目的 评估晚期肝细胞癌行介入联合靶向及免疫转化治疗后序贯手术切除的临床特征,探讨其安全性及有效性.方法 回顾性收集并分析西安交通大学附属三二○一医院自2021年6月—2023年5月期间收治的10例初始不可切除的晚期肝癌患者的临床数据.结果 10例患者中,8例为男性,2例为女性,中位年龄55(33～72)岁;Child-Pugh分级标准A级6例,B级4例;CNLC分期Ⅱb期4例,Ⅲa期6例;ECOGps评分均≤1分;6例合并肝硬化,4例无肝硬化;合并门静脉癌栓6例,无门静脉癌栓者4例;转化治疗前最大肿瘤直径13 cm,治疗前AFP＞400 ng/mL者7例,AFP＜400 ng/mL者3例;乙肝患者7例,丙肝2例,1例无肝炎;转化治疗方案:TACE+靶向+免疫方案治疗的有5例、HAIC+靶向+免疫方案5例,治疗过程中发生高血压4例、乏力2例、腹泻1例;中位转化时间为4月;转化治疗后术前的肿瘤最大直径为8.8 cm,转化治疗后术前的中位AFP水平17.2 ng/mL,术前影像学评估(mRECIST)CR 4例,PR 3例,SD 3例;术前PS评分均≤1分.转化后行手术切除:3例行肝部分切除,7例行半肝切除;经腹腔镜手术7例,开腹手术3例.中位手术时间240 min,中位术中出血量400 mL,术后中位住院天数为8 d,术后中位拔除引流管的时间为7 d.术后病理结果pCR3例,pPR有7例,MVI分级M0有8例,M1有2例,术后切缘均为阴性.术后出现腹水1例,胆漏1例,余无明显术后并发症.术后中位随访时间8个月,1例出现复发,随访期间无患者死亡.结论 部分晚期肝细胞癌患者行介入等局部治疗联合靶向及免疫转化治疗后序贯手术切除是安全有效的.

目的:对比二甲双胍联合恩替卡韦与胰岛素联合恩替卡韦治疗2型糖尿病合并乙型肝炎病毒(HBV)感染并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法:回顾性收集2010年3月至2018年12月自贡市第一人民医院收治的符合2型糖尿病合并慢性乙型病毒性肝炎同时并发NAFLD的患者，随访患者半年、1年时间段的病史、辅助检查、实验室检查结果，采用SPSS23统计软件，对比二甲双胍联合恩替卡韦组与胰岛素联合恩替卡韦组二者相关统计数据之间的差异。结果:剔除不符合要求的患者，最终纳入165例，其中使用二甲双胍联合恩替卡韦患者50例，胰岛素联合恩替卡韦患者115例。二者基线特征中男女比例、吸烟人数、糖化血红蛋白、C肽、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、脂肪衰减指数、AST/血小板比值(APRI)指数、纤维化-4 (FIB-4)指数、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、白蛋白、NAFLD纤维化积分、空腹血糖差异无统计学意义。随访半年，二者在糖化血红蛋白( t＝3.239, P＝0.03)、γ-GT( t＝1.345, P＝0.03)、NAFLD纤维化积分( t＝1.256, P＝0.04)、空腹血糖(t＝2.157, P＝0.02)指标差异有统计学意义。两组随访1年后，糖化血红蛋白( t＝2.314, P＝0.04)、FIB-4指数( χ2＝1.782, P＝0.03)、脂肪衰减指数( t＝2.279, P＝0.04)、γ-GT( t＝4.263, P＝0.01)、NAFLD纤维化积分(t＝4.256, P＝0.01)、白蛋白( t＝2.231, P＝0.03)、空腹血糖( t＝2.157, P＝0.02)差异有统计学意义。 结论:对比胰岛素联合恩替卡韦组，二甲双胍联合恩替卡韦有助于降低2型糖尿病合并HBV感染并发NAFLD患者的肝纤维化风险，但对于强化血糖控制效果稍低于胰岛素联合恩替卡韦组患者。服用二甲双胍有可能减少乙肝肝硬化进程，降低肝硬化发病风险。

目的:观察CD5 +CD19 +B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能，并探讨其在HBV感染过程中对CD8 +细胞的作用和机制。 方法:纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者，以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5 +CD19 +B细胞分离等操作，比较3组CD5 +CD19 +B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5 +CD19 +B细胞分泌IL-10的情况和IL-10 +细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例，分析CD5 +CD19 +B细胞对CD8 +细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查，分析CD5 +CD19 +B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。 结果:肝硬化组中CD5 +CD19 +B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5 +CD19 +B细胞分别占IL-10 +细胞的81.6%、82.3%、70.1%，IL-10 +细胞含量较多的患者分别为2、7和2例，3组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后，健康对照组(10名)CD8 +γ干扰素 +细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义( P均>0.05)；剔除CD5 +CD19 +B细胞后，健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8 +γ干扰素 +细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后，PBMC中CD8 +γ干扰素 +占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示，CD4 +和CD8 +细胞在患者肝小叶汇管区强表达，CD5 +和CD19 +细胞较少表达。 结论:CD5 +CD19 +B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异，但对CD8 +细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用，并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。

目的:探讨基于压力与适应理论的护理干预在乙肝肝硬化代偿期患者中的应用效果。方法:采用便利抽样法选取2018年6月—2020年5月淮安市第四人民医院肝病科住院的100例乙肝肝硬化代偿期患者，其中以2018年6月—2019年5月住院的50例患者为对照组，2019年6月—2020年5月住院的50例患者为观察组。对照组给予常规护理，观察组在此基础上联合应用基于压力与适应理论的护理干预。随访6个月，比较两组患者的压力应对能力和自我管理行为。结果:随访6个月，两组患者压力应对能力评分高于干预前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。随访6个月，两组患者自我管理行为评分高于干预前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:基于压力与适应理论指导的护理干预有助于增强乙肝肝硬化代偿期患者的压力应对能力，并促进其养成自我管理行为。

目的:探讨外周血脂水平与乙肝相关性肝癌的关系，为肝癌的早期防治提供理论依据。方法:回顾性分析2018年6月至2021年6月山西医科大学第一医院收治的符合纳入标准及排除标准且资料完整的乙肝相关性肝病患者188例，按疾病不同阶段分为慢性乙型肝炎组72例、乙肝肝硬化组62例、乙肝相关性肝癌组54例，从病案资料室获取患者所有病历资料。所有入选患者入院后第2天采集空腹静脉血检测外周血脂、肝功能结果等相关指标，收集所有患者一般资料及生化指标等。计量资料组间比较采用 Kruskal-Wallis检验，计数资料采用χ 2检验，采用双变量 Spearman进行相关性分析，采用二分类logistic回归进行影响因素分析，分析肝癌发生的相关因素。 结果:三组患者的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平差异均有统计学意义（ F=32.14、27.59、10.88、34.09，均 P < 0.05），其中肝癌组患者的TC、LDL-C水平均高于肝硬化组患者（ F=-32.31、-50.19，均 P < 0.05），而TG、HDL-C水平与肝硬化组患者比较差异无统计学意义（ F=-10.69、4.46，均 P > 0.05）。肝硬化组患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C水平均低于CHB组患者（ F=53.30、46.98、24.61、48.57，均 P < 0.05）。LDL-C水平与肝癌发生呈正相关（ r=0.20， P < 0.05），HDL-C水平与肝癌发生呈负相关（ r=-0.15， P < 0.05）。LDL-C是肝癌发生的独立危险因素（ OR=3.35， P < 0.05），HDL-C是肝癌发生的保护因素（ OR=0.12， P < 0.05）。 结论:与慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化相比，乙肝相关性肝癌患者的外周血脂水平出现了异常，可能与患者发生肝癌时肿瘤细胞的异常脂质代谢有关，外周血脂水平可能反过来影响肿瘤细胞的发生、发展。

我国2019年版指南 [1]在推荐意见8中写道：血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）阳性、丙氨酸转移酶（ALT）正常、有乙型肝炎（乙肝）肝硬化或肝细胞癌（HCC）家族史且年龄> 30岁者，建议抗病毒治疗。意即ALT正常乙肝e抗原（HBeAg）阳性或阴性慢性HBV感染患者，须同时兼备年龄和家族史才推荐抗病毒治疗。但国际上主要乙肝指南 [2,3,4,5,6,7,8,9]均推荐：ALT正常HBeAg阳性或阴性慢性HBV感染患者，只要符合年龄或家族史其中一项，即推荐抗病毒治疗。说明毋须年龄和家族史同时兼备方可治疗。

目的:探讨实时剪切波弹性成像技术（2D-SWE）获得的肝脾弹性对乙型病毒性肝炎（简称乙肝）肝硬化门脉高压严重程度的预测价值。方法:选择2017年9月至2018年4月就诊于复旦大学附属中山医院的乙肝肝硬化门脉高压患者58例，其中男37例、女21例，年龄（55±12）岁，回顾性分析2D-SWE技术获得的肝（L-SWE）脾（S-SWE）弹性值与肝静脉压力梯度（HVPG）的相关性，并与常见血清学模型进行比较，分析其对门脉高压的诊断价值。结果:根据HVPG测值，58例患者中HVPG≥10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）者47例，为临床显著门脉高压（CSPH），食管胃底静脉曲张的风险增高；HVPG≥12 mmHg者34例，为严重门脉高压（SPH），曲张静脉破裂出血的概率增加。相关分析显示L-SWE与HVPG值呈中等程度正相关（ r=0.42， P<0.01），S-SWE为高度正相关（ r=0.68， P<0.01）。血清学模型为低度正相关（ r=0.36及 r=0.28，均 P<0.01）。L-SWE、S-SWE及二者联合预测CSPH的曲线下面积分别为0.78、0.88、0.89，当L-SWE>12.86 kPa或S-SWE>35.73 kPa时，食管胃底静脉曲张的风险性增高。L-SWE、S-SWE及二者联合预测SPH的曲线下面积分别为0.68、0.81、0.77，且S-SWE特异度最高，当S-SWE>41.5 kPa时，曲张静脉出血风险大。 结论:2D-SWE技术获得的L-SWE及S-SWE可协助诊断CSPH及SPH，进行危险分级评估。

乙肝肝硬化失代偿期（hepatitis B virus-related decompensated cirrhosis，HBV-DC）是肝硬化中晚期阶段，HBV-DC病例5年生存率不容乐观，此类病例肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）发生率较高。国内外相关指南及共识意见认为：对HBV-DC病例，应长期抗病毒治疗，并推荐了3种首选药物，即恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯及富马酸丙酚替诺福韦。目前针对HBV-DC病例抗病毒治疗的临床研究有限，尤其是有关3种推荐抗病毒药物的疗效和安全性比较，以及对HCC发生的影响等方面研究更少见。本文拟对目前国内外推荐的3种抗病毒药物治疗HBV-DC病例的疗效及安全性进行综述，旨在为HBV-DC病例抗病毒治疗提供指导和依据。

肝硬化全球发病率高，危害大。肝纤维化是肝硬化的早期表现，病程可逆。肝纤维化动物模型是研究肝硬化的重要手段之一。常用的肝纤维化动物模型包括化学毒物诱导模型、外科手术干预诱导模型、饮食诱导模型及乙肝病毒模型等，均存在一定的局限性，不能较好地模拟临床实际肝纤维化发病进程。本文对目前肝纤维化动物模型研究进展进行综述和展望。

目的:采用静息态功能MRI（rs-fMRI）联合扩散张量成像（DTI）探讨慢性乙肝肝硬化患者（HBV-RC）全脑功能连接（FC）、白质结构连接（SC）随疾病进展的演变规律，及其与肝性脑病心理测量（PHES）评分之间的关系。方法:前瞻性分析2011年4至10月在广东省第二人民医院就诊的30例HBV-RC患者的资料，其中肝硬化合并轻微肝性脑病13例（MHE组）、肝硬化无肝性脑病17例（NMHE组），另同期纳入与HBV-RC患者年龄、性别和受教育程度相匹配的健康人38名（HC组）。采集所有受试者的rs-fMRI、DTI数据和PHES评分。使用Gretna工具包和PANDA工具包分别对rs-fMRI和DTI数据进行预处理并构建功能和结构网络。采用基于网络的统计方法（NBS）比较3组被试功能网络和结构网络的差异，采用Spearman相关性分析评估功能网络和结构网络的异常与PHES评分之间的相关性，采用结构方程模型分析FC、SC、PHES三者之间的关系。结果:与HC组相比，肝硬化患者从NMHE到MHE阶段，其功能网络和结构网络均表现为渐进性破坏，主要分布于认知控制网络、默认网络以及边缘网络（ P<0.01，NBS矫正）。HBV-RC患者功能网络和结构网络的破坏与其PHES评分具有显著负相关性（ P<0.05，错误发现率矫正）。结构方程模型结果证实HBV-RC患者功能网络的破坏介导了其结构网络破坏与患者认知功能下降的关系（ P<0.05）。 结论:HBV-RC患者功能网络和结构网络均表现为随疾病进展的渐进性破坏，并与PHES评分显著相关。此外，HBV-RC患者功能网络的破坏介导了其结构网络的破坏与患者认知功能障碍的关系。