均为(5.96±4.69)年，ODI指数平均为(17.12±10.49)。cLBP组患者肌电信号采集各时间点(进针时、退针后、肌肉收缩时和动作终止时)的VAS评分均显著高于正常组，差异均有统计学意义( P<0.01)。cLBP组在肌力测试、耐力测试和持续收缩后放松的深层多裂肌LZ复杂度与正常组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)。2组受试者肌力测试、耐力测试和持续收缩后放松的深层多裂肌LZ复杂度与组内静息状态比较，差异均有统计学意义( P<0.01)；2组受试者持续收缩后放松的深层多裂肌LZ复杂度与组内肌力测试和耐力测试时比较，差异均有统计学意义( P<0.01)。cLBP组疼痛持续时间与其深层多裂肌最大等长收缩(肌力测试时和耐力测试时)的LZ复杂度呈显著负相关( P<0.01)。 结论:持续的疼痛刺激会影响大脑对深层多裂肌的协调控制，进而导致中枢对核心稳定肌肉的控制能力下降，提示中枢参与核心稳定肌调控障碍可能是cLBP病因机制的关键因素。

目的:评价海马含β4亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(Chrnb4)在老龄小鼠术后谵妄中的作用。方法:SPF级雄性C56BL/6J小鼠48只，18月龄，体质量29～35 g。采用随机数字表法分为6组：胫骨骨折手术组(TF组， n＝6)、假手术组(Sham组， n＝6)、胫骨骨折手术＋阿地芬宁组(TA组， n＝9)、胫骨骨折手术＋对照溶剂组(TV组， n＝9)、假手术＋阿地芬宁组(SA组， n＝9)和假手术＋对照溶剂组(SV组， n＝9)。采用七氟烷麻醉下胫骨骨折手术制备术后谵妄模型。假手术为仅进行麻醉和皮肤切口并缝合。TA组、TV组、SA组、SV组于术前5 d置入脑室微量给药套管，每组再随机选取3只小鼠，置入海马CA1区微丝阵列电极。于术后30 min时，TA组和SA组脑室输注阿地芬宁(62.5 nmol/μl)2 μl，TV组和SV组给予对照溶剂2 μl，间断24 h给药，连续给予7 d。TF组及Sham组于术后24 h时，采用实时定量PCR法检测海马组织Chrnb4 mRNA表达水平。TA组、TV组、SA组、SV组分别于术后第7、8天采用旷场实验及O迷宫实验评价冲动样行为；行为学实验结束后，采用免疫荧光染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及囊泡谷氨酸转运蛋白1(Vglut1)的表达，旷场实验期间记录小鼠海马CA1区局部场电位。 结果:与Sham组相比，TF组海马Chrnb4 mRNA表达上调( P<0.05)；与TV组相比，TA组和SV组旷场实验中心路程百分比和O迷宫开放象限停留时间百分比降低，CA1区场电位β波功率降低，海马CA1区GFAP和Vglut1表达下调，GFAP ＋-Vglut1 ＋共染面积减少( P<0.05)。SA与SV组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马Chrnb4可能参与了老龄小鼠术后谵妄的发生机制，该过程可能与抑制神经元兴奋性毒性有关。

患者女性，68岁。因反复心悸4个月入住中南大学湘雅二医院。患者2018年1月出现阵发性心悸，稍感气促，持续4~5 min可自行缓解。2018年4月2日因晕厥1次就诊当地医院并诊断为心房颤动(房颤)，予以口服美托洛尔、华法林后未再出现晕厥，心悸较前好转，但房颤仍反复发作，为行近一步治疗遂来我院就诊。术前血清电解质、肝肾功能、心肌酶、胸片等均正常。凝血酶原时间为30.9 s，国际标准化比值为2.85，心电图提示房颤。心脏彩超示左心室舒张末期内径为48 mm，左心房内径为33 mm，右心室内径为29 mm，右心房内径为29 mm，射血分数为59%。左、右心房及左、右心耳未见血栓影；左心房稍大，升主动脉增宽，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左心舒张功能减退。手术过程：患者取卧位，局部麻醉，静脉穿刺，引入导丝，沿导丝置入血管鞘，于右侧股静脉沿血管鞘行房间隔穿刺。在长导丝引导下将长鞘送入左心房，静脉使用肝素5 000 U，行左、右肺静脉造影，结合造影结果送入冷冻球囊与环状标测电极导管(Achieve，美国美敦力公司)，依次进行4根肺静脉消融。4根肺静脉消融参数分别为左上肺静脉，持续时间为180 s，最低温度－45℃，120 s巩固1次，最低温度－38℃，见图1；左下肺静脉持续180 s，最低温度－36℃，见图2；右上肺静脉持续180 s，最低温度－38℃，见图3；右下肺静脉持续180 s，最低温度－36℃，见图4。冷冻术中可见4根肺静脉电位消失，肺静脉隔离后反复出现房性心动过速发作(图5)，心内标测考虑右心房起源，经过电极在右心房腔内反复标测后确定为界嵴起源的房性心动过速，予以冷冻球囊消融150 s，冷冻过程中房性心动过速终止，参数为30 s、－14℃(图6)。手术成功，术后经异丙肾上腺素条件下心室、心房反复刺激均不能诱发房性心动过速(图7)。术后4个月电话随访患者，症状消失，无心悸不适。

目的 探究经典致幻剂2,5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺(DOM)致精神障碍的潜在电生理机制.方法 对成年雄性SD大鼠进行眶额叶皮质(OFC)微丝电极阵列植入手术,术后恢复1周,采用自身对照按以下给药顺序依次ip给药:DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg-1),DOM 3.0 mg·kg-1+5-羟色胺2A(5-HT2A)受体拮抗剂凯坦色林1.0 mg·kg-1,DOM 3.0 mg·kg-1+5-HT2C受体拮抗剂SB242084 3.0 mg·kg-1,凯坦色林 1.0 mg·kg-1,SB242084 3.0 mg·kg-1.每次药物处理前ip给予生理盐水作为对照组.每次药物处理间隔洗脱期1周.用Plexon在体多通道记录系统记录大鼠OFC脑区场电位,分析给药前后大鼠场电位变化.结果 与对照组相比,DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg-1)能够增加OFC脑区高频振荡(HFO)功率(P<0.05),降低低γ振荡功率(P<0.05,P<0.01);凯坦色林1.0 mg·kg-1能够拮抗DOM引起的低γ(P<0.01)和HFO(P<0.05)功率的变化,SB242084 3.0 mg·kg-1无拮抗作用.结论 DOM引起的幻觉等精神神经系统障碍可能与5-HT2A受体介导的OFC脑区低γ振荡功率降低和HFO功率增加有关.

目的 探讨不同浓度阿达帕林对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞形态学及功能的影响,以及诱导细胞分化及凋亡的作用.方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、低浓度(0.1 μM和1μM)阿达帕林组、高浓度(10μM)阿达帕林组.采用延时显微拍摄技术观察SH-SY5Y细胞形态学变化,采用免疫荧光染色法检测神经元特异性标志物β-微管蛋白Ⅲ和成熟神经元标志物神经丝重链多肽表达,采用多电极阵列记录SH-SY5Y细胞的电生理特征,细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况.结果 低浓度阿达帕林促进SH-SY5Y细胞突起形成,突起之间相互连接形成网络;低浓度阿达帕林处理SH-SY5Y细胞可见自发性放电活动.与对照组比较,1μM阿达帕林组SH-SY5Y细胞β-微管蛋白Ⅲ和神经丝重链多肽表达升高,高浓度阿达帕林组细胞凋亡水平升高(P＜0.05).结论 低浓度阿达帕林可诱导SH-SY5Y细胞分化为成熟的功能性神经元,高浓度阿达帕林可诱导SH-SY5Y细胞凋亡.[中国当代儿科杂志,2024,26(3):282-288]

B白彬楠 基于长期电子游戏训练的注意力增强及其神经可塑性(4)403包佳怡 影像组学和深度学习在胰腺癌的研究进展(3)353C蔡宏伟 经颅直流电刺激对人体平衡脑网络特征的影响研究(4)394蔡 玉 从局部到区域分层的乳腺病理图像有丝分裂检测(6)687蔡 悦 纳米载体用于包载生物活性多肽的研究(2)242茶兴增 基于多层丝网印刷柔性生物电干电极的单导联心电胸带(5)636

目的 探讨经胸超声引导下锁骨下静脉穿刺及结合极少X射线透视指导下完成双腔起搏器植入术的安全性和有效性.方法 回顾性连续入选2019年1月至2020年1月住院拟行双腔起搏器植入的87例患者.按照是否应用超声引导下起搏器植入分为研究组(45例)和对照组(42例).研究组在经胸超声引导下完成锁骨下静脉穿刺并经超声证实导丝进入下腔静脉,并在超声结合极少X线透视下完成起搏器电极植入.对照组在解剖定位下穿刺锁骨下静脉,X线确认导丝进入下腔静脉,并在X线指导下完成起搏器电极植入.比较两组间血管穿刺时间、手术时间、术中透视时间以及并发症发生情况.结果 研究组的年龄明显高于对照组,体质指数明显低于对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).两组均完成起搏器植入术.与对照组相比,研究组完成两次锁骨下静脉穿刺的时间更短[(1.1±0.6)min比(3.2±1.7)min,t=7.786,P＜0.001],放射剂量更少[(104.6±76.8)Gray 比(617.3±347.2)Gray,t=9.660,P＜0.001],术中透视时间更短[(43.8±14.6)s比(184.5±53.4)s,t=17.013,P＜0.001].对照组2例发生并发症,包括1例皮下血肿和1例少量气胸;而研究组未发生血肿及气胸等并发症,但两组间差异无统计学意义(x2=2.193,P=0.139).结论 超声引导下起搏器植入能够提高锁骨下静脉穿刺成功率,缩短穿刺时间,显著减少术中X线透视时间.

针对日常生活中对可穿戴、低噪声心电检测以及复杂心律失常的院前、院后监测管理的迫切需求,本研究探讨了一种新型基于多层丝网印刷柔性生物电干电极的单导联心电胸带.首先,分析了基于导电银浆聚合物的柔性干电极材料与皮肤接触的生物电检测等效电路模型;然后,采用丝网印刷技术将热塑性聚氨酯(TPU)、导电墨水(银浆)及可拉伸密封材料等分层印刷在普通织物基底上,并制备形成由两个测量电极和一个参考电极构成的单导联条形心电采集胸带.为了评估该单导联心电胸带的信号检测性能,本研究设计实验对5名健康受试者在行走、上楼、静息及扭腰等4种运动状态下进行5 min的体表心电信号监测,并量化测试了的R波峰值检测、信噪比(SNR)、信号伪影比(SAR)及阳性预测值(PPV)等4项指标值.实验结果显示,静息状态下的体表心电检测的平均R波峰值振幅为1.36 mV,SNR为2.05 dB,SAR为5.53,阳性预测值为99.81％,而运动状态下的运动伪迹则可通过心电胸带内置的运动状态监测器实现主动降噪,验证了所研制的基于柔性生物电干电极的单导联心电胸带具有良好的生物相容性及抗干扰能力.