人偏肺病毒(human metapneumovirus, hMPV)是导致婴儿、老年人和免疫缺陷患者急性下呼吸道感染的重要原因。微阵列数据的通路分析表明，影响hMPV感染呼吸道上皮细胞的20%基因与代谢有关。研究发现，在hMPV感染后，人呼吸道上皮细胞中糖酵解途径酶己糖激酶2、丙酮酸激酶M2和乳酸脱氢酶A的水平，以及属于己糖胺生物合成和糖基化途径的酶的水平均显著上调。另一方面，属于三羧酸循环的大多数酶的表达显著减少，己糖激酶2和糖基化酶O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶的抑制导致hMPV滴度显著降低。研究表明hMPV感染引起的代谢变化在病毒生命周期中起主要作用，可作为潜在的抗病毒靶点。

目的:探讨儿童典型溶血尿毒综合征(D ＋HUS)的临床表现、辅助检查结果、预后及治疗。 方法:分析2001年1月至2019年1月中国人民解放军东部战区总医院儿科收治的36例D ＋HUS患儿的临床资料，比较治疗前后血常规、肝肾功能、凝血功能、体液免疫和尿液等实验室检查结果。 结果:经治疗，患儿血白细胞计数[(9.28±6.77)×10 9/L比(11.20±5.93)×10 9/L]、C-反应蛋白[7.15(3.34，29.33) mg/L比31.83(25.03，39.75) mg/L]、网织红细胞计数[(112.49±76.25)×10 9/L比(206.49±147.99)×10 9/L]、红细胞沉降率[15.02(11.79，22.83) mm/1 h比28.06(24.13，40.52) mm/1 h]、天冬氨酸氨基转移酶[50.04(41.92，60.11)U/L比62.61(54.58，83.52) U/L]、丙氨酸转氨酶[16.72(11.80，24.74) U/L比24.54(20.30，34.36) U/L]、尿酸[(532.84±309.06) μmol/L比(606.64±327.23) μmol/L]、血肌酐[160.07(124.87，221.18) μmol/L比200.56(160.62，283.01) μmol/L]、血尿素氮[20.74(15.77，28.40) mmol/L比33.67(25.91，45.84) mmol/L]、乳酸脱氢酶[488.21(337.59，692.82) U/L比1 520.68(734.24，2 272.10) U/L]、凝血酶原时间[(12.14±5.89) s比(17.91±6.12) s]、活化部分凝血酶时间[(25.05±6.26) s比(32.38±5.49) s]、纤维蛋白原[(3.79±2.17) g/L比(5.17±3.88) g/L]、D-二聚体[0.92(0.30，1.13) mg/L比1.27(1.01，1.90) mg/L]、24 h尿蛋白定量[(84.05±44.19) mg/(kg·24 h)比(112.18±78.26) mg/(kg·24 h)]、尿沉渣[175.73(79.72，258.66)×10 7/L比160.38(118.68，361.83)×10 7/L]、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶[25.10(18.84，33.02) U/(g·cr)比41.57(29.49，58.61) U/(g·cr)]和尿视黄醇结合蛋白[0.35(0.18，1.33) mg/L比1.05(0.66，1.68) mg/L]水平均明显下降，差异均有统计学有意义(均 P<0.05)；红细胞计数[(4.51±1.73)×10 9/L比(2.43±1.40)×10 9/L]、血小板[(126.82±78.35)×10 9/L比(85.21±69.38)×10 9/L]、血红蛋白[(118.46±18.27) g/L比(62.36±16.11) g/L]和补体C 3[(0.74±0.39) g/L比(0.58±0.27) g/L]水平均明显升高，差异均有统计学有意义(均 P<0.05)。儿童D ＋HUS表现为多系统损伤，36例患儿中，发热17例(47.22%)；腹痛、腹泻31例(86.11%)，恶心、呕吐29例(80.56%)；头痛、头晕8例(22.22%)；蛋白尿、血尿36例(100.00%)，肾功能不全34例(94.44%)；皮肤巩膜黄染21例(58.33%)。肾脏病理主要表现为系膜增殖，内皮细胞增殖、肿胀和肾小管刷状缘脱落等，骨髓穿刺示骨髓增生活跃。肾脏B超示86.67%存在双肾肾损伤。 结论:儿童D ＋HUS表现为多系统损伤，消化系统异常是儿童D ＋HUS的最主要诱发因素，且病情凶险，早诊断和积极治疗可改善预后。

目的:评估O-N-乙酰葡糖胺（O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc）糖基化修饰转移酶（O-GlcNAc transferase, OGT）介导的受体相互作用蛋白（receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个，采用随机数字表法分为5组（每组9个）：假手术组（SHAM组）、IR组、七氟醚后处理组（SPC组）、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）组]和SPC+OGT抑制剂组（SPC+OSMI-1组）。建模完成后各组均平稳30 min，之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min，其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程；SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min；此外，在术前准备的K-H液中，SPC+DMSO组给予50 μmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 μmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻（T 0）、再灌注30 min (T 1）、再灌注60 min (T 2）、再灌注90 min (T 3）、再灌注2 h (T 4）的左室峰压（left ventricular peak pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、心率、左室压力升高最大速率（maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dt max）与左室压力降低最大速率（maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dt max）；在再灌注末，采用1%氯化三苯基四氮唑 （triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死范围；采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）浓度；Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶（O-GlcNAcase, OGA）、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1）、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3）和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白（phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL）蛋白水平。 结果:与T 0比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max降低（ P<0.05），LVEDP升高（ P<0.05）；与SHAM组比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max降低（ P<0.05），LVEDP升高（ P<0.05）；与IR组比较，SPC组和SPC+DMSO组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max升高（ P<0.05），LVEDP降低（ P<0.05）。与SHAM组比较：IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（ P<0.05），OGT和OGA蛋白水平升高（ P<0.05），p-RIPK1蛋白水平升高（ P<0.05）；IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高（ P<0.05）；IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（ P<0.05）。与IR组比较，SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少（ P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高（ P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低（ P<0.05）。与SPC组比较，SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（ P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低（ P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（ P<0.05）。 结论:七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤，其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。

目的:探讨线粒体相关蛋白延胡索酰乙酰乙酸酯水解酶结构域含蛋白1（FAHD1）和生长分化因子15（GDF-15）在脓毒症诊断中的价值。方法:从一项基于脓毒症的早期预警及规范化诊疗体系建立的"脓毒症全过程预警及诊治管理数据库"中，收集2014年5月至2015年10月浙江医院、浙江大学医学院附属第二医院、中山大学附属第一医院、四川大学华西医院、宁波市第一医院纳入的疑似感染的成人患者。分析脓毒症和非脓毒症患者基础生命体征信息及确诊时主要血常规指标、肝肾功能指标、血气指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）等。利用保存的血清样本，用电化学发光法检测降钙素原（PCT）水平，用免疫比浊法检测C-反应蛋白（CRP）水平，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测FAHD1和GDF-15水平。采用单因素和多因素Logistic回归分析脓毒症诊断中的危险因素，并应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析各指标对脓毒症的诊断效能。结果:共入选132例患者，其中脓毒症76例，非脓毒症56例。与非脓毒症组相比，脓毒症组心率加快（次/min：116.4±17.8比97.4±19.1），平均动脉压（MAP）、血小板计数（PLT）、动脉血氧分压（PaO 2）显著降低〔MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：65.8±9.7比74.7±10.3，PLT（×10 9/L）：120（69，204）比163（117，239），PaO 2（mmHg）：83.0（66.6，108.0）比108.0（84.4，130.0），均 P<0.05〕，直接胆红素（DBil）、血肌酐（SCr）、血乳酸（Lac）、APACHEⅡ评分和SOFA评分均显著升高〔DBil（μmol/L）：13.00（5.55，55.31）比6.20（2.20，21.90），SCr（μmol/L）：118.00（70.00，191.73）比77.20（59.65，110.86），Lac（mmol/L）：2.90（1.50，4.10）比1.90（1.20，2.80），APACHEⅡ（分）：20.0（16.0，25.0）比16.0（10.0，21.0），SOFA（分）：12.0（8.0，16.0）比8.0（5.0，13.0），均 P<0.05〕。此外，脓毒症组血清FAHD1、GDF-15、PCT、CRP水平均显著高于非脓毒症组〔FAHD1（μg/L）：3.96（2.25，5.92）比2.47（1.03，3.54），GDF-15（μg/L）：8.46（4.37，19.68）比4.32（1.74，10.39），PCT（μg/L）：3.79（1.37，11.32）比0.42（0.12，2.14），CRP（mg/L）：154.43（61.33，283.20）比65.95（28.15，144.69），均 P<0.01〕。多因素Logistic回归分析显示，血清FAHD1〔优势比（ OR）＝1.135，95%可信区间（95% CI）为1.045～1.234〕、GDF-15（ OR＝1.090，95% CI为1.029～1.155）和CRP（ OR＝1.007，95% CI为1.002～1.011）均是脓毒症诊断的风险因素（均 P<0.05）。ROC曲线分析显示，在脓毒症诊断中，血清线粒体相关蛋白FAHD1和GDF-15的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.727（95% CI为0.641～0.802）、0.677（95% CI为0.588～0.757），经典感染指标PCT和CRP的AUC分别为0.767（95% CI为0.683～0.837）、0.680（95% CI为0.591～0.760），线粒体相关蛋白与经典感染指标的AUC差异无统计学意义。FAHD1、GDF-15、PCT与CRP联合诊断的AUC最大，为0.809（95% CI为0.730～0.874），其敏感度为75.00%，特异度为80.00%。 结论:线粒体相关蛋白FAHD1和GDF-15在脓毒症诊断中具有一定作用，与PCT、CRP指标联合诊断效能会提高，可为脓毒症诊断标志物的筛查提供试验依据。

目的:建立三氯乙烯（TCE）慢性暴露诱导B6C3（F1代）小鼠肝癌动物模型，探讨肝组织中SET-CAN融合蛋白（SET）、乙酰化组蛋白H2AK9和组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）表达水平的改变，为TCE致肝癌的分子机制研究提供初步的线索。方法:以B6C3小鼠的F1代子鼠为受试对象，用500、1 000和2 000 mg/kg TCE对6周龄小鼠进行灌胃染毒，同时设置玉米油溶剂对照组和四氯化碳（CCI 4，1 250 mg/kg）阳性对照组。染毒56周后取小鼠血清、肝脏进行生化指标检测和病理学鉴定，并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SET、H2AK9乙酰化及HDAC1的水平。 结果:小鼠的存活率为90.4%（141/156），各组之间差异无统计学意义（ P>0.05）。与溶剂对照组比较，各TCE剂量组和阳性对照组中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及血尿素氮（BUN）水平升高，差异均有统计学意义（ P<0.01）；中、高TCE剂量组肌酐（CREA）水平升高（ P<0.05），各TCE剂量组患癌率及ALT、AST活性呈剂量依赖性升高（ P<0.01），中、高ECT剂量组SET、H2AK9ac水平升高，HDAC1表达降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与肝脏癌旁组织比较，中、高TCE剂量组癌组织中SET表达升高、HDAC1降低，高剂量组中H2AK9乙酰化水平升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:本次研究建立TCE致B6C3F1代小鼠肝癌模型，伴随肝组织的组蛋白H2AK9乙酰化水平升高和SET上调。

1例27岁男性因服用含有西布曲明的减肥药，2个月后出现发热、肌痛症状。2 d后症状加重，出现意识不清、皮疹和尿少，血肌酐748 μmol/L，天冬氨酸转氨酶299 U/L，丙氨酸转氨酶102 U/L，总胆红素101.6 μmol/L，直接胆红素85.5 μmol/L，乳酸脱氢酶3 070 U/L，肌红蛋白12 081 μg/L，肌酸激酶18 517 U/L。诊断为西布曲明引起的横纹肌溶解，合并多系统损伤。停用减肥药，给予连续性肾脏替代治疗，同时给予异甘草酸镁、乙酰半胱氨酸、特利加压素等对症支持治疗。2周后，患者症状消失，皮疹完全消退，肝、肾功能及肌酸激酶、肌红蛋白等实验室检查结果均恢复正常。

目的:探讨乳酸诱导胃癌细胞高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)释放的分子机制。方法:将胃癌HGC-27细胞分为对照组和乳酸处理6 h组，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中HMGB1的水平，激光共聚焦和核质分离实验分别检测HMGB1的胞内定位及核转位，免疫共沉淀检测HMGB1磷酸化和乙酰化，Western blot检测Akt和蛋白激酶C的磷酸化。以Akt抑制剂LY294002与乳酸联合作用HGC-27细胞后，采用免疫共沉淀和Western blot分别检测HMGB1和Akt的磷酸化，激光共聚焦检测HMGB1的胞内定位，EdU实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的迁移能力。将HGC-27细胞注射于BALB/C裸鼠腋部皮下建立移植瘤模型。乳酸组小鼠隔天腹腔注射乳酸(0.2 g/kg)，对照组小鼠隔天腹腔注射等量PBS，连续20 d。ELISA法检测裸鼠内眦静脉血HMGB1含量，免疫共沉淀和Western blot检测肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化。结果:乳酸作用6和12 h，HMGB1的释放量分别为(2 995.00±660.91)pg/ml和(696.33±22.03)pg/ml，均高于对照组[(485.00±105.83)pg/ml， P值分别为<0.001和0.028]。乳酸处理6 h后，HGC-27细胞的细胞质中HMGB1蛋白的相对表达量为1.13±0.09，高于对照组(0.83±0.07， P＝0.001)，而细胞核中HMGB1的相对表达量为0.79±0.06，低于对照组(1.07±0.06， P＝0.007)；HMGB1的磷酸化水平达1.41±0.09，高于对照组(0.97±0.10， P＝0.031)；Akt的磷酸化水平为11.16±0.06，高于对照组(0.91±0.022， P＝0.002)。抑制Akt活化后，乳酸诱导的HMGB1磷酸化水平降低，HMGB1核转位明显减少，细胞增殖和迁移能力亦下降。体内实验显示，乳酸组小鼠外周血中HMGB1的含量为(1 280.70±389.66)pg/ml，高于对照组[(595.11±44.75)pg/ml， P＝0.008]，肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化水平明显增强。 结论:乳酸通过激活Akt信号通路增强胃癌细胞中HMGB1的磷酸化，促进HMGB1释放。

脓毒症是一种高发病率和高病死率的临床危重症，无氧糖酵解在脓毒症的发病过程中有重要意义。丙酮酸脱氢酶复合体（PDHC）是脓毒症时机体损伤的调节因子，PDHC的去磷酸化或去乙酰化可上调其活性，使丙酮酸进入线粒体，促进乙酰辅酶A（CoA）的生成及氧化磷酸化的进程。PDHC的活化参与调节脓毒症时乳酸的平衡、炎性因子的释放和能量代谢，从而改善脓毒症患者预后。多种药物可通过上调PDHC的活性来改善脓毒症患者预后，包括二氯乙酸盐（DCA）、维生素B1、米力农、肿瘤坏死因子结合蛋白和环丙沙星等。本文通过对PDHC及其信号通路在脓毒症代谢中的作用和调控机制进行综述，以期为脓毒症多器官功能损伤的治疗提供新的思路。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

目的:探讨连续性血液净化（CBP）对脓毒症患者免疫及内皮细胞功能的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2019年3月至2020年10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症诊断标准的患者作为研究对象，按随机数字表法分为标准治疗组和CBP治疗组。两组患者均参照2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南相关推荐给予初始液体复苏、控制感染源及应用抗菌药物等标准治疗；CBP治疗组在标准治疗的基础上给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），治疗剂量为25~30 mL·kg -1·h -1，血流速为150~200 mL/min，每天20 h以上，连续治疗3 d。分别于治疗前及治疗1 d、3 d记录患者的血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、淋巴细胞计数（LYM）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）等临床资料；取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清免疫功能相关指标〔白细胞介素（IL-4、IL-7）、程序性死亡受体-1（PD-1）、程序性死亡配体-1（PD-L1）、γ-干扰素（IFN-γ）〕及内皮细胞损伤相关指标〔可溶性血栓调节蛋白（sTM）、血管生成素-2（Ang-2）、血管性血友病因子（vWF）、硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）〕水平；同时记录两组患者重症监护病房（ICU）住院时间，并随访患者28 d转归。 结果:最终入选标准治疗组患者20例，入选CBP治疗组患者19例；两组患者性别、年龄、感染部位差异均无统计学意义。标准治疗组ICU住院时间为（10±5）d；28 d死亡5例，存活15例。CBP治疗组ICU住院时间为（9±4）d；28 d死亡8例，存活11例。两组ICU住院时间和28 d死亡患者数差异均无统计学意义（均 P>0.05）。两组患者治疗前及治疗1 d Lac、PCT、LYM、APACHEⅡ、SOFA评分及免疫功能和内皮细胞损伤相关指标差异均无统计学意义。治疗3 d时，CBP治疗组患者Lac、PCT及APACHEⅡ、SOFA评分均显著低于治疗前，同时IFN-γ和IL-4等促炎与抗炎因子、PD-1和IL-7等免疫细胞凋亡相关指标及sTM、SDC-1、HS等内皮细胞损伤相关因子亦较治疗前明显改善，且上述指标的改善程度均较标准治疗组更明显，其中LYM明显高于标准治疗组（×10 9/L：1.3±0.3比0.9±0.4， P<0.05），IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值、IL-7、PD-1、sTM、SDC-1、HS、Ang-2水平则均明显低于标准治疗组〔IL-4（ng/L）：2.8（1.5，3.2）比3.3（2.7，5.2），IFN-γ（ng/L）：6.3（5.4，106.5）比217.9（71.4，517.1），IFN-γ/IL-4比值：3.7（1.8，70.3）比59.1（18.3，124.9），IL-7（ng/L）：4.6（3.2，5.1）比6.3（5.2，8.0），PD-1（μg/L）：0.04（0.03，0.06）比0.08（0.05，0.12），sTM（μg/L）：4.9（4.3，7.4）比8.7（6.0，10.8），SDC-1（μg/L）：0.6（0.3，1.1）比0.9（0.8，2.5），HS（ng/L）：434.8（256.2，805.0）比887.9（620.1，957.3），Ang-2（ng/L）：934.0（673.3，1 502.1）比2 233.9（1 472.5，3 808.4）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:CBP治疗可以纠正患者的免疫抑制状态，降低多种内皮细胞损伤标志物水平，减少多糖包被的降解，但不能明显降低患者28 d死亡风险和缩短ICU住院时间。