超前镇痛是指在伤害性刺激诱发神经传导或神经重塑的改变发生前，预先采取镇痛干预措施阻止外周损伤冲动向中枢的传递及传导，减少外周敏化或中枢敏化以控制疼痛，从而限制疼痛的级联反应，最小化或预防术后疼痛的发生。本文主要阐述了超前镇痛的机制、方式及其在口腔诊疗中的研究与应用进展。随着对舒适化诊疗要求的提高以及多模式镇痛在口腔手术疼痛管理中的普及，超前镇痛在口腔诊疗中将得到更加广泛的研究和应用。

急性疼痛是由伤害性感受器激活引起的一种保护机体的反应，相比之下，慢性疼痛通常作为炎症性疾病的临床症状出现，逐渐发展为中枢敏化或外周敏化。目前普遍认为免疫系统对慢性疼痛的发生与维持有重要影响。神经损伤后，免疫系统的巨噬细胞与痛觉感受器进行双向通信在疼痛的发病机制中起重要作用，具体表现为组织常驻巨噬细胞的增殖、外周巨噬细胞的浸润以及周围和中枢神经系统中炎症介质的产生。文章重点介绍了介导初级感觉神经元与背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）内巨噬细胞相互作用的分子，以及近期出现的治疗痛觉敏化新靶点，如P物质（substance P, SP）、血管紧张素Ⅱ受体（type 2 angiotensin Ⅱ receptor, AT2R）、微RNA（microRNA, miRNA）以及外泌体，为痛觉敏化的治疗提供新思路。

神经病理性疼痛（NP）是临床上常见的一种慢性疼痛，发病率高，治疗难度大，严重影响患者的生活质量，其发病机制和治疗靶点一直是医学研究的热点和难点。漏钠离子通道（NALCN）是一种与电压无关、非选择性、非失活的阳离子通道，在NP的发生过程中扮演重要角色。文章就NALCN的结构和功能，NALCN通过中枢敏化、外周敏化、调节P物质（SP）的致痛效应以及环腺苷酸（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号通路参与NP的有关机制进行综述，以期为NP发生机制的研究和治疗提供新方向。

近年来，神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）的发病率呈增高趋势，严重影响患者的生活质量，越来越多的证据证实突触可塑性在NP发病机制中的重要作用。树突棘结构与突触功能密切相关，文章就树突棘变形调节NP的作用机制和研究现状进行综述，包括树突棘的结构与功能，树突棘在脊髓中枢敏化、疼痛抑郁共病中的作用，并着重概述了Wnt、Rac1两类分子信号通路可作为潜在治疗靶点，探索并完善树突棘作用于NP的理论机制，以期为临床治疗提供帮助。

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂，与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞，在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程，促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述，研究巨噬细胞在NP形成与发展中的作用，可能为治疗NP提供一个新的方向。

慢性神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是一种难治性疼痛，患者长期承受着巨大的痛苦，然而其治疗效果欠佳，严重降低患者的生活质量，也直接或间接地给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。Pannexin1（Panx1）是一种新型缝隙连接蛋白，在神经系统中表达丰富，介导ATP的释放。动物实验证据表明，Panx1是NP中枢敏化发展和维持过程中的关键分子。文章介绍了Panx1的结构、分布、表达、激活与内化等分子学基础，就近年来对Panx1参与慢性NP可能机制的研究进展进行综述。这可能是开发非麻醉药物治疗慢性NP的新靶点。

目的:评价艾司氯胺酮对中度中枢敏化胫骨高位截骨手术病人术后自控静脉镇痛效果的影响。方法:择期行胫骨高位截骨手术中度中枢敏化病人54例，年龄45~64岁，BMI 18.0~32.5 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，性别不限。采用随机数字表法将病人分为2组( n＝27)：对照组(C组)和艾司氯胺酮组(ES组)。麻醉诱导前30 min对病人术侧股神经行超声引导下神经阻滞，0.5%罗哌卡因30 ml。麻醉诱导期C组和ES组依次静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼0.2 μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg，ES组额外注射盐酸艾司氯胺酮0.5 mg/kg ，C组注射等体积0.9%氯化钠，平稳后置入喉罩。静脉泵注瑞芬太尼0.1~0.3 μg·kg -1·min -1、丙泊酚4~6 mg·kg -1·h -1维持麻醉，ES组每20 min静脉注射盐酸艾司氯胺酮0.2 mg/kg，直至手术结束前30 min，相同时点C组根据同体重注射盐酸艾司氯胺酮量注射同体积0.9%氯化钠，根据肌松程度间断追加顺苯磺酸阿曲库铵。术中维持BIS值40~60。术后进行自控静脉镇痛，送入PACU。若自控镇痛效果不佳，静脉注射酮咯酸氨丁三醇30 mg进行补救镇痛。记录病人术中瑞芬太尼用量、丙泊酚用量和麻醉恢复室苏醒时间；记录术后2 d内镇痛泵按压次数和补救镇痛次数；采用中文版理查兹-坎贝尔睡眠量表评分(RCSQ)评估术后当晚、术后1和2 d夜间睡眠质量；采用中文版康复质量评分表(QoR)评估术后1和2 d早期康复质量；记录术后首次下地时间和首次下地行走距离；记录药物不良反应发生情况。 结果:与C组比较，ES组瑞芬太尼用量和丙泊酚用量减少，麻醉恢复室苏醒时间增加，术后2 d内镇痛泵按压次数和补救镇痛次数减少，术后当晚、术后1和2 d夜间睡眠质量改善，术后1和2 d早期康复质量增加，术后首次下地时间缩短，首次下地行走距离增加，术后不良反应发生率降低( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮可增强中度中枢敏化胫骨高位截骨手术病人术后自控静脉镇痛的效果。

目的:评价膝骨关节炎患者术前广泛疼痛与全膝关节置换术(TKA)后慢性疼痛(CPSP)的关系。方法:择期首次全麻下行TKA的单侧原发性膝骨关节炎患者200例，ASA分级Ⅰ~Ⅲ级，年龄40~70岁，术前1 d记录广泛疼痛指数(WPI)评分、VAS评分、医院焦虑抑郁量表(HAD)评分和中枢敏化问卷(CSI)评分。根据术后6个月VAS评分，分为CPSP阳性组和CPSP阴性组。采用logistic回归分析CPSP的危险因素。结果:logistic回归分析显示：术前WPI评分、CSI评分和HAD评分升高、女性患者为TKA后发生CPSP的危险因素( P<0.1)。 结论:膝骨关节炎患者术前广泛疼痛是TKA后发生CPSP的危险因素。

自噬作为一种基本的细胞内环境平衡机制，在体内通过促进细胞代谢影响骨肿瘤的外周及中枢敏化过程，参与骨癌痛（bone cancer pain, BCP）的发展。文章综述了自噬的过程及生理功能，并着重介绍了自噬在肿瘤细胞的骨转移、骨平衡及炎症免疫反应、神经营养因子的调节等过程中的作用，旨在为深入讨论自噬在BCP中的相关作用及BCP的治疗提供新的思路。

目的:探讨腰椎间盘突出症(LDH)模型大鼠室旁核中嘌呤能受体P2X2参与疼痛中枢敏化的机制。方法:采用简单随机分组将大鼠40只构建LDH模型组(20只)和假手术组(sham组，20只)；运用免疫荧光技术检测室旁核(PVN)中原癌蛋白(c-fos)、P2X2与神经元共表达情况，蛋白质印迹法(Western blot)实验测定不同组别之间室旁核(PVN)中P2X2蛋白表达差异性变化；通过脑立体定位PVN注射P2X2小干扰RNA(siRNA)，观察LDH大鼠疼痛行为的变化。两样本间的比较采用 t检验。 结果:免疫荧光结果显示为LDH组大鼠PVN脑区神经元细胞c-Fos表达高于sham组[(23.20±3.21)%比(6.70±1.29)%， t＝36.020， P<0.01， n＝3]，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot结果提示在LDH大鼠PVN中P2X2的mRNA[(2.280±0.605)%比(0.518±0.278)%， t＝5.293， P<0.01]和蛋白表达量[(1.419±0.432)%比(0.041±0.034)%， t＝6.354， P<0.01]均高于sham组。脑立体定位PVN注射P2X2-siRNA，P2X2-siRNA组大鼠机械疼痛阈值高于NC-siRNA组(4.887±3.079比3.075±1.402， t＝1.328， P<0.05)。 结论:LDH诱导PVN中嘌呤受体P2X2蛋白水平表达增加，产生中枢敏化，最终引发病理性疼痛。